慢性萎缩性胃炎.docx

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慢性萎缩性胃炎

"慢性萎缩性胃炎"有关问题

1、"慢性萎缩性胃炎"（CAG）在胃镜下的表现如何？

　　①胃粘膜颜色变淡，呈淡红、灰黄，重者呈灰白或灰蓝色。

可为弥漫性，也可呈局限性斑块状分布；

　　②粘膜下血管显著。

萎缩初期可见粘膜内暗红色网状细小血管，严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大静脉；

　　③粘膜皱襞细小甚至消失；

　　④当萎缩性胃炎伴有腺体颈部过度增生或肠上皮化生时，粘膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状；

　　⑤萎缩粘膜脆性增加，易出血，并可有糜烂灶。

　　2、"慢性萎缩性胃炎"（CAG）的病理变化有哪些？

　　慢性萎缩性胃炎的主要病变为胃固有腺（在胃窦部为幽门腺、胃底部为胃底腺、在贲门为贲门腺）的萎缩，肠上皮化生及炎性反应。

　　慢性萎缩性胃炎的炎性反应与浅表性胃炎相似，但较其为重，固有腺中有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。

浸润深度常达粘膜肌层，形成淋巴集结和淋巴滤泡等也较多。

炎症细胞亦可浸润腺体，破坏腺体结构，使腺腔内充满炎症细胞。

　　腺体萎缩发生于腺颈部以下的固有腺体，主要表现为腺体缩小，数目减少；萎缩重者，大部分腺体丧失，粘膜变薄。

萎缩区常被浸润的炎症细胞、增生或化生的腺体所占据。

　　其中可见不规则分布的残留腺体，有时呈现囊状扩张。

胃体部腺体萎缩，主要是壁细胞和主细胞萎缩消失，严重者两种细胞完全消失，因此胃酸和胃蛋白酶的分泌也随之消失；胃窦的萎缩使胃窦粘液腺丧失，中性粘液的分泌减少。

萎缩较重部位，表面上皮及小凹上皮亦发生萎缩，小凹变浅甚至变平。

根据固有腺受影响的情况可将慢性萎缩性胃炎分为轻度、中度和重度三级，即胃的固有腺体较正常量减少1/3以内者为轻度，减少1/3～2/3者为中度，减少2/3以上者为重度。

