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肾综合征出血热
肾综合征出血热
肾综合征出血热又称流行性出血热,1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热,是由汉坦病毒属引起的自然疫源性疾病,病情危急,病死率高,危害极大。
是以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。
以发热、低血压休克、充血出血及肾损害为主要临床特征。
本病呈世界性流行,我国疫情严重,全国除青海外均有疫情发生。
一、病原学
本病毒属布尼亚病毒科、汉坦病毒属,为负性单链RNA病毒,形态呈圆形或卵圆形,有双层包膜,外膜上有纤突。
其基因组包括L、M、S3个片段,分别编码L聚合酶蛋白、G1和G2糖蛋白、核衣壳蛋白。
由于抗原结构的不同,汉坦病毒至少有20个以上血清型。
不同鼠类携带不同血清型,临床表现轻重程度也不一致。
其中能引起人类肾综合征出血热的主要有:
Ⅰ型汉滩病毒(Hantavirus,HTNV,野鼠型、较重)、Ⅱ型汉城病毒(Seoulvirus,SEOV,家鼠型、次之)、Ⅲ型普马拿病毒(Puumalavirus,PUUV,芬兰棕背鼪、轻型)、多布拉伐病毒(Dobrava,DOBV,类似Ⅰ型)。
汉坦病毒对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感,不耐热和不耐酸,高于37℃及PH5.0以下易被灭活,56℃30分钟或100℃1分钟可被灭活。
对紫外线、乙醇和碘酒等消毒剂敏感。
二、流行病学
(一)宿主动物和传染源
黑线姬鼠和褐家鼠是我国各疫区HFRS病毒的主要宿主动物和传染源,其他动物包括猫、犬、猪和兔。
人不是主要传染源。
(二)传播途径
其感染方式是多途径的,可有以下几种:
1.接触感染:
被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液可导致感染。
2.呼吸道传播:
鼠类的携带病毒的排泄物如尿、粪等形成的气溶胶通过呼吸道传播。
3.消化道感染:
进食被鼠类携带病毒的排泄物污染的食物可经口腔或胃肠道传染。
4.垂直传播:
孕妇感染本病后经胎盘传染给胎儿。
5.虫媒传播:
从恙螨等虫媒分离到汉坦病毒,但传播作用有待进一步证实。
(三)人群易感性
一般认为人群普遍易感,以男性青壮年为主。
(四)流行特征
1.地区分布
主要分布于亚洲,其次为欧洲和非洲,美洲病例较少。
我国疫情最重,经病原学或血清学证实31个省市自治区有病例报告,近年来伴随家鼠型的出现,疫区也迅速蔓延,并向在大、中城市、沿海港口扩散已成为一个严重而急待解决的问题。
2.季节性和周期性
全年散发,野鼠型发病高峰多在秋季,从11月到次年1月,少数地区春夏间(5-7月)有一发病小高峰。
家鼠型主要发生在春季和夏初,从3月到5月。
其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。
3.人群分布
以男性青壮年农民和工人发病较高,其他人群亦可发病。
三、发病机制及病理
(一)发病机制 由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展,认为病毒感染是引起发病的始动环节。
主要理由:
①由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞,造成广泛性的小血管损害,进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。
②由于病毒在体内复制,病毒抗原刺激机体免疫系统,引起免疫损伤所致。
③此外,由于多器官的病理损害和功能障碍,又可相互影响,相互促进,使本病的病理过程更加复杂化,因而目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。
(二)病理生理
1.休克
病程在3~7日,体温下降前后,常发生原发性休克。
以后在肾功能衰竭期间,因水盐平衡失调,继发感染和内脏大出血等可引起继发性休克。
原发性休克主要发生原因是由于小血管通透性增加,大量血浆外渗,血液浓缩,血管容量骤减所致。
小动脉扩张、间质性心肌炎、DIC的发生亦可能加重休克。
