股骨颈骨折研究.docx

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股骨颈骨折研究

题目：

股骨颈骨折研究

班级：

2010级五年制中医二班

组员：

伍燕：

8

何叙涛：

0

黄娟：

0

王丹：

6

邹兴菊：

0

丁香：

1

杜青莹：

8

霍洁琼：

2

蔡友丽：

6

组员分工：

伍燕：

负责资料汇总

杜青莹：

负责股骨颈周围的解剖的资料收集

蔡友丽与霍洁琼：

负责股骨颈骨折病理病因的资料收集

黄娟:

负责股骨颈骨折诊断的资料收集

丁香与邹兴菊：

负责股骨颈骨折西医治疗的资料收集

王丹：

负责股骨颈骨折中医治疗的资料收集

何叙涛：

负责股骨颈骨折护理及预后功能恢复的资料收集

股骨颈的生理1

股骨颈骨折病因2

诊断3

手术治疗3

护理5

愈合前景7

中医治疗9

股骨颈骨折是下肢常见的骨折之一。

各年龄阶段均可能发生股骨颈骨折，多发生于骨质疏松的老年人。

随着现代医疗技术的发展，股骨颈骨折的治疗手段也在不断地进步。

但骨折不愈合和股骨头缺血坏死仍然是临床治疗中常见的严重并发症。

以致股骨颈骨折的致残率和致死率仍然较高。

我们就股骨颈骨折做了如下综述。

一、一股骨颈生理

股骨颈位于股骨头与转子间线之间。

长约5cm，前后略扁，呈长方形，前面平坦，后面光滑而凹陷。

股骨颈轴与体轴之间形成一个角度称颈干角，正常为110°~140°之间。

股骨颈中轴与股骨两髁中点间的连线形成一个角度称前倾角，正常为12°~15°。

这两个角均会随着年龄的增加而减小，对维持正常行走、负重及下肢运动范围很重要。

颈干角儿童平均为151°，而成人男性为135°，女性为127°。

颈干角大于正常值为髋外翻，小于正常值为髋内翻。

前倾角儿童约20°~40°。

在治疗时前倾角对位对线不佳会遗留髋关节畸形，影响髋关节功能。

股骨头、颈部的血液供应有三个来源：

①股骨头圆韧带动脉，经髋臼切迹横韧带下进入圆韧带，供应股骨头卵圆窝区的血供，占股骨头的1/5。

②股骨干滋养动脉，由股骨干中部滋养孔进入髓腔，上行与基底部血管吻合，只供应股骨头的少量血运。

③旋股内、外侧动脉的分支是股骨颈的主要血供。

都来自股深动脉，至股骨颈基底部关节囊滑膜反折处，分成3组血管进入股骨头。

髋关节主要的支配神经是闭孔神经，同时也接受股神经、臀上神经及坐骨神经分支的支配。

髋关节与膝关节的感觉神经同源，也会出现牵涉痛。

由于股骨头、颈的血运较差，因此，因此在治疗中易发生骨折不愈合和股骨头缺血的情况。

二、病因病机

股骨颈骨折常发生于老年人，女性略多于男性，随着人们寿命的延长，其发病率日渐增高。

股骨颈部细小，处于松质骨和致密骨质交界处，负重量大，在过度或过久负重时易出现疲劳骨折或应力骨折。

老年人因肝肾不足，筋骨衰弱，骨质疏松，有时仅受轻微外力便可引起骨折，如平地滑到、床上跌下时，大粗隆部着地，或患肢突然扭转等间接或直接外力均可导致骨折。

青壮年股骨颈骨折较少见，常因严重损伤如车祸、高处坠下等强大暴力致伤。

除股骨颈骨折外，常合并他处骨折，甚至内脏损伤。

此外还有照射性骨折和病理骨折。

病理性骨折的发病原因有以下解释：

1、神经肌肉功能减退如一个体重50kg，股骨大粗隆距离地面76cm的老人跌倒时，股骨上端将承受3800kg/cm的能量。