慢性萎缩性胃炎随病情发展可形成全胃萎缩，其时整个胃体粘膜萎缩变薄，所有腺体完全消失或代之以肠化生腺体。

　　肠上皮化生在萎缩性胃炎时很常见，它是萎缩性胃炎的比较突出的病变。

其常发生于幽门窦，继而向小弯、大弯、胃体部扩展。

肠上皮化生轻者只是少量的杯状细胞，重者可见大量的肠绒毛上皮。

此外尚可见潘氏细胞及嗜银细胞，腺窝增生屈曲延长，粘膜肌正常或增高，粘膜全层变薄。

此外，萎缩性胃炎病变中亦可见腺体不典型增生，这是一种癌前病变状态，如不及时治疗，就很可能发展成胃癌。

　　3、"慢性萎缩性胃炎"（CAG）在什麽情况下可以实施手术治疗？

　　大量证据证实，慢性萎缩性胃炎和胃癌关系密切，故而有的学者主张胃切除以防慢性萎缩性胃炎癌变。

慢性萎缩性胃炎手术疗法指征如下：

（1）萎缩性胃炎活检有中度以上不典型上皮增生。

对轻度不典型上皮增生，因病变可能为可逆性，亦可不行手术，随访观察。

（2）胃镜下见有局限性粘膜变白、糜烂、隆起或凹陷者。

此种粘膜改变不能排除不典型上皮增生或早期癌（尽管活检未能证实）。

对这些病例应短期胃镜随访观察，如仍发现糜烂等改变，以手术治疗为宜。

　（3）萎缩性胃炎合并经久不愈或复发性胃溃疡者。

此类病变可能亦属癌前期改变，以手术为宜。

即使溃疡已愈合，如伴随的萎缩性胃炎或粘膜糜烂严重，仍不能排除癌前期病变，甚至早期胃癌。

　　（4）萎缩性胃炎多次合并上消化道出血者。

出血多由粘膜糜烂引起，糜烂性病变易致癌变。

（5）胃大部切除术后残胃炎并有明显胆汁反流者。

此种患者可做konxeny空肠吻合术，吻合口距胃空肠吻合口至少50cm,以避免胆汁反流。

　　4、"慢性萎缩性胃炎"（CAG）患者如何找到适合自己的治疗手段？

　　目前，慢性萎缩性胃炎缺乏有效的治疗手段，西医对该病的治疗多以对症治疗。

中医对慢性萎缩性胃炎以辨证施治为主，"延参健胃胶囊"主要通过以下三个方面达到治疗效果。

　　1、"延参健胃胶囊"具有清除幽门螺杆菌的作用。

　　处方中黄连属于中药中杀灭Hp能力最强的药物。

延参健胃胶囊可直接抑杀Hp；又可通过调整机体免疫功能，增强胃粘膜屏障，改善胃内环境而达到了消除细菌目的。

　　2、"延参健胃胶囊"具有促进胃动力的作用。

　　临床前药理研究表明：

"延参健胃胶囊"具有促进胃蠕动作用。

本品处方由半夏泻心汤加延胡索化裁而来，其组方中半夏、人参均有促进胃动力；半夏泻心汤对肠运动功能具有双相调节作用，能使异常的肠运动趋复正常。

　　3、"延参健胃胶囊"具有修复胃粘膜的作用。

　　"延参健胃胶囊"通过大规模的临床试验证明，本品具有促使胃粘膜的萎缩腺体，肠上皮化生及不典型增生恢复好转的作用，经治疗后可发生逆转。

　　5、十二指肠液返流造成"慢性萎缩性胃炎"的机理如何?

　　1964年，Lawson等通过实验动物发现了十二指肠液进入胃内可引起浅表性、萎缩性胃炎和上皮增生。

此后，经纤维胃镜亦证实了十二指肠液是引起慢性胃炎（浅表性胃炎→萎缩性胃炎）的一个主要原因。

其致病机理如下：

　　十二指肠内容物（主要是胆酸，其次是溶血卵磷脂和胰酶）经常反流入胃可引起胃炎（浅表性→萎缩性），主要与胃粘膜屏障被破坏有关。

胃粘膜屏障包括胃腔表面的粘液和粘膜上皮细胞。

后者含脂蛋白层，能屏障H+从胃液逆弥散至胃壁，因而能保持胃内酸度及蛋白酶的活力，并防止酸及蛋白酶侵入胃壁。

胆酸（在胃内以胆盐形式存在）系脂溶性物质，可破坏粘膜细胞的脂蛋白层，引起粘膜炎症，并使H+逆弥散入胃壁，而粘膜仍生存，能分泌胃酸及胃蛋白酶，胃酸（H+）逆弥散进入粘膜，刺激肥大细胞释放组织胺，后者又刺激壁细胞分泌盐酸，并引起组织发炎及水肿；而且酸还能损坏血管导致出血。

H+在胃壁内为胃蛋白酶的活性提供一个适宜的pH值，这样会引起胃粘膜糜烂、炎症，形成浅表性胃炎，浅表性胃炎久而不愈逐渐发展成萎缩性胃炎。

现认为萎缩性胃炎患者胃酸减低，并不是单纯由于胃泌酸功能降低，主要是由于胃粘膜细胞屏障破坏，以致胃腔内H+逆弥散至胃壁所致。

胃窦部粘膜较胃底粘膜更具通透性（胃窦H+逆弥散的能力20倍于胃底），由于胃窦的粘膜屏障作用较胃其他部位为小，加上易受十二指肠内容物返流的影响，故胃窦部最易发生萎缩性胃炎，而十二指肠液内容物返流对胃刺激长期存在，又易使萎缩性胃炎由胃窦部逐渐向胃体及至胃底发展，胃正常泌酸区粘膜逐渐缩小，病情逐渐加重。

　　6、"慢性萎缩性胃炎"为什么会出现腹泻？

它和病情发展有何关系?

　　慢性萎缩性胃炎的粘膜层有炎症及纤维化，腺体广泛破坏，腺体损失半数以上，出现肠上皮化生或假幽门腺化生，使粘膜层变薄，粘膜肌层增厚，进一步发展成胃粘膜萎缩时，粘膜内炎症浸润几乎消失，胃固有腺体明显萎缩，甚至消失，并且为修复后的纤维组织和残存的其他间质成分所代替。

由于慢性胃炎的持续存在，加之腺体损伤，导致胃酸、胃蛋白酶的缺乏，在一定程度上影响食糜的消化吸收，使产生的IgG、IgM型细胞和巨噬细胞增加，抑制细胞毒T细胞较辅助诱导T细胞增高，G细胞减少等全身免疫功能紊乱和肠功能紊乱。

故临床上可出现间断性消化不良性腹泻的症状。

　　7、中医如何认识和治疗慢性萎缩性胃炎伴有肠化生、细胞异型增生?