继发性休克的原因主要是大出血、继发感染和多尿期水与电解质补充不足,导致有效循环血量不足。
2.出血
出血原因可能在不同时期有不同因素,发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少所致,后者可能与修补血管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。
休克期以后的出血加重,主要由于DIC所导致的消耗性凝血障碍,继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等。
发病早期血中游离肝素增加,急性肾衰时尿毒症影响血小板功能也是出血的重要原因。
3.急性肾衰竭
本病的肾脏损害与一般急性肾小管坏死相同,主要由于肾小球滤过率下降,肾小管回吸收功能受损,肾小球滤过率下降可能与肾内肾素增加有关。
DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。
由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿,致使肾小管被压及受阻,也为导致少尿原因之一。
(三)病理解剖
皮肤、粘膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿,严重者伴坏死灶形成。
其中以肾髓质、右心房内膜、脑垂体前叶、肾上腺皮质最明显,表现为:
1.全身小血管和毛细血管广泛性损害表现内脏毛细血管高度扩张、充血、腔内可见血栓形成。
血管内皮细胞肿胀、变性,重者血管壁变成网状或纤维蛋白样坏死,内皮细胞可与基底膜分离或坏死脱落。
2.多灶性出血全身皮肤粘膜和器官组织广泛性出血,以肾皮质与髓质交界处,右心房内膜下,胃粘膜和脑垂体前叶最明显,发热期即可见到,少尿期最明显。
3.严重的渗出和水肿 病程早期有球结膜和眼睑水肿,各器官、体腔都有不同程度的水肿和积液,以腹膜后、纵隔障、肺及其他组织疏松部最严重,少尿期可并发肺水肿和脑水肿。
4.灶性坏死和炎性细胞浸润 多数器官组织和实质细胞有凝固性坏死灶,以肾髓质、脑垂体前叶、肝小叶中间带和肾上腺皮质最常见。
在病变处可见到单核细胞和浆细胞浸润。
四、临床表现
潜伏期为4~46天,一般为1~2周。
本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三类主要症状,以及发热期、低血压休克期,少尿期、多尿期与恢复期等五期临床过程。
多数病例临床表现并不典型,或某期表现突出,或某期不明显而呈“越期”现象,或前两、三期重叠。
(一)发热期主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。
患者大多突然畏寒发热,体温在1~2日内可达39~40℃,热型以弛张及稽留为多,一般持续3~7日。
出现全身中毒症状,高度乏力,全身酸痛,头痛和剧烈腰痛、眼眶痛,称为“三痛”。
头痛可能与脑血管扩张充血有关;腰痛与肾周围充血、水肿有关;眼眶痛可能为眼球周围组织水肿所致。
胃肠道症状也较为突出,常有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。
重者可有嗜睡、烦燥及谵语等。
但热度下降后全身中毒症状并未减轻或反而加重,是不同于其他热性病的临床特点。
颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红,颜面和眼睑略浮肿,眼结膜充血,可有出血点或瘀斑和球结合膜水肿,似酒醉貌。
在起病后2~3日软腭充血明显,有多数细小出血点。
两腋下、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的瘀点或瘀斑。
重者的瘀点、瘀斑可遍及全身,且可发生鼻衄、咯血或腔道出血,表示病情较重,多由DIC所致。
肾损害主要表现为蛋白尿和镜检可见管型等。
重症患者尿中可排出膜状物,镜检可见透明管型、颗粒管型或蜡样管型。
部分患者可出现黄疸、肝脾肿大和肝功能异常。
(二)低血压期休克期主要为失血浆性低血容量休克的表现。
一般在发热4~6日,体温开始下降时或退热后不久,患者出现低血压,重者发生休克。
可全并DIC、心力衰竭、水电解质平衡失调,临床表现心率加快,肢端发凉,尿量减少,烦燥不安,意识不清,口唇及四肢末端发绀,呼吸短促,出血加重。
本期一般持续1~3日。
