机能实验学肺水肿.docx
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机能实验学肺水肿.docx
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机能实验学肺水肿
机
能
实
验
学
实
验
报
告
课题名称:
家兔急性右心衰
院(系):
韶关学院医学院
专业班级:
2011级临床医学本科班
学生姓名:
符宏展
学号:
112
指导教师:
梁俊辉
二○一三年五月二十九日
机能实验报告
实验目录:
1实验目的
2实验装置和器材
3实验药物
4实验动物
5实验原理
6实验方法
7实验注意事项
8实验结果
实验数据
实验记录波型及静态测量数据
9实验结果讨论
10实验结论
11实验思考
12实验总结
实验报告
实验次序:
八实验项目:
家兔急性右心衰
班级:
11临本姓名:
符宏展学号:
112
实验类型(打√):
(基础□综合□设计□)
1、实验预习
实验预习报告内容原则上应包含实验目的、实验原理、实验主要仪器、试剂及实验步骤。
实验目的:
掌握:
肺水肿的病理变化及临床表现;肺水肿模型的复制;肺水肿的观察方法。
实验装置和器材:
RM6240生物信号采集与处理系统、呼吸换能器、电子天平、听诊器、哺乳类动物手术器械、注射器(1mL、5mL)、丝线等
实验药物:
3%戊巴比妥钠、生理盐水、1:
1000肾上腺素、高渗葡萄糖溶液等
实验动物:
家兔
实验原理:
肺水肿是指过多体液在肺组织间隙和(或)肺泡内积聚的病理过程。
通常按水肿液的分布分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。
根据其发生机制肺水肿可又分为压力性肺水肿,通透性肺水肿和混合性肺水肿。
肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素,能激动α和β受体。
在短时间大剂量的肾上腺素的增加会通过α受体的兴奋产生血管收缩效应,导致这些部位的血液向肺转移,使肺血流量增加,毛细血管静水压增高,有效滤过压增高,促使血管内的水分外移,产生肺水肿。
中毒剂量的肾上腺素使心跳速度加快,左心室不能把注入的血液充分排出,左心室舒张期末压力递增,进一步引起左心房的压力增高,从而使肺静脉发生淤血,肺毛细血管静压随之升高,使组织液生成增多,不能被淋巴管充分回流,即形成肺水肿。
从气管插管往肺注入高渗葡萄糖溶液,引起肺泡内高渗而肺泡外低渗,从而组织液和血液中的水分渗入到肺泡内,导致肺水肿,严重时导致呼吸衰竭。
实验方法:
1.取家兔一只,仔细观察并记录呼吸频率心率、活动状态,用听诊器检查证实心肺无异常;
2.称重后麻醉、固定,行气管插管术,将系有线的大头弯针钩在呼吸动度最大的部位,线的另一端垂直系在张力换汤不换能器上,启动计算机生物信号采集与处理系统,记录呼吸运动情况;
3.从耳缘静脉推注1:
1000肾上腺素1mL,观察呼吸、心率变化,特别注意肺部有无湿罗音和口鼻有无红色液体溢出;(垫高解剖台前端,使兔头抬高,保持气管于正中部,沿气管插管的一端用注射器缓慢注入10%葡萄糖溶液,滴入量以每千克体重2ml计算(ml),约5分钟完成。
)
4.待动物死亡后,剪开胸腔,分离气管,用线从甲状软骨以上结扎,连全肺取出,观察有何变化,并测量肺体系数;
5.察肺的外观有何异常,并切开肺叶,注意切面的变化,有无液体流出,颜色性状如何。
实验注意事项:
.家兔正常组织呈淡红色,表面光滑,实验兔肺组织呈暗褐色,有点或片状出血、小灶性坏死,多数动物气管内有粉红色泡沫液体,肺体积增大,提示有显著肺水肿。
2、实验操作原始(数据)记录及实验结果的分析
实验时间:
2013年5月22日(星期三第1-4节)
实验同组人:
马腱明符宏展朱佛妹叶超群黄小花张鹏黄锦霞
如果实验有数据表格,学生在实验预习时应画好实验数据表格,供实验填写数据。
实验结果:
实验一:
高渗葡萄糖溶液
数据表格
实验
数据
测量
mSP
(mmHg)
mDP
(mmHg)
mAP
(mmHg)
心率
次/分
平均呼吸深度(g)
呼吸频率
次/分
肺体系数
正常
112.21
90.71
97.88
286
8.59
67
4~5
高渗葡萄糖
98.86
77.33
84.51
286
4.61
189
9.1
衰竭
125.71
104.12
111.32
166
无呼吸
尸检
取出双肺测肺系数,发现其已超过正常对照值,肉眼可见双肺大面积湿重,呈暗红色,表面有广泛性点状出血。
在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织,此为代偿性肺气肿。
横切肺脏并挤压之,可见粉红色泡沫样液体涌出。
实验记录波型
实验二:
肾上腺素
数据表格
实验
数据
测量
mSP
(mmHg)
mDP
(mmHg)
mAP
(mmHg)
心率
次/分
平均呼吸深度(g)
呼吸频率
次/分
肺体系数
正常
114.6
93.57
100.58
297
1.43
43
4~5
肾上腺素
188.43
160.89
170.07
328
0.99
86
17
衰竭
16.38
7.38
10.38
137
无呼吸
尸检
取出双肺测肺系数,发现其已超过正常对照值,肉眼可见双肺大面积湿重,呈暗红色,表面有广泛性点状出血。
在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织,此为代偿性肺气肿。
横切肺脏并挤压之,可见粉红色泡沫样液体涌出。
实验记录波型
实验三:
先高渗葡萄糖溶液、后肾上腺素
数据表格
实验
数据
测量
mSP
(mmHg)
mDP
(mmHg)
mAP
(mmHg)
心率
次/分
平均呼吸深度(g)
呼吸频率
次/分
胚体系数
正常
106.92
91.34
96.54
188
0.24
35
4~5
高渗葡萄糖
103.77
91.04
95.28
220
0.38
186
7.5
衰竭
84.21
63.73
70.55
120
无呼吸
肾上腺素
159.38
133.57
142.17
229
0.34
184
衰竭
39.63
26.17
30.66
30
无呼吸
尸检
取出双肺测肺系数,发现其已超过正常对照值,肉眼可见双肺大面积湿重,呈暗红色,表面有广泛性点状出血。
在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织,此为代偿性肺气肿。
横切肺脏并挤压之,可见粉红色泡沫样液体涌出。
验记录波型
实验结果讨论:
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。
引起肺水肿的因素及机制
(一)肺泡毛细血管流体静压增高凡吏脯静脉回流受阻的因素都可引起肺静脉淤血和肺泡毛细m管流体静压增高。
当组织液生成大于回/流并超过淋巴回流的代偿能力时,便发生肺水肿。
此情况多见于左心衰竭,左心收缩降低,收缩时左心残余血量增加,舒张时阻碍静脉回流,使肺静脉压增高。
另外t医源性过多过快地输液和输血使肺血量增多;严重休克时,局部组织产生的激肽、组胺等引起肺静脉明显收缩,也可以引起肺毛细血管流体静压增高,从而导致肺水肿。
(二)肺泡毛细盘管通透性增高肺炎、休克、DIC、吸A毒性气体、呼吸道烧伤时,肺泡毛细血管内皮受损,通透性增高,血浆蛋白质滤出增多,肺组织间液蛋白质含量增高,可阻碍肺组织间液同流而致肺水肿。
(三)肺淋巴回流障碍肺组织有丰富的淋巴管和淋巴循环,在维持肺组织间液平衡中起着重要作用。
当肺淋巴回流障碍时,可促使肺水肿的发生,如肿瘤和硅沉着病(矽肺)等引起的闭塞性淋巴管炎时。
(四)血浆胶体渗透压下降当血浆蛋门(尤其是白蛋白)含量明显减少时,血浆胶体渗透压下降,可导致肺水肿的发生。
无左心衰竭的病人,在血浆蛋白减少的条件下,只给巾度的液体负荷(输液),就足以引起肺水肿.