　　慢性萎缩性胃炎伴有肠化生、细胞异型增生和胃癌发病关系密切，故又被人们称为胃的癌前病变，这亦为中医认识、治疗和预防本病提供了线索和依据。

根据本病久而不愈的特点，以及致病因素、临床表现，特别是胃粘膜肠化生及异型增生的微观形态学改变，中医认为本病多在正虚和脾胃气阴虚的基础上，瘀毒为患，或毒腐成疡，或瘀结成积，或气滞湿聚痰结而成，如果失治和误治，病情迁延或加重，最后可形成恶性肿瘤。

　　中医药治疗慢性萎缩性胃炎伴有肠化生、细胞异型增生，目的应积极预防癌变或使癌变过程逆转，治疗时应在辨证论治的基础上，结合胃镜下粘膜象，并适当运用活血化瘀、解毒散结、增酸抗癌的中药。

关于本病的辨证治。

综合归纳一下，本病一般可按脾胃虚弱、胃阴不足、肝胃不和、湿热中阻、热毒结聚、瘀血阻胃、痰凝血瘀等几个证型来进行施治。

而在辨证基础上结合胃粘膜象，不仅可以加深对疾病本质的认识，而且可以弥补传统辨证的不足，有利于提高疗效、如若胃粘膜水肿者，可加猪苓、茯苓、薏苡仁等利水化湿之品；胃粘膜充血者，可加蒲公英、败酱草、红藤、白花蛇舌草、地丁草等清热解毒之品；肠化生者属湿毒之邪为患，可酌加苡仁、白花蛇舌草、土茯苓、半枝莲、八月札、绞股蓝等清热化湿解毒类药；对于细胞异型增生者，多为痰瘀交阻之征，可配用九香虫、地鳖虫、丹参、芍药、乳香、三棱、莪术、炮穿山甲等活血化瘀，软坚散结之品。

而对于所谓抗癌的中药，首先要求熟悉其药性、功效和四气五味，尽量做到基本符合辨证思路，统一有机结合在辨证处方中，达到既防癌抗癌，又不伤正、伤胃气的目的。

在防癌抗癌方面有治疗作用的中药有石见穿、半枝莲、蜀羊泉、白花蛇舌草、龙葵、黄药子、海藻、昆布、威灵仙、半边莲、石打穿、三棱、莪术、全瓜蒌、苡仁、紫草、八月札、虎杖、蚤休、黄芪、茯苓、乌梅、天冬、山萸肉、天花粉、女贞子等。

慢性萎缩性胃炎伴有肠化生、细胞异型增生（胃的癌前病变）选用上述药物治疗时，从辨证角度需要益气健脾的，就应选黄芪、苡仁、茯苓等；需要解毒的，就选蚤休、半枝莲、龙葵、紫草等；需要活血化瘀的，就配以石打穿、石见穿等；需要酸甘敛津的，则配伍乌梅、山萸肉、天冬、天花粉、女贞子等，这样对抑制胃的癌前病变，防止慢性萎缩性胃炎伴有肠化生、细胞异型增生发生胃癌将起到积极的治疗作用。

　　8、如何诊断"慢性萎缩性胃炎"（CAG）？

　　慢性萎缩性胃炎在临床上无特异性表现，故诊断慢性萎缩性胃炎需要临床表现结合相关辅助检查，尤其是胃镜检查及胃粘膜活组织检查。

下面系统地介绍慢性萎缩性胃炎的诊断依据：

（1）临床表现：

主要为食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀或钝痛，少数病人可以发生上消化道出血、消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩等。

（2）实验室检查

　　①胃液分析：

A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。

②胃蛋白酶原测定：

胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。

　　③血清胃泌素测定：

胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。

A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高；B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。

　　④免疫学检查：

壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA）、胃泌素分泌细胞抗体（GCA）测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。