常因心肾功能衰竭造成死亡,此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。
(三)少尿期少尿期与低血压期常无明显界限,二者经常重叠或接踵而来,也有无低血压休克,由发热期直接进入少尿期者。
24小时尿少于400ml为少尿,少于50ml者为无尿。
本期主要临床表现为氮质血症,水电解质平衡失调。
也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环,以致发生高血容量综合征。
本期多始于5~8病日,血压上升,尿量锐减甚至发生尿闭。
重者尿内出现膜状物或血尿,此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及电解质紊乱(高钾、低钠及低钙血症等)的表现。
伴有高血容量综合征者,脉搏充实有力,静脉怒张,有进行性高血压及血液稀释等。
重者可伴发心衰、肺水肿及脑水肿。
同时出血倾向加重,常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。
本期一般持续2--5日,重者无尿长逾1周,本期轻重与少尿和氮质血症相平行。
(四)多尿期肾脏组织损害逐渐修复,但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复,以致尿量显著增多,24小时尿量达3000ml为多尿,多尿达4000~10,000ml以上。
多尿初期,氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在,甚至加重。
至尿量大量增加后,症状逐渐消失,血压逐渐回降。
若尿量多而未及时补充水和电解质,亦可发生电解平衡失调(低钾、低钠等)及第二次休克。
本期易发生各种继发感染,大多持续1~2周,少数长达数月。
(五)恢复期随着肾功能的逐渐恢复,尿量减至3000ml以下时,,即进入恢复期。
尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复,精神及食欲逐渐好转,体力逐渐恢复。
一般需经1~3月恢复正常。
(六)临床分型
根据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功损害严重程度的不同,临床上可分为5型。
1.轻型:
体温39℃以下,中毒症状轻,除出血点外无其他出血现象。
肾损害轻,无休克和少尿;
2.中型:
体温39-40℃,中毒症状较重,有明显球结膜水肿,病程中收缩压低于12kPa(90mmHg)或脉压小于3.5kPa(26mmHg)。
有明显出血及少尿期,尿蛋白+++;
3.重型:
体温≥40℃,中毒症及渗出征严重,可出现中毒性精神症状,并出现休克,有皮肤瘀斑和腔道出血。
少尿持续5天以内或无尿2天以内;
4.危重型:
在重型基础上并出现以下之一情况者。
①难治性休克;②有重要脏器出血;③少尿超出5天或无尿2天以上,BUN>42.84mmol/L;④出现心力衰竭、肺水肿;⑤出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经合并症;⑥严重继发感染;
5.非典型:
发热38℃以下,皮肤黏膜可有散在出血点,尿蛋白±,血、尿特异性抗原或抗体阳性者。
五、诊断和鉴别诊断
(一)诊断标准
1.流行病学史
(1)发病前2个月内有疫区旅居史。
(2)发病前2个月内与鼠类或其排泄物(粪、尿)、分泌物等有直接或间接接触史或可疑接触史。
2.临床表现
(1)发热,可伴有乏力、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等消化道症状。
(2)充血、渗出和出血等毛细血管损害表现:
如面潮红、颈潮红和胸部潮红(三红),酒醉貌,头痛、腰痛和眼眶痛(三痛)。
球结膜充血、水肿,皮肤出血点,重者可有腔道出血。
(3)低血压休克;
(4)肾脏损害:
尿蛋白、镜下或肉眼血尿,尿中膜状物,少尿或多尿。
(5)典型病程分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期(五期经过)。
3.实验室检测
(1)血常规
发热期外周血白细胞计数增高和血小板减少,出现异型淋巴细胞:
血液浓缩(低血压休克期)或血液稀释(少尿期)。
(2)尿常规