(五)当肺泡内有高渗溶液时,可引起高渗吸水而导致肺水肿。
肺水肿的影响
肺水肿对肺功能的影响,在过度输液引起的肺水肿过程中,首先是发生肺充血,继之出现肺间质水肿,然后才发展为肺泡内水肿;在没有肺泡内水肿之前,一般还不至于引起气体叫唤障碍;因为肺充血和肺间质水肿虽然对小支气管有压迫作用,但也能刺激牵张感受器,通过迷走神经反射,引起呼吸加快和通气增加,因而肺泡通气量甚至可以增多,并引起CO2分压下降,氧分压可无明显变化;但到了肺泡内水肿期,则由于小支气管进一步受压迫,肺的顺应性及肺容量下降,气道阻力增加,以及由于水肿液的刺激引起支气管痉挛,可以导致动脉血氧分压下降。
实验一:
从气管插管往肺注入高渗葡萄糖溶液,引起肺泡内高渗而肺泡外低渗,从而组织液和血液中的水分渗入到肺泡内,导致肺水肿,血氧浓度降低,刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度,这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快(见呼吸曲线变化),而听诊则闻及其呼吸音增强,心跳明显加快,肺水肿的发展极为迅速,早期可表现烦躁不安,呼吸急促,肺部尚无显著湿罗音,随着病程发展,表现出呼吸困难、粘膜紫绀,两肺有弥散性湿罗音,气管插管内涌出大量白色泡沫样粘液,最终家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。
取出双肺测肺系数,发现其已超过正常对照值,肉眼可见双肺大面积湿重,呈暗红色,表面有广泛性点状出血。
在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织,此为代偿性肺气肿。
横切肺脏并挤压之,可见粉红色泡沫样液体涌出。
实验二:
给家兔注入肾上腺素生理盐水后,血容量肯定是明显升高胶体渗透压减低,这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快(见呼吸曲线变化),而听诊则闻及其呼吸音增强,心跳明显加快,由此反映了血容量升高,兔的心跳加快,呼吸加深加快。
这主要是由于血容量升高,心脏的负荷加大,回心血量增加,输出量也相应的增多;血容量增多,血氧浓度降低,刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。
肺水肿的发展极为迅速,早期可表现烦躁不安,呼吸急促,肺部尚无显著湿罗音,随着病程发展,表现出呼吸困难、粘膜紫绀,两肺有弥散性湿罗音,气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液,最终家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。
取出双肺测肺系数,发现其已超过正常对照值,肉眼可见双肺大面积湿重,呈暗红色,表面有广泛性点状出血。
在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织,此为代偿性肺气肿。
横切肺脏并挤压之,可见粉红色泡沫样液体涌出。
肺水肿可影响到肺的顺应性,表面活性物质,弥散功能,通气\血流比例降低,从而产生低氧血症,同时由于肺间质刺激J感受器,呼吸浅快,进一步加强无效腔通气量,最终CO2潴留,呼吸性酸中毒,呼吸功能不全。
由于大量输液,使得血容量上升,出现血压上升,大大增加了心脏的前后负荷,引起心功能不全,最终可导致心衰。
实验三:
从气管插管往肺注入高渗葡萄糖溶液,引起肺泡内高渗而肺泡外低渗,从而组织液和血液中的水分渗入到肺泡内,导致肺水肿,血氧浓度降低,刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度,这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快(见呼吸曲线变化),而听诊则闻及其呼吸音增强,心跳明显加快,肺水肿的发展极为迅速,早期可表现烦躁不安,呼吸急促,肺部尚无显著湿罗音,随着病程发展,表现出呼吸困难、粘膜紫绀,两肺有弥散性湿罗音,气管插管内涌出大量白色泡沫样粘液,再注入肾上腺素和生理盐水后,而听诊则闻及其呼吸音增强,心跳明显加快,由此反映了血容量升高,兔的心跳加快,呼吸加深加快,加重了肺水肿的程度,出现血压上升,大大增加了心脏的前后负荷,引起心功能不全,最终可导致心衰。
取出双肺测肺系数,发现其已超过正常对照值,肉眼可见双肺大面积湿重,呈暗红色,表面有广泛性点状出血。
在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织,此为代偿性肺气肿。
横切肺脏并挤压之,可见粉红色泡沫样液体涌出。
实验结论:
1.向肺泡内注入高渗葡萄糖溶液时可引起急性肺水肿,严重时可引起呼吸衰竭导致死亡。
2.快速向肺泡内注入高渗葡萄糖溶液时引起呼吸衰竭导致死亡。
3.给家兔注入肾上腺素生理盐水可复制肺水急性肿动物模型,严重可引起呼吸衰竭导致死亡。
4.肺水肿引起血压下降和心衰竭时不能用肾上腺素急救。
实验思考:
临床上是如何应对肺水肿?