　　（3）X线检查：

X线胃钡餐检查大多数萎缩性胃炎患者无异常发现。

气钡双重造影可显示胃体粘膜皱襞平坦、变细，胃体大弯的锯齿状粘膜皱襞变细或消失，胃底部光滑，部分胃窦炎胃粘膜可呈锯齿状或粘膜粗乱等表现。

　　（4）胃镜及活组织检查：

胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。

胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。

肉眼直视观察萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白，皱襞变细或平坦。

粘膜可表现红白相间，严重者有散在白色斑块。

粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。

亦有粘膜糜烂，出血现象。

胃粘膜活检病理主要为腺体不同程度萎缩、消失，代之以幽门腺化生或肠腺化生，间质炎症浸润显著。

　　9、"慢性萎缩性胃炎"（CAG）有哪些症状？

　　临床上常有上腹部及左右肋下胀痛、嗳气频繁、嘈杂不适、不思饮食,时有恶心、呕吐、胃脘灼热、口干、口苦、大便时干时稀、大便不爽、胆汁返流引起的食道或胸前区不适，放射性背部痛、咽部异物感、头痛、失眠等及胃镜下胃粘膜变薄，血管网透见,色泽以白为主（正常为桔红色）。

病理学检查腺体萎缩减少，胃电图幅值频率降低。

　　10、患了"慢性萎缩性胃炎"（CAG）该怎麽办？

　　慢性萎缩性胃炎应该引起患者高度重视，特别是萎缩性胃炎伴有肠腺化生或有不典型增生者，胃癌发生率比普通人群高，很大比例的患者最终可转变为胃癌，但萎缩性胃炎与胃癌之间并无必须联系。

而且，对于胃黏膜的化生和不典型增生，如果积极治疗，而且治疗得当的话，病变是可以逆转的。

因此，慢性萎缩性胃炎患者定期复查就显的异常重要了。

可以这样说，萎缩性胃炎虽非绝对的癌前病变，但如任其自然发展，确有不少病例可演变成胃癌。

因此，一定要采取措施认真对待，坚持治疗，使病情保持稳定，以避免癌变的发生。

对癌变来说，萎缩性胃炎的积极治疗也就是预防。

　　11、"慢性萎缩性胃炎"（CAG）与胃癌的关系如何？

　　近年大量研究成果表明，萎缩性胃炎及其伴有的肠化生、细胞异型增生与胃癌的发生存在着密切关系。

萎缩性胃炎常伴有肠化生，有人统计两者并见者占66.5%，而且随年龄增长而上升。

肠化生亦即肠腺上皮化生，是指正常的胃粘膜上皮被肠型上皮所替代，化生的细胞浆内含有大量正常胃粘膜所不应有的小肠细胞内的酶类，如氨基肽酶、5-核酸酶和碱性磷酸酶，化生的肠腺上皮细胞并能吸收一些脂质，使肠腺化生的原来的分泌功能转变为吸收功能。

由于缺乏乳糜管而使吸收的脂质不能像小肠粘膜那样立即输入血循环，而是滞留在肠腺化生上皮内，胃粘膜区不能有效解毒，从而形成致癌物质，诱发胃癌。

有关萎缩性胃炎伴肠上皮化生与胃癌关系密切，文献报道较多，主要认为有以下证据：

①有癌的胃比有良性病变的胃，其肠上皮化生发生率高而广泛；②肠上皮化生与癌的发生部位非常相似，同样在胃窦和小弯比大弯及胃底多见；③胃癌高发区比胃癌低发区肠上皮化生多见；④多数胃癌伴息肉者皆系肠型蕈状癌在肠上皮化生的邻近；⑤有直接组织学的证据说明癌可能发生在肠上皮化生部位，也有人证实从肠上皮化生移行为癌组织。

近年采用电镜与组织化学染色等方法，对肠化生的类型进行了深入研究，将肠化生分为完全型和不完全型两种。

完全型为小肠型化生，其上皮分化好，是一种常见的粘膜病变，广泛见于各种良性胃病，被认为是炎症反应的结果；而不完全型为结肠型化生，其上皮分化差，在良性胃病中检出率低，而在肠型胃癌旁粘膜中检出率很高，说明结肠化生与肠型胃癌的发生有密切关系，为癌前病变。

萎缩性胃炎时，化生的上皮细胞是癌的巢穴，化生程度越重，癌变机会越多。

　　此外，萎缩性胃炎可伴有粘膜的异型增生（不典型增生），胃粘膜的异型增生是指胃粘膜上皮和腺体的一类偏离正常分化，形态或机能上呈异型性表现的增生性病变。

一般认为，恶性肿瘤发生前，几乎均先有异型增生。

轻度增生多由炎症引起，可自然逆转，中、重度异型增生，是癌的前期病变。

　　萎缩性胃炎pH及亚硝酸盐含量高。

在低酸状态下，胃内细菌特别是硝酸盐还原酶阳性菌增多，促使硝酸盐还原为亚硝酸盐，与食物中含氮物质结合成致癌物质N亚硝基化合物，被认为是萎缩性胃炎转化为癌的一个重要因素。

此外，由于萎缩性胃炎胃酸缺乏和慢性炎症损害，常可伴发胃的溃疡和息肉，而胃溃疡和胃的腺瘤样息肉亦属胃的癌前病变。

　　12、免疫因素又是如何致使本病胃粘膜萎缩呢?