由于老年人反应迟钝，不能用肌肉收缩或其他缓冲措施来保护，因此容易发生股骨颈骨折。

2、骨质疏松老年人因活动减少，性激素水平下降及营养吸收不良等因素，骨质疏松多见。

Freeman认为股骨颈骨小梁偶发断裂应属于生理性，年轻人亦不例外，但一般不超过10处，大部分集中于股骨头交界处。

老年人骨小梁断裂数与骨质疏松程度成正比。

当断裂骨小梁达到一定数量时，即可引起完全骨折，因而认为股骨颈骨折是一种疲劳骨折的最终结果，很少是由暴力引起。

当股骨颈骨密度低于0.5/ml时，可诊断为骨质疏松，发生股骨颈骨折的危险就增加。

据分析，股骨颈骨折病人骨质疏松的发病率明显大于无骨折者。

3、肌力减退正常人行走时的摇摆姿势至老年可因肌力减退而变成拖步行走，使股骨颈上端负重力线内移，股骨颈上缘因受到应力，久之即可使骨小梁断裂，而造成完全骨折。

股骨颈骨折分类方法有多种，我们主要依其部位分类进行论述。

按其部位不同可分为头下部、颈中部和基底部骨折三种。

其中头下部和颈中部骨折的骨折线在关节囊内，又称囊内骨折；基底部骨折因骨折线的后部在关节囊外，又称囊外骨折。

囊内骨折多移位，股骨头脱离了来自关节囊及股骨干的血液供应，以致骨折近端缺血，不但骨折难以愈合，而且容易发生股骨头缺血性坏死，股骨颈的折线越高，越容易破坏颈部的血液供应，因而骨折不愈合、股骨头缺血性坏死的发生率就越高。

基底部骨折因骨折线部分在关节囊外，而且一般移位不多，除由股骨干髓腔来的滋养血管的血供断绝外，由关节囊来的血运大多完整无损，骨折近端血液供应良好，因此骨折不愈合和股骨头缺血性坏死的发生率较低。

三、诊断

运动幅度过大、外伤均可引起股骨颈骨折。

有骨质疏松病史的人或老年人跌倒后诉髋部疼痛，不敢站立和行走，应首先考虑到有股骨颈骨折的可能。

股骨颈骨折的临床表现有：

①患肢多有轻度屈髋、屈膝及外旋畸形。

髋部除有自发疼痛外，活动患肢时疼痛更为明显。

②在患侧足跟部或大粗隆部轻轻叩击时，髋部也感疼痛，在腹股沟韧带中点下方常有压痛。

③股骨颈骨折多为囊内骨折，骨折后出血不多，又有关节外丰厚肌群的包围，故肿胀瘀斑常不明显。

④移位骨折患者在伤后不能坐起或站立，抬腿困难，但某些无移位的线状骨折或嵌插骨折的患者，在伤后仍能走路或骑自行车。

对这些患者要特别注意，不要因遗漏诊断使无移位的稳定骨折变为移位的不稳定骨折。

⑤在移位骨折，远端受肌群牵拉而向上移位，因而患肢变短，患侧大粗隆升高。

表现为大粗隆位于髂前上棘与坐骨结节连线之上；大粗隆与髂前上棘间的水平距离缩短，短于健侧。

确诊股骨颈骨折需摄髋关节正侧位X线片，以明确骨折部位、类型和移位情况。

若未能显示骨折，而临床仍有怀疑者，可行MRI或CT检查；也可嘱患者卧床休息，1~2周后再行X线片复查，若有骨折则此时骨折线清晰可见。

鉴别诊断：

①跌倒后，髋部疼痛、肿胀，患肢不敢站立和行走，偶有疼痛沿大腿内侧向膝部放射，易被误诊为膝部损伤。

需注意区别。

股骨颈骨折时任何方向的被动活动都能使疼痛加剧。

②股骨粗隆间骨折和股骨颈骨折的受伤姿势，临床表现大致相同，两者容易混淆，应注意鉴别诊断，一般说来，粗隆间骨折因局部血运丰富、肿胀、瘀斑明显，疼痛亦较剧烈，都比股骨颈骨折严重;前者的压痛点多在大粗隆部，后者的压痛点多在腹股向韧带中点的外下方。