尿蛋白阳性.可出现镜下血尿、管型尿。
可有肉眼血尿和尿中膜状物;尿沉渣中可发现巨大的融合细胞。
(3)血生化检查
血肌酐、尿素氮升高(4)血清特异性IgM抗体阳性。
(5)恢复期血清特异性IgG抗敌滴度比急性期有4倍增高。
(4)从患者标本中检出汉坦病毒DNA。
(5)从患者标本中分离到汉坦病毒。
4.病例分类:
(1)疑似病例
具备流行病学史中至少一项加上发热、充血出血两大主征至少一项,且不支持其他发热性疾病诊断者。
(2)临床诊断病例
疑似病例,同时具备低血压休克、肾功能损伤、典型五期经过和血常规、尿常规、血生化检查异常中至少一项者。
(3)确诊病例
临床诊断病例或疑似病例,同时找到病原体或特异性抗体阳性至少一项者。
(二)鉴别诊断
(1)以发热为主症者
应与上感、流感、流脑、败血症、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等鉴别。
(2)以休克为主症者应与休克型肺炎、暴发型流脑、败血症休克等鉴别。
(3)以出血为主症者应与休克、血小板减少性紫癜、伤寒肠出血、溃疡病出血等鉴别。
(4)以肾损害为主症者应与肾小球性肾炎、急性肾盂肾炎及其它原因的肾功能不全相鉴别。
(5)以腹痛为主症者应与外科急腹症,如急性阑尾炎、腹膜炎、梗阻及急性胆囊炎相鉴别。
(6)有类白血病样血象者应与急性粒细胞性白血病鉴别。
六、治疗
目前尚无特效疗法,主要是预防低血容量休克、疏通微循环、保护肾脏、改善肾血流量,促进利尿。
抓好“三早一就”(早发现、早休息、早治疗,就近治疗),把好三关(休克、少尿及出血关)。
1.发热期:
治疗原则为:
抗病毒,减轻外渗,改善中毒症状和预防DIC。
(1)一般治疗:
患者给予高热量、高维生素、半流质饮食。
注意观察神志、血压、脉搏及出血、外渗情况,记录24小时出入液量。
(2)抗病毒治疗:
发热期患者,成人可应用利巴韦林(ribavirin),1g/日,静滴,持续3-5天,能抑制病毒,减轻病情和缩短病程。
(3)减轻外渗:
应早期卧床休息,为降低血管通透性可给予路丁、维生素C等,每日输注平衡盐溶液或葡萄糖盐水1000ml~2000ml左右。
高热、大汗或呕吐、腹泻者可适当加量。
(4)改善中毒症状:
高热以物理降温为主,忌用强烈发汗药。
中毒症状重者可予地塞米松5~10mg静滴。
呕吐频繁者给予甲氧氯普胺10mg肌肉注射。
预防DIC:
给予低分子右旋糖酐500ml或丹参注射液静滴,以降低血液粘滞性。
高热、中毒症状和渗出严重者,应定期检查凝血时间,处于高凝状态时可给予小剂量肝素抗凝,一般用量0.5~1mg/KG体重,6-12小时缓慢静脉注射。
2.低血压休克期:
治疗原则为积极补充血容量,注意纠正酸中毒和改善微循环。
(1)补充血容量:
宜早期、快速和适量,争取4小时内血压稳定。
(2)纠正酸中毒:
首选5%碳酸氢钠。
(3)血管活性药物和肾上腺皮质激素的应用:
经补液、纠酸后,血红蛋白已恢复正常,但血压仍不稳定者可应用血管活性药物。
3.少尿期治疗:
治疗原则为“稳、促、导、透”,即稳定内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。
(1)稳定内环境
1)维持水和电解质平衡。
2)保持足够的热量及氮质平衡,减少蛋白分解,控制氮质血症。
3)维持酸碱平衡。
(2)促进利尿:
一般宜早期应用,但对器质性少尿效果差。
应用利尿剂如速尿和血管解痉剂如利尿合剂。
(3)导泻和放血疗法:
为预防高血容量和高血钾,可以进行导泻。
但必须对无消化道出血者。
可口服甘露醇、50%硫酸镁或大黄导泻。
放血疗法已罕见。
(4)透析疗法:
CRRT、血液透析和腹膜透析。
透析指征包括:
①少尿超过5天或无尿超过2天以上,经利尿等治疗无效,尿毒症日趋严重,血尿素氮大于15~30mmol/L;②高血容量综合征经保守治疗无效,伴肺水肿、脑水肿及腔道大出血者;③合并高血钾,用一般方法不能缓解者;④进人少尿期后,病情发展迅速,早期出现严重意识障碍,持续性呕吐、大出血、尿素氮上升速度快,每日超过7.17mmol/L,可不拘泥少尿天数及血生化指标,尽早透析。
对于血压或血液动力学不稳定、心力衰竭或呼衰等不宜搬动患者,CRRT为首选。
为避免肝素化导致出血,尽量选用无肝素透析或小分子肝素。
4.多尿期治疗:
移行期和多尿早期的治疗同少尿期,多尿后期主要是维持水和电解质平衡,防治继发感染。