　　根据Tanaka及Glass修改的意见，下列假设步骤可以考虑：

　　①各种原因引起的胃粘膜损伤释放抗原，并使免疫细胞致敏，产生延迟过敏反应，并有炎症发生；

　　②发生体液免疫反应，在胃壁及局部淋巴结产生PCA，循环的PCA见于胃液、胃粘膜及血清中；

　　③PCA到达壁细胞，在该处形成抗原-抗体-补体复合物，并激活补体，产生趋化因子，吸引中性粒细胞至该处，释放溶酶体酶，对细胞有损害作用；

　④这种反应使壁细胞的成熟及增殖发生障碍，壁细胞群减少，酸分泌亦减少，细胞碎片再成为自身抗原，使胃粘膜不断遭受损害。

萎缩的腺体代之以肠上皮化生或幽门腺化生，直至发生胃萎缩。

　　13、"慢性萎缩性胃炎"（CAG）到底有多可怕？

　　慢性胃炎包括慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。

据有关流行病学调查报告，我国慢性胃炎发病率为86%，萎缩性胃炎约占其中的1／5。

《健康报》96年公布的我国九十年代十大癌症发病率、死亡率均占首位的就是胃癌。

当慢性浅表性胃炎发展为慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜常伴有肠腺上皮化生，使正常胃粘膜的分泌功能改变为胃所缺乏的吸收功能，给黄曲霉素、苯胼荜等致癌物质准备了条件。

所以说萎缩性胃炎是发生癌变的"土壤"。

因此萎缩性胃炎已被世界卫生组织列为胃癌前期状态之一。

慢性萎缩性胃炎是消化系统常见病和难治病之一，现代医学认为慢性萎缩性胃炎（CAG）属癌前病变，要及早防治。

　　慢性萎缩性胃炎分为A型和B型，A型病变主要见于胃体部，B型病变多见于胃窦部，可能是由于民族饮食结构关系，我国以B型萎缩性胃炎最为普遍。

慢性萎缩性胃炎胃镜活检提示，伴有"肠上皮化生"和"不典型增生"这两种胃黏膜病变者，如不及时坚持治疗，将发展成胃癌。

　　14、"慢性萎缩性胃炎"（CAG）有哪些病因？

　　慢性萎缩性胃炎的病因迄今尚未明了，可能与下列因素有关：

（1）慢性浅表性胃炎的继续：

慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。

解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎（20.7%）。

慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。

（2）遗传因素：

根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。

有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。

　　（3）金属接触：

铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。

Polmer称之为排泄性胃炎。

除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。

　　（4）放射：

放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。

　　（5）缺铁性贫血：

很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。

　　但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。

有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血；另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。

　　（6）生物性因素：

慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。

慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。

瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例（26.4%）合并慢性肝炎。

所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。

　　（7）体质因素：

临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。

年龄愈大，胃粘膜机能"抵抗力"也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

　　（8）胆汁或十二指肠液反流：

由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。

　　（9）免疫因素：

在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。

近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属IgG系。

部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。

　　（10）幽门螺旋杆菌（HP）感染：

1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。

此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。

1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。

　　此外；诸如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、上呼吸道慢性炎症、中枢神经功能失调，使胃粘膜受损，以及胃大部切除术后，分泌胃泌素的胃窦区切除，致使胃粘膜营养障碍等，均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。

　　15、"慢性萎缩性胃炎"（CAG）分为哪几种类型？

　　早在1973年，Strickland等根据萎缩性胃炎血清免疫学检查与胃内病变的分布，将其分为A型与B型两个独立的类型。

　　A型萎缩性胃炎病变主要见于胃体部，多弥漫性分布，胃窦粘膜一般正常，血清壁细胞抗体阳性，血清胃泌素增高，胃酸和内因子分泌减少或缺少，易发生恶性贫血，又称为自身免疫性胃炎。