由于股骨颈的独特解剖结构，股骨颈骨折后，股骨头血供不稳定，不能下地负重行走，长期卧床可引起很多并发症，骨折延迟愈合、不愈合和股骨头缺血性坏死的发生率较高。

老年骨折患者，自身常伴有骨质疏松和多脏器功能减退，若合并复杂的基础疾病，如心脑血管疾病、糖尿病等，外伤后长期卧床又易并发肺部感染性疾病、褥疮、泌尿系感染、结石等并发症。

老年患者，伤后并发感染发热，有时体温不一定很高而仅出现低热，临床应高度重视。

四、治疗

（一）西医治疗

1.小儿股骨颈骨折的治疗

1.1头下型：

10岁以下儿童，应该尝试手法复位，随后应用髋人字石膏外固定。

年龄大一点的或闭合复位失败的儿童，应行开放复位和用经骺软骨的细针进行内固定治疗。

1.2经颈型：

骨折无移位并且为10岁以下儿童，可应用髋人字石膏外固定直至愈合。

年龄大的儿童可以考虑用不穿越生长骺板的内固定。

如骨折有移位，可以考虑手法复位和内固定。

1.3基底型：

治疗同经颈型。

2.成人股骨颈骨折的治疗

2.1无移位或嵌插型骨折：

可让病人卧床休息，将患肢置于外展、膝关节轻度屈曲、足中立位。

为防止患肢外旋，可足穿丁字鞋。

亦可用轻重量的皮肤牵引固定6~8周。

固定期间不盘腿，不侧卧，不下地负重。

2.2有移位骨折

2.2.1钢钉内固定：

临床上有多种钢钉内固定方法，例如套合双螺钉固定术、Moore钉固定术、Putti螺纹钉固定术、直压式内固定钉固定术等，但三翼钉内固定能克服骨折部的剪切力与旋转力，提高了骨折的愈合力，所以目前仍为治疗股骨颈骨折的一种较简便、可靠和有效的方法，尚未见到有能完全替代三翼钉的满意疗法。

但要求手术一次成功，避免反复进退三翼钉，以免扩大钉腔和骨损伤，造成固定不牢靠和骨折不愈合、股骨头坏死、钉滑脱。

但插钉本身不能有效地消除骨折后产生的剪切应力，且三翼钉较粗大可产生冲击性损伤，后期形成缺乏血循环的纤维壁，影响股骨头重建血循环，故其缺血性坏死的发生率高。

2.2.2钢板骨栓内固定：

临床上有两种方法，分别是Deyerle接骨板固定术和膨胀加压骨栓固定术。

临床观察骨栓抗剪切力和控制骨折端旋转扭力明显优于3针、三翼钉和加压钉。

2.2.3植骨术：

适用于骨骼缺损或有不愈合者，临床主要有Albee自体植骨术和腓骨骨栓植入股骨颈手术。

Albee自体植骨术提倡用自体骨植骨法治疗股骨颈骨折，其从胫骨采取一长骨条，做成似钉样插入钻孔内，用锤打入股骨颈骨折部，术后采用单侧髋“人”字形石膏外固定。

而腓骨骨栓植入股骨颈手术采用一段腓骨作骨栓植入治疗股骨颈横形骨折，其优点为：

腓骨为不规则的圆柱，植入股骨颈内不易转动，容易获得所需的长度；腓骨为坚质骨，从力学上讲为最为坚固的内固定材料，取材方便，优于胫骨。

2.2.4股骨头假体置换：

股骨头假体置换对老年人头下型、头颈型严重移位的新鲜股骨颈骨折，采用人工股骨头置换取得良好效果，能永久解决股骨颈骨折不愈合与股骨头坏死问题，但会产生松动、假体折断、髋臼磨穿等并发症。

