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病理生理学笔记
病理生理学
(pathophysiology)
绪论
(introductiontopathophysiology)
第一节病理生理学的任务、地位与内容
一
任务:
研究疾病发生发展的一般规律与机制;研究患病机体的机能、代谢变化与机制;探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论依据。
重点:
机制(mechanism)
二研究对象:
病人(patient)
患病机体
(机能、代谢改变)疾病模型(animalmodel)
三地位:
1医学基础课
2联系基础与临床的桥梁学科。
四内容:
1病理生理学总论(疾病概论):
2基本病理过程(病理过程,pathologica1process):
多种疾病中出现的共同的成套的机能、代谢和结构变化。
3病理生理学各论(各系统器官病理生理学):
综合征(syndrome)。
第二节病理生理学的主要研究方法
一动物实验(animolexperiment)
优点:
主动:
注意:
1动物实验结果不能机械地、不经分析的完全用于临床;动
2选择与人类疾病有共性的动物做实验;
3注意动物质量。
二临床观察(clinicalobservation)
三疾病的流行病学调查
第三节病理生理学发展简史
19世纪法国生理学家ClaudeBernard首先采用动物复制疾病模型,实验病理学。
1879年作为独立学科出现在俄国;
我国从50年代起
本章目的要求:
掌握病理过程的概念;
了解病理生理学的任务、内容、研究方法、学科性质及其在医学中的地位。
第二章疾病概论(IntroductiotoDisease)
第一节健康与疾病
一健康(health)的概念
健康不仅没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
“身心健康”
“相对”
二.疾病(Disease)的概念
疾病是机体在一定的条件下,受病因损害作用后,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
“病因”
“自稳调节紊乱”
“症状、体征”
生物医学模式
(biomedicamodel)
生物、心理、社会医学模式
(bio-sociamedicamodel)
与病理过程的区别:
1一个疾病可包含几个病理过程,故病理过程是疾病的组成成分;
2一个病理过程可以由不同原因引起,而疾病由特定原因引起。
第二节病因学(Etiology)
一.疾病发生的原因
(病因,致病因素)
(一)概念
能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。
(二)种类
1、生物性致病因素(Biologicafactor)
种类:
各种致病性微生物和寄生虫。
致病的特点:
(1)一定的入侵门户和定位
(2)病原体与机体相互作用才引起疾病
(3)两者都可发生改变
(4)条件对其致病有很大影响
2.物理性因素(PhysicaFactor)
种类:
机械力、温度、辐射、气压改变等。
致病特点:
(1)大都无明显的器官选择性
(2)一般只起始动作用。
(3)潜伏期一般较短或无。
3.化学性因素(ChemicaFactor)
种类:
药物、强酸强碱、毒物
致病特点:
(1)有一定的组织器官选择性毒性作用
(2)整个中毒过程中都起一定作用
(3)其致病性受条件因素影响
(4)潜伏期一般较短(慢性中毒除外)
4.机体必需物质的缺乏或过多
(营养性因素NutritionaFactor)
5.遗传性因素(GeneticFactor)
遗传物质改变。
作用方式:
1直接致病作用
2遗传易感性
(GeneticPrediposition)
6.先天性因素(CongenitaFactor)
特指能损害胎儿的因素。
7.免疫性因素(ImmuneFactor)
(1)变态反应
A变态反应性疾病:
B自身免疫性疾病:
(2)免疫缺陷病
8.精神、心理、社会因素
(MentaPsychologicaandSociaFactors)
二.疾病发生的条件(条件)
(一)概念
能影响疾病发生的因素。
(二)种类
1.外界环境因素
自然环境因素和社会环境因素。
2.机体内部因素
免疫防御机能状态,
神经内分泌系统的机能状态
年龄、性别、
遗传易感性等。
(三)条件作用方式