肺水肿(pulmonaryedema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调,使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?
巴和肺静脉系统吸收,从肺毛细血管内外渗,积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内,从而造成肺通气与换气功能严重障碍,在临床临床表现为极度呼吸困难,端坐呼吸,紫绀,大汗淋漓,阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰,双肺布满对称性湿啰音,X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影,晚期可出现休克甚至死亡,动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2,CO2潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。
症状体征
一.临床表现
1.典型的急性肺水肿,可根据病理变化过程分为4个时期,各期的临床症状,体征分述如下。
(1)间质性水肿期:
主要表现为夜间发作性呼吸困难,被迫端坐位伴出冷汗及不安,口唇发绀,两肺可闻及干啰音或哮鸣音,心动过速,血压升高,此时因肺间质水肿而压力增高,细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。
(2)肺泡性水肿期:
主要表现严重的呼吸困难,呈端坐呼吸,伴恐惧窒息感,面色青灰,皮肤及口唇明显发绀,大汗淋漓,咳嗽,咳大量粉红色泡沫样痰,大小便可出现失禁,两肺满布突发性湿性啰音,如为心源性者,心率快速,心律失常,心尖部第一心音减弱,可听到病理性第三心音和第四心音。
(3)休克期:
在短时间内大量血浆外渗,导致血容量短期内迅速减少,出现低血容量性休克,同时由于心肌收缩力明显减弱,引起心源性休克,出现呼吸急促,血压下降,皮肤湿冷,少尿或无尿等休克表现,伴神志,意识改变。
(4)终末期:
呈昏迷状态,往往因心肺功能衰竭而死亡。
2.不同病因引起不同类型的肺水肿,临床表现和防治措施上既有其共同性,也可有个别的特点。
(1)心源性肺水肿:
是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿,主要表现为呼吸困难,发绀,咳嗽,咳粉红色泡沫痰,肺部满布干性啰音,两肺底广泛湿啰音,X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影,风湿性心脏瓣膜病,高血压性心脏病,冠心病,心肌梗死,先天性心血管畸形等为常见的病因,左心衰竭时,由于左心室排血不足或左心房排血受阻,导致左心房压增高,肺毛细血管静水压随之上升,液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿,二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻,引起左心房压增高,形成慢性间质性肺水肿,感染,重度劳动,心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿,具体的临床表现,诊断,治疗如前所述。
(2)高原性肺水肿:
是急性高原病最严重的类型之一,系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿,快速登高,重度体力劳动和寒冷是发病诱因,最低发病高度为2600m,但多数发生在首次进入海拔4000m以上者,年轻而未适应高原环境者,或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病,高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病,曾发病者常易再发,发病机制尚未明确,可能因素为:
①缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压;②肺毛细血管内广泛血栓形成,使得肺毛细血管壁通透性改变;③缺氧引起过度通气,动脉血CO2分压下降,导致呼吸性碱中毒,加重组织缺氧;④缺氧引起周围血管收缩,血液重新分布致肺血容量增加;⑤剧烈运动又使右心回心血量增多,导致肺循环负荷过重;⑥个体因素。
临床表现:
高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容,口唇及四肢末端显著发绀,表情淡漠;严重病例意识恍惚,呈极度疲惫状态,80%以上的患者有头痛,头昏,失眠,食欲减退,疲乏,尿少,胸闷,气促,呼吸困难和咳嗽等症状,半数以上患者出现心悸,端坐呼吸,恶心,呕吐,寒战,发热和咳粉红色泡沫痰,危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出,少数病例有胸痛,腹胀和腹痛,体征有典型的肺水肿表现,根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为以下3型:
中央型:
约占25%,特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布,呈斑点状或斑片状絮影,多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影,肺门影增大伴有肺纹理增粗,仔细观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹理中,局灶型:
约占20%,特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野,在双侧中,上肺野者阴影分布多不对称,在下肺野者多呈对称性分布,阴影多为大小不等,密度不均的云雾状,有时融合成棉团状,边缘模糊且不受叶间隙限制,弥漫型:
约占55%,特点是病变范围广泛,多见于两肺中,下野,或波及到上,中,下野,片状絮影密度较高,有时融和成棉团状,多位于中,内带。
高原肺水肿的处理原则在于早期发现,严格卧床休息及充分给氧,若能在短时间内送到低地则病情迅速好转,如病情不宜长途运送则应就地积极抢救,包括持续给氧,氨茶碱,呋塞米(速尿),肾上腺皮质激素,吗啡,阿托品,四肢轮流缚止血带,血管扩张剂,呼吸中枢兴奋剂及消泡剂等,对初进高原者应注意体格检查,分阶段登高,逐步适应,避免精神紧张或过度体力劳动,注意防寒,药物预防可在初到高原1周内,在出现呼吸道症状时即服40mg呋塞米(速尿),以后每6小时1次,服1~2天。
(3)神经性肺水肿:
是继发于各种中枢神经系统损伤后发生的肺水肿,而无原发心,肺,肾等疾病,又称“脑源性肺水肿”,常见原因是各种急重症脑血管病,如脑出血,脑栓塞,蜘蛛膜下腔出血,高血压脑病,脑膜和脑部炎症,脑肿瘤,脑脓肿,惊厥或癫痫持续状态,以及颅脑损伤等突发颅内压力增高的疾病,发病机制尚未阐明,目前认为与下列因素有关:
①各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高,高颅压引起下丘脑功能紊乱,交感神经兴奋,儿茶酚胺大量释放,使全身周围血管剧烈收缩,血流阻力增加,致体循环内大量血液进入肺循环内,肺循环血量剧增,同时体内血管活性物质如前列腺素,组织胺,缓激肽大量释放,使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高,肺毛细血管流体静压增高,导致动-静脉分流,加重左心负担,出现左心衰竭而进一步加重肺淤血(图1)。
②脑缺氧,动物实验表明脑缺氧也可引起反射,通过自主神经系统使肺小静脉收缩发生肺水肿,有资料表明,急性脑缺血后2h已有肺水肿发生。
③中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸pH<2.5的酸性胃液,可使肺组织发生损伤。
④损伤与自由基学说,在中枢神经系统严重损伤后,可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强,造成继发性脑损害,加重脑水肿与肺水肿。
临床表现为急性中枢神经系统损伤后,突然发生的呼吸困难,呼吸频率>35次/min,出现三凹征及发绀,咳嗽,咳粉红色或白色泡沫样痰;血压升高,在26.7/14.7kPa以上,晚期则降低,查体可闻及两肺湿啰音或哮鸣音;胸片显示肺纹理增强,肺门蝴蝶状或肺内片絮状阴影;血气分析有不同程度的PaO2降低和PaC02升高。
治疗主要包括:
①病因治疗,采用脱水剂和地塞米松等药物迅速降低颅内压,必要时手术减压。
②改善通气,行气管插管或气管切开以减少气道无效腔,必要时辅以机械通气并吸氧,未行气管插管或气管切开的患者可予以面罩给氧。
③降低毛细血管通透性,可选用地塞米松或甲泼尼龙。
④中枢神经抑制剂,巴比妥类药或全身麻醉剂,α-受体阻滞剂和血管扩张药等。
⑤应用强心剂和(或)血管扩张药调整大小循环状况。