所以为了减少髋臼磨损，采用双极人工股骨头置换，有更好的效果。

适应证：

（1）股骨颈骨折不能正确复位与牢靠的固定。

（2）伤后3周未经治疗的股骨颈骨折。

（3）肿瘤引起的股骨颈病理性骨折，为了使患者减少疼痛，提供早期活动的机会。

（4）患者年龄在60岁以上，PouwelШ型骨折。

禁忌证：

（1）新鲜的股骨颈骨折，未选用内固定之前不能做假体置换。

（2）股骨头骨质疏松骨折，因为近端髓腔较宽大，骨质松软，不可能取得牢靠的假体座位。

（3）年轻患者，非手术适应证，因好动的青壮年，金属股骨头在髋臼软骨上摩擦和挤压，可使人工股骨头陷入盆腔。

（4）股骨颈骨折有感染者及糖尿病患者

假体置换是用金属装置，替代股骨头或颈，优于目前有全髋关节成形术，故临床较少应用。

2.2.5全髋关节假体置换：

全髋关节假体置换的目的是使伤髋重新获得承重功能和活动，稳定、无痛、恢复部分工作或劳动，能够自理生活。

适应证：

（1）65岁以上老年患者，髋关节疼痛不能耐受，非手术疗法不能缓解症状。

（2）股骨颈骨折不愈合，改善髋关节活动功能。

禁忌症：

（1）80岁以上高龄患者，术后易出现多种并发症，应慎重。

（2）有心、肝、肾及心血管疾病者。

（3）骨骼未发育成熟者。

（4）全身性骨质疏松症患者。

（5）神经关节病患者。

（6）髋外展肌肌力不佳者。

（7）血沉降率增加者。

（8）有慢性感染病灶及糖尿病患者。

目前应用的全髋关节股骨假体基本上有2种类型：

一是使用骨水泥固定的股骨假体，这种假体对一般患者都较适用，由不同材料和不同设计构成，种类较多，现手术方法多采用改良Charnley法；二是不用骨水泥固定的股骨假体，我国设计的珍珠面股骨假体与骨组织紧密接触，类似螺纹钉固定在骨组织内，使假体周围有骨组织嵌入，达到固定目的。

2.2.6外固定支架：

优点：

（1）本法可使骨折获得坚强固定。

（2）允许髋关节活动，可减轻水肿，有利于髋关节表面的营养，防止关节囊纤维化、关节僵硬、肌肉萎缩及骨质疏松。

（3）外固定支架可使患肢抬高，解除股后侧压迫，容易减轻水肿，防止褥疮的发生。

缺点：

（1）过细的插钉，若钉道处理不妥，易导致钉道感染。

（2）外固定支架比较笨重，患者可因外观不美，造成精神压抑而不愿使用。

（3）器具价格昂贵，经济条件不许可时患者难以承受。

目前应用的外固定支架有单臂外固定支架、单侧纵轴动力外固定器、可调式外固定器、非金属单侧外固定支架等。

3、骨质疏松性股骨颈骨折的治疗

此骨折发生人群多为老年人，老年人的治疗注重手术、药物治疗和食疗相结合。

手术方法与以上成人股骨颈骨折的手术方法一致，若有特殊情况，可适当调整方案。

药物治疗是约束钙从尿中排除，增加骨质强度，目前临床应用的有：

抑制骨吸收的药物，例如降钙素、益盖宁、雌激素或孕激素等；刺激骨形成和加速骨矿化的药物，例如氟化物、阿法D3等。

饮食上则要注意钙的补充。

对不能承受手术的老年人，应以预防为主，药物及饮食治疗相结合。

（二）、中医治疗股骨颈骨折

1、内治法：

根据骨折愈合过程，分为三期辨证治疗，再根据年龄、体质、损伤程度、损伤部位进行个性组方配药。

一般规律是：

骨折早期宜破，中期宜和，后期宜补。

这种破、和、补的分期治疗，就是在治疗骨折的始终必须掌握治伤与扶正的关系。

骨折初期是指骨折伤后l～2周，常用攻下逐瘀法、行气消瘀法、清热凉血法等，可用活血灵、解毒饮、活血疏肝汤;中期是指骨折伤后3～4周，常用和营止痛法、接骨续筋法、舒筋活络法等，如三七接骨丸、养血止痛丸;后期是指骨折1个月以后，常用补气养血法、健脾益胃法、补益肝肾法、温经通络法等，如加味益气丸、特制接骨丸。

2、外治法：

外治法是指骨折损伤后的局部用药，如敷、贴、洗、搽、撤、浸、熨等，根据骨折三期辨证，一般初、中期以药膏、膏药敷贴，如活血止痛膏，后期以药物熏洗、热熨或涂擦，如展筋丹、展筋酊。