(1)维持水和电解质平衡给予半流食和含钾食物,水分补充以口服盐为主,不能进食者可以静脉注射。
(2)防治继发感染由于免疫功能下降,易发生呼吸道和泌尿系感染,若发生感染应及时诊断和治疗,忌用对肾脏有毒性作用的抗生素。
5.恢复期治疗
(1)继续注意休息,逐渐增加活动量。
(2)加强营养,给高糖、高蛋白、多维生素饮食。
(3)出院后可根据病情恢复情况休息1~3个月。
6.并发症治疗
(1)心衰、肺水肿及呼吸窘迫综合征
①必要时减慢输液速度,取半卧位,保持呼吸道通畅;②吸氧;③酚妥拉明,一般应用5~10mg加人10%葡萄糖液250ml缓慢静滴;④强心利尿,可选用毒毛旋花子昔K、西地兰、氨茶碱等;⑤对呼吸急促、烦燥不安者可用苯巴比妥,吗啡或杜冷丁,对中枢性呼吸衰竭及昏迷患者应禁用;⑥根据具体情况给以降压、导泻、放血、或透析等措施;⑦对呼吸窘迫综合征,可给地塞米松,必要时行人工终末正压呼吸。
(2)高血钾处理
①25%葡萄糖液200ml;加人胰岛素20~40u,缓慢静滴;②10%葡萄糖酸钙20ml,加入50%葡萄糖液20ml,缓慢静推;③5%,碳酸氢钠80~100ml缓慢静滴,有高血容量者不用;④经上述处理无效者可进行透析。
(3)中枢神经系统合并症治疗
止痉可选用苯巴比妥、安定、10%水合氯醛等镇静剂,亦可用654-2。
对脑水肿引起的抽搐可用20%甘露醇或选用速尿等。
(4)腔道大出血
注意病因治疗,DIC消耗低凝期,可补充凝血因子和血小板。
继发性纤溶亢进期,可选用6-氨基已酸,常用4.0~6.0g加入50%葡萄糖20~40ml,缓慢静推,每日4~6次。
鱼精蛋白或甲苯胺蓝可治疗肝素类所致出血。
DIC指标阳性可用肝素,并注意观察凝血指标,疗程一般2~3天。
(5)继发感染
早期发现感染病灶,合并细菌感染时,可根据情况选用敏感但不损伤肾脏的抗菌药物。
二重感染,可根据菌株种别进行治疗。
(6)自发性肾破裂:
紧急肾外科会诊,必要时手术缝合。
七、预防
(一)一般预防
主要采取灭鼠、防鼠、灭虫、消毒和个人防护等措施。
(二)特异预防
目前国内外已初步研制出三类HFRS疫苗,即纯化鼠脑灭活疫苗(分别由朝鲜、韩国及我国研制)、细胞培养灭活疫苗(包括Ⅰ型疫苗和Ⅱ型疫苗,均由我国研制)和基因工程疫苗(由美国研制)。
最近我国研制的二类疫苗已在不同疫区进行大量人群接种,预防效果正在观察监测之中。
附测试题
1.脑水肿多发生在肾综合征出血热的哪一病期?
()
A.发热期B.低血压休克期C.少尿期
D.多尿期E.恢复期
2.抗病毒治疗用利巴韦林,应在流行性出血热哪一期使用最有效:
()
A.发热早期B.休克期C.少尿期
D.多尿期E.发热后期
3.下列描述流行性出血热哪项不正确:
()
A.由汉坦病毒引起B.是一种自然疫源性疾病
C.鼠类为主要传染源D.人-人传播为重要的传播途径
E.肾脏损害为本病的特征
4.肾综合征出血热病毒是:
()
A.一种DNA病毒
B.单股正链RNA病毒
C.与丙型肝炎病毒一样
D.与艾滋病毒(HIV)相同属反转录病毒科
E.汉坦病毒属,为单股负链RNA病毒
5.肾综合征出血热的传染源不包括:
()
A.黑线姬鼠B.褐家鼠C.狗或猫D.鸡E.家兔
6.肾综合征出血热病毒传播途径不包括:
()
A.夏天蚊虫叮咬病人然后再叮咬其他人
B.吸入鼠类带病毒的排泄物污染的尘土
C.进食鼠类带病毒排泄物污染的食物
D.孕妇感染的病毒经胎盘感染胎儿
E.经过皮肤伤口感染
7.肾综合征出血热的发病机制是:
()
A.主要为病毒的直接作用
B.主要由免疫损伤引起
C.由各种体液因子导致损害
D.高热引起血管的损伤
E.病毒的直接作用与免疫损伤共同作用的结果
8.在流行地区,发现有下列表现者可诊断为肾综合征出血热:
()
A.发热、头痛、腰痛和尿蛋白阴性
B.腰痛、尿蛋白阳性,伴有下肢浮肿,贫血
C.病毒感染白细胞和血小板下降
D.发热、全身中毒症状,充血、出血、外渗和肾脏损害
E.有发热、腰痛,小便发黄
9.流行性出血热的早期诊断主要依据:
()
A.流行病学资料B.明显的“三红,三痛”
C.低血压休克D.典型的五期经过
E.综合临床特征性症状和体征,结合实验室检查和流行病学资料
10.流行性出血热治疗原则中的“三早一就”不包括:
()
A.早发现B.早休息C.早诊断
D.早治疗E.就近治疗
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