　　B型萎缩性胃炎病变多见于胃窦部，呈多灶性分布，血清壁细胞抗体阴性，血清胃泌素多正常，胃酸分泌正常或轻度减低，无恶性贫血，较易并发胃癌，这是一种单纯性萎缩性胃炎。

另外，病变同时累及胃窦、胃体的萎缩性胃炎称为AB型。

　　在我国，B型萎缩性胃炎为多见（较易并发胃癌），A型萎缩性胃炎很少见，且有一部分萎缩性胃炎患者，既有胃窦炎症，又有壁细胞抗体，不能列入上述两个类型，故国内不少学者提出了适合于我国具体情况的分类方法，将慢性萎缩性胃炎分为A1型、A2型、B1型和B2型。

其分型主要根据自身抗体的情况，血清壁细胞抗体阳性属A型，血清壁细胞抗体阴性属B型。

A型中又分为两个亚型，胃窦无病变者为A1型，胃窦胃体均有病变者为A2型。

B型则根据胃体和胃窦病变的轻重程度分为B1型（胃窦病变较胃体重）和B2型（胃体病变较胃窦重或胃体胃窦病变相似者）两个亚型。

　　总之，目前对慢性萎缩性胃炎尚无完全统一的分类方法，人们习惯上仍沿习Strickland分类法，将慢性萎缩性胃炎分为A型和B型。

　　16、"慢性萎缩性胃炎"（CAG）由哪些外治方法？

（1）针灸疗法

　　治法：

健脾和胃，疏肝理气。

取任脉、手足阳明经穴为主。

针用平补平泻，可加用灸法。

　　选穴：

中脘、足三里、合谷、梁丘。

　　配穴：

恶心加内关、膻中；胃中灼热加太溪；胁痛者加阳陵泉、束骨；大便秘结者加大肠俞。

（2）耳针

　　选穴：

脾、胃、交惑、神门、皮质下。

　　方法：

每次可选2～3穴位，中强刺激，留针20分钟。

　　（3）穴位注射

　　选穴：

脾俞、胃俞、相应夹背、中脘、内关、足三里。

　　方法：

用红花注射液、当归注射液、阿托品0.5mg或普鲁卡因1%注射液注射于上述穴位，每次1～3穴，每穴1～2ml。

　　（4）其他疗法

　　1、五灵脂31g，蒲黄31g，麝香少许。

用法：

前两味药研为细末，贮瓶备用。

临用前将麝香研为细末，纳入脐孔内，再取药末填满脐孔，外用胶布封盖。

每2日换药1次。

主治：

瘀血停滞型萎缩性胃炎。

　　2、牛膝15g，茴香根15g，艾叶18g，生姜15g，食盐适量。

用法：

共为细末，在锅内炒热，布包熨于胃脘部，绷带固定。

日更换1次。

主治：

瘀血停滞型萎缩性胃炎。

　　3、干姜15g，荜茇15g，甘松10g，山柰10g，细辛10g，肉桂10g，吴茱萸10g，白芷10g，大茴香9g，艾叶31g。

用法：

共为细末。

用棉布做成20cm见方的布兜，内铺一层棉花，将药均匀撒上，外层加一块塑料薄膜，然后用线缝好，防止药末堆积或漏出，日夜兜在胃脘部。

1个月换药1次。

主治：

脾胃虚寒型萎缩性胃炎。

　　4、木香、乌药、香附、高良姜各适量。

用法：

以上诸药共为细末，用水调成膏状，分别敷于胃脘部及脐部，盖以纱布，胶布固定。

每日换药1次。

主治：

肝气犯胃型萎缩性胃炎。

　　5、玄明粉6g，郁金12g，栀子9g，香附10g，大黄6g，黄芩9g。

用法：

共研为细末，以水调如膏状，外敷胃脘部，盖以纱布，胶布固定。

每日换药1次，10次为一疗程。

主治：

热邪蕴胃型萎缩性胃炎

6、细辛9g，人参9g。

用法：

共为细末。

取药末适量，以温开水调成糊状，敷于脐部，包扎固定。

每月换药1次，10次为一疗程。

主治：

脾胃虚寒型萎缩性胃炎。

临床病例

延参健胃胶囊是黑龙江中医药大学栗德林教授主持研制的国家三类新药。

我们以此治疗符合诊断标准的脾胃虚弱和脾胃湿热两型慢性萎缩性胃炎（CAG）104例。

现将有关资料整理如下。

　　1、临床资料

　　1.1病例选择实验病例应符合：

①具有明显的胃脘痞闷、胀满不舒、纳差、嗳气、恶心呕吐，或兼有胃脘胀痛等胃部症状。

②经胃镜及病理检