3、相关药方

口服接骨汤，每天一次，一次一瓶（50ml），连服48—72瓶，或用跌打生骨颗粒，早晚各一次，一次一包（10g），连服160—240包;如是颈下型，口服接骨汤，每天一次，一次一瓶（50ml），连服72—96瓶，或用跌打生骨颗粒，早晚各一次，一次一包（10g），连服240—320包。

4、股骨康复汤：

川雪、陈皮、郁金、制点月各10g，制虫千15g，芷、二土、申姜、制斤米各10g，狗脊15g，牛膝6g，透骨草10g，乳香、没药各3g，土虫9g，血竭3g，麝香0.3g（研细分2次冲服），苍术、灵仙、白术、紫河车各10g，制草氏15g，复方公英粉60。

五、护理

在治疗的同时对疾病全程的护理是保证疗效和今早愈合的保障。

（一）、心理护理

面对骨折后的疼痛、对活动受限以及对治疗效果的担心等情况会出现烦躁易怒、焦虑、忧郁等消极心理，有时会不积极配合治疗而影响疗效。

因此，主管医生和护士要注意了解病人的情绪变化，与病人进行交流，让病人大概了解与疾病相关的信息，取得病人的信任，让病人放心。

另一方面与病人的家人交流，让他们多陪伴病人，让其心理上有依靠。

（二）、饮食护理

由于病人需要卧床休息，要多食高纤维、易消化的食物多饮水以防便秘。

同时多食富含高蛋白、高维生素、低盐、低脂的食物以加强营养，提高病人对手术的耐受性。

（三）、保守治疗的护理

对于新鲜无移位骨折或嵌插骨折，外观无畸形者，可以让病人采取仰卧位，睡硬板床，将患肢置于外展，膝关节轻度屈曲，足中立位，也可将患肢作直腿皮牵引或骨牵引，为防止足外旋可在患足穿丁字鞋。

密切观察病情，以保证患者的固定良好。

棉被应置离被架，不要压在脚上。

嘱咐病人在固定期不盘腿、不侧卧、不下地负重。

但在固定牵引期要鼓励病人尽早进行活动锻炼。

（四）、手术治疗的护理

1、术前准备。

术前训练患者坐位和卧位排尿、排便，正确指导病人股四头肌的收缩等功能锻炼。

术前对患者进行全面检查，以保证各项指标都符合进行手术的要求，提高手术的成功率。

术前12小时嘱咐患者禁食水、灌肠。

2、术后病情观察。

术后24小时内密切关注患者的各项生命体征变化，注意切口敷料的情况，注意观察周围血供等。

3、术后引流管的护理。

保持切口引流管的通畅，观察引流量及性状，尤其是第一个8小时内引流量，正常24小时内引流量不超过300ml，若3小时超过200ml要引起注意。

4、术后并发症的预防。

a、预防髋关节脱位：

术后搬运避免髋关节内收内旋位，注意固定。

b、预防褥疮：

对受压部位使用水垫及美皮康，没2小时翻身1次。

c、预防坠积性肺炎：

鼓励患者做深呼吸、吹气球、扩胸运动、用力咳嗽，每1~2小时翻身扣背一次，使痰液排出。

不能自行排出者可给予吸痰。

d、预防便秘：

多食高纤维食物，多喝水，每日顺时针按摩腹部100下，养成良好的排便习惯。

e、预防泌尿道感染：

多喝水，出现尿潴留或尿失禁者可留置导尿管或间歇导尿做好尿道口及尿道管的护理。

f、预防深静脉血栓：

注意体位防止患肢受压，鼓励患者进行下肢肌肉等长收缩和踝关节伸曲运动，并进行下肢按摩，改善肢体循环。

5、康复锻炼。

积极进行股四头肌的收缩训练，以及踝关节和足趾关节的屈伸解除固定和牵引后，逐渐加重患肢髋、膝关节的屈伸运动，并可扶双拐不负重下床活动，但康复锻炼要循序渐进不可操之过急。