⑥防治继发性肺部感染。
⑦纠正水,电解质失衡。
⑧加强护理,本病起病迅速,治疗困难,预后不良,病死率高达90%以上。
(4)复张性肺水肿:
指继发于各种原因所致不同时间肺萎陷之后,在肺急速复张时或复张后,使肺毛细血管壁完整性受损导致血管内液体外移进入肺泡内,产生的急性非心源性单侧肺水肿,多见于大量气胸或胸液压迫肺组织且快速排气或排液后,而因巨大肿瘤压迫或血块致阻塞性肺不张于肺全复张后引发复张性肺水肿临床少见,肺萎陷时间越长,复张后发生肺水肿的几率就越高,有报道肺萎陷3天后,肺水肿发生率是17%,7~8天后为85%,发病机制可能为:
①复张肺血管过度伸展,造成机械性肺毛细血管损伤。
②复张肺激发气道急性炎症反应,多形核白细胞释放氧自由基引起毛细血管损伤。
③当再灌注时,氧自由基导致脂质过氧化和膜损伤;而一次抽出气体或液体量过大,抽吸速度过快,或持续负压引流过久是本病的主要诱因,有报道26.7kPa以上强力负压吸引较易发生复张性肺水肿,临床特点为突发起病,阵发性干咳,胸闷,继之气急,烦躁,发绀,咳大量白色或粉红色泡沫样痰,严重者出现昏迷或休克,复张侧湿啰音可由肺中下部向上播及全肺,心率>100/min。
诊断要点:
①有肺受压萎陷病史。
②快速肺复张后。
病人突然持续性咳嗽,并且有白色或粉红色泡沫痰,呼吸困难,口唇发绀,患侧肺广泛湿性啰音,严重者可有休克表现。
③X线胸片检查显示肺已复张,但有边界模糊的斑片状浸润阴影。
④血气分析示低氧血症且肺泡-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)>4.67kPa。
⑤在手术麻醉期间,气管导管内可以吸出大量的粉红色泡沫血痰,患者自主呼吸延迟。
治疗:
发生复张性肺水肿后,应立即控制输液入量,吸氧,使用大剂量肾上腺皮质激素,强心,利尿,支气管扩张剂,有休克表现的患者应使用血管活性药物,必要时作气管插管(或气管切开)使用呼吸机PEEP治疗,复张性肺水肿是继发于肺萎陷后的快速复张,因此预防是关键,应提高对该病的认识,尽早采取相应的预防措施,例如行胸腔闭式引流排液(或排气)时应控制排出速度,让病人逐渐适应;胸腔穿刺抽液抽气时,应密切注视病人情况,如有明显不适或持续性咳嗽应立即停止操作;在肺复张期间要防止输液过多,过快等等。
(5)氧中毒性肺水肿:
氧中毒是长时间吸入高浓度(>60%)氧可致肺损伤,在常压下吸入纯氧12~24h或在高压氧下3~4h即可发生氧中毒,氧中毒的组织损害以肺为著,由于肺泡内氧浓度骤然增高,可生成大量的活性氧,高氧环境下,通过补体系统活化,中性粒细胞聚集并活化,产生大量活性氧,当超过抗氧化系统的清除能力时,即可发生肺毛细血管内皮细胞,肺间质与肺泡上皮细胞的损伤,使肺泡毛细血管膜的通透性增高而发生渗透性肺水肿,活性氧还可使α1-抗胰蛋白酶失活,蛋白酶活性增高,丙二醛及花生四烯酸代谢产物增多等各种途径,加剧肺泡毛细血管膜的损伤而致肺水肿,此外,氧中毒也损伤Ⅱ型肺泡上皮细胞,使肺泡表面活性物质减少,肺泡表面张力增加,促使肺毛细血管内液体浸入肺泡,加剧肺水肿,临床上胸骨下紧闷,胸痛为氧中毒的先兆症状,伴干咳,逐渐发生呼吸困难,可有发热,呼吸功能改变有肺顺应性减低,右到左分流,引起低氧血症,肺部有广泛的细湿啰音,X线上有细网织或片状阴影,严重者出现毛玻璃状改变,氧中毒抑制气道黏液-纤毛清除作用,常诱发呼吸道感染,临床氧疗必须经常警惕氧中毒的可能,吸氧浓度以能保持PaO2在8.0kPa低安全水平,除非有绝对指征,吸氧浓度不超过60%,高压氧治疗如在2个大气压下,吸入纯氧不超过4h,3个大气压时,不超过2h,发生氧中毒先兆时即采取措施如持续加压呼吸或呼气末正压并相应减低氧浓度。
(6)吸入性肺水肿:
因食物,胃容物或其他碳氢化合物液体吸入呼吸道,可引起支气管-肺的损害,造成吸入性肺炎,也可引起肺水肿,主要的诱发因素是:
①反射性保护功能障碍:
如神志不清,咽部对吸入物的反射减弱,最常见于外科麻醉时,容易吸入胃内容物;也见于酒醉,呕吐,服麻醉镇静剂过量,脑血管意外,重症肌无力,感染性多神经根炎,以及中枢神经系统疾病发生癫痫等。
②病理解剖异常:
如先天性,创伤性或癌肿性支气管-食管瘘,食管憩室,贲门失弛缓症等。
③医源性因素:
如胃管(鼻饲管影响会厌的反射并刺激发生呕吐,气管切开套管抑制咽部运动,都可能导致呕吐物吸入呼吸道,发生吸入性肺水肿的严重度与吸入液的pH,吸入液的量,吸入液的毒性,吸入液的渗透压以及原发疾病的轻重和病人的反
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