6、出院指导：

继续进行相关的功能锻炼，出现小腿肿胀、髋部红肿、切开部位出血或流脓、锐痛受影响的肢体有爆裂声等情况应及时到医院复诊，定期怕x线以了解愈合情况。

六骨折愈合理论研究现状

到目前为止，骨折的治疗技术日趋完善，但骨折愈合机制仍有许多问题有待阐明。

（一）骨折愈合的细胞机制与骨改建的细胞机制密切相关

骨折愈合机制主要指骨折愈合过程的细胞学机制，包括骨折愈合的启动机制，骨折愈合的参与细胞，骨折愈合的延续与终止原理等，也包括参与这一过程的多种细胞因子作用机制。

人体骨骼即使没有发生骨折，也每时每刻都在发生骨修复现象，即骨改建过程。

骨改建是指骨骼内部结构的改造和重建，是由有时间和空间顺序的多种细胞共同完成的，完成骨改建的多种细胞被称为基本多细胞单位（BMU）.可分为3个阶段，第一阶段是激活阶段，这一阶段的细胞机制尚不清楚，结果是血液中的某种单核细胞被招募穿出血管，进入骨骼的血管周围间隙，被活化成为破骨细胞。

然后进入第二阶段，即骨吸收阶段，由破骨细胞进行骨吸收，扩大空间。

在这个空间内毛细血管迂曲增生，提供空间支架。

骨吸收阶段持续1周以上。

然后进入第三阶段，即成骨阶段。

破骨细胞骨吸收后连接成骨细胞形成新骨，被称为破骨-成骨偶联。

整个骨改建过程持续2周以上。

结局是几乎在原来的位置形成新的骨单位。

这种新骨形成方式又称为原位成骨。

参与骨改建的细胞与参与骨折愈合的细胞基本相同，最终结局也完全一样。

因此，骨折愈合完全可能借用了骨改建的细胞机制，这个机制被称为骨修复一元论。

（二）骨损伤的感受与骨修复的启动，血管内皮细胞发挥重要作用

骨折损伤本身是启动骨折愈合机制的基本原因。

微损伤也被认为是启动骨改建的基本原因。

问题是何种细胞可以作为创伤感受器来启动骨修复。

事实表明，血管内皮细胞最适合作为骨创伤的感受器，并且血管内皮细胞可能是肌体创伤修复的共同感受器。

其一，血管组织分布广泛，在骨骼位于骨单位的中央区，被周围的骨组织保护起来。

这就决定了它对一般的应力刺激并不敏感，而只对损伤性刺激产生反应。

其二，血管组织构成血液与骨组织的界面，是骨组织的门户，各种细胞进入骨组织没有其他通路。

其三，血管内皮细胞分泌多种细胞因子可以调节干细胞以及成骨细胞和破骨细胞的活动。

如果血管内皮细胞可以作为启动骨修复的感受器，那么就可以推论，除了应力和创伤因素之外，血流动力学异常同样可以启动骨改建和骨修复。

这一推论也得到了广泛的实验支持。

（三）骨修复需要一种特异性的识别机制，破骨细胞可能发货至关重要的作用

目前基本明确骨折愈合的成骨细胞来源于骨髓或血液中的干细胞。

多能干细胞向成骨细胞转化需要一种扳机或引路机制。

破骨细胞的骨吸收很可能也是骨组织特异性修复的关键因素，或者说破骨细胞提供了干细胞向成骨细胞转化的扳机。

已经有证据表明，破骨细胞活化后可以表达并分泌多种骨形成蛋白，包括BMP-2,BMP-4,BMP-6,BMP-7等，而BMP已经被证实，可以直接通过BMP受体和Smads蛋白通路诱导干细胞向成骨细胞分化。

这为破骨细胞介导骨特异性修复提供了直接的证据。

据此也可以

推论，破骨细胞活动是骨折愈合的关键环节，调节破骨细胞的功能将影响骨折愈合。

骨折愈合可以分为非特异性炎症反应和特异性骨修复两个阶段，在非特异性炎症反应阶段，血管内皮细胞是识别损伤的感应器，可以分泌多种细胞因子，招募、吸附干细胞到局部组织。

破骨细胞在局部的活化是特异性骨修复阶段的开始，很可能主要通过分泌BMP来促使干细胞向成骨细胞分化。

血管内皮细胞可能是肌体所有组织损伤的共同感受器，巨噬细胞也可能在其他组织的特异性修复过程中发挥关键的作用。

（四）骨折愈合机制的宏观表现

了解骨折愈合机制的宏观表现规律对解释各种临床现象和指导临床治疗至关重要。

1.骨折愈合的漫长过程是初始骨痂反应不断重复和积累的过程

Mckibbin在1978年提出了骨折愈合领域一个里程碑性的概念。

他发现人体截肢的骨残端几乎不生长骨痂，于是用老鼠做实验。

老鼠截肢后的骨残端也发生修复性骨痂反应，但由于缺乏远端的应力刺激，两周后这种骨痂反应即停止生长而发生退化。

他把这种短时的一次性的骨痂反应称为初始骨痂反应（PCR）。

PCR远远不能解释临床骨折愈合所需要的漫长时间，因此有人推论，骨折愈合需要一个长期的依赖于骨折远端存在的继发动力。

很显然，骨折远端并不能提供新的物质。

最合理的解释是，骨折近远端的相互作用只不过是复制了损伤反应，进而反复地重复了PCR。

假设每次微损伤产生一次修复PCR，那么，整个骨折愈台过程就是无数次PCR的重复和积累，在这个前提下，PCR应具备如下特点。

（1）饱和性：

在一定范围内，PCR随损伤强度而增强，但存在饱和极限。

这与局部空间大小及所能客纳的细胞和分子浓度有关。

（2）平衡点：

指刚好能被PCR所修复的损伤强度。

大于该强度的损伤都是破坏性的，而小于该强度的损伤则产生过修复。

过修复的积累是临床骨折愈台的源泉。

骨折愈合需要一个最佳的应力范围已被实验证实和人们接受。

（3）不应期：

在一次融损伤之后，即刻的再发损伤将不产生或只产生微弱的PCR。

不应期可以解释骨折断端明显的异常活动可致骨不连。

2.在合适的条件下，初始骨痂反应具有放大的骨生成效应

在微损伤前提下，骨修复具有放大的成骨作用，即修复量大于损伤量，否则宏观骨折将无法修复。

骨修复具有放大作用已被大量实验和临床现象证实。

3.骨折愈合一元论学说及其对临床现象的解释

骨折愈台一元论学说包括两方面的内容，一是骨折愈和过程一元论，即骨折愈台过程是初始骨痂反应不断重复和积累的过程，PCR具有饱和性、平衡点及不应期三个特点，在和适的应力条件下具有放大的成骨作用，PCR产生的过修复剩余是骨折愈台的源泉．二是病理生理一元论，即骨折愈台过程实际上是借用了骨骼生长发育的细胞学机制．即Frost提出的基本多细胞单位理论。

骨折愈合的病理过程与骨改建的生理过程具有相同的细胞学基础。

骨折愈台一元论学说首次成功地解释了在不同的应力条件下，骨折愈台可能具有不同的愈台效率，比如幸张性骨延长具有极高的骨生成效率，而应力遮挡可以降低骨折的愈合效率。

骨折愈合一元论学说可以成功地解释骨骼为什么会在生长过程中不断地增粗，可以简单明了地解释骨折愈合什么时候结束，为什么或者怎样结束等等一系列问题，可以把以往的各种学说如一期愈合，二期愈合，第三种愈合方式，骨延长愈合，应力遮挡理论，骨不连理论等有机地联系在一起。

骨折愈合机制从细胞事件到宏观表现的规律已经显现出初步的轮廓，各种临床现象也由此从因果关系上得到了合理的解释。

但在骨病理生理学中仍然存在着许多重要的理论矛盾有待解释，其中最为核心的是破骨细胞的功能定位问题。

以往把破骨细胞功能定位于单纯的骨吸收，并认为是破骨细胞的直接吸收作用导致了骨质疏松。

遗憾的是这种观点在形态学上缺乏足够证据支持，因为到目前为止，骨质疏松还是一个临床诊断而非病理诊断。

尽管越来越多的证据支持破骨细胞是一种成骨辅助细胞，但破骨细胞通过OPG-RANKL-RANK通路影响骨骼密度已经是铁一样的事实，而且抑制破骨细胞功能导致骨硬化症，刺激破骨细胞功能导致骨质疏松。

既然病理学证据不支持破骨细胞的直接骨吸收作用导致了骨质疏松，就