1抑制疾病发生发展
2促进疾病发生(诱因)
小结
1.原因和条件在疾病发生上的作用不同
2.原因和条件的区分是相对的,是以具体的疾病和病例为讨论前提
第三节发病学(Pathogenesis)
一.疾病发生发展的一般规律
(一)损伤与抗损伤
1.两者同时存在,两者的力量对比,影响疾病的发展方向
2.两者之间无严格的界限
3.机体的抗损伤能力包括防御机能、应激反应和代偿反应(形态、机能、代谢代偿)。
(二)因果交替
1.什麽是因果交替
致病的原因(病因学原因,原始病因)作用于机体后引起一些变化,这些变化又作为新的原因(发病学原因)引起另一些新的变化。
2.因果交替的发展方向
(1)恶性循环(ViciousCycle)
(2)良性循环(BenigCycle)
(三)局部与整体
1任何疾病基本上都是整体疾病。
2在病程中,局部和整体的关系可发生因果转化。
二.疾病发生的基本机制
(一)神经机制
病因通过直接损害神经系统,或通过神经反射引起组织器官功能改变而致病,称为神经机制。
(二)体液机制
1概念:
病因引起体液质和量的变化、体液调节障碍,最后造成内环境紊乱而致病,称为体液机制。
2体液性因子的种类
全身性体液性因子
局部性体液性因子
细胞因子
3体液性因子的作用方式
(1)内分泌(endocrine)
(2)旁分泌(paracrine)
(3)自分泌(autocrine)
(三)细胞机制
病因作用于机体后,直接或间接作用于组织细胞,造成某些细胞功能代谢障碍,引起细胞自稳调节紊乱,称之细胞机制。
细胞受损方式:
1细胞完整性被破坏
2细胞膜功能障碍
3细胞器功能障碍
(四)分子机制
1广义的分子病理学:
研究所有疾病的分子机制。
2狭义的分子病理学:
研究生物大分子,特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病。
3分子病:
由DNA的遗传性变异所引起的以蛋白质异常为特征的疾病。
分子病的分类
(1)酶缺陷所致的疾病
(2)血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病
(3)受体病
(4)膜转运障碍所致的疾病
第四节疾病的经过与转归
一疾病的经过
(一)潜伏期:
病因入侵到该病症状出现的一段时间。
(二)前驱期:
潜伏期后到出现典型症状前的一段时间。
(三)症状明显期
出现该病特征性表现。
(四)转归期
疾病的转归(prognosis):
即疾病的结束。
二疾病的转归的形式
(一)康复(rehabilitatio)
1完全康复
“痊愈”
2不完全康复
(二)死亡(Death)
*对死亡认识的进展
旧的死亡概念:
“过程(process)”
分为三期:
1濒死期;
2临床死亡期;
3生物学死亡期
(一)死亡的现代概念
死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止。
即脑死亡。
脑死亡的判断标准:
1不可逆的昏迷和大脑无反应
2呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸
3颅神经反射消失
4瞳孔散大
5脑电波消失
6脑循环完全停止
(二)采用脑死亡概念的意义
1.有助于判定死亡时间和确定终止抢救的界线:
“事件(event)”
2.为器官移植提供良好的供者和合法的根据
本章目的要求:
1.掌握健康、疾病、原因、条件、死亡等概念及相应的英语词汇
2.了解病因的种类及其致病特点,疾病发生发展的一般规律及机制,疾病的经过与转归
第三章水、电解质代谢障碍
(Disturbanceofwaterandelectrolytemetabolism)
第一节水、钠代谢障碍
水的生理功用
(1)促进物质代谢
(2)调节体温
(3)润滑作用
(4)是组织器官的成分
水的来源和排出
钠的生理功能
1.维持细胞外液的渗透压
2.参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成
3.参与新陈代谢和生理功能活动
钠出入机体的途径
摄入:
小肠
排出:
(1)肾
“多吃多排,少吃少排,不吃不排”。
(2)汗液
一.水、钠正常代谢的调节
1.渴中枢
作用:
引起渴感,促进饮水。
刺激因素:
血浆渗透压(晶体渗透压)↑
2.抗利尿激素(ADH)
作用:
增加远曲小管和集合管重吸收水。
促释放因素:
(1)血浆渗透压↑
(2)有效循环血量↓
(3)应激
3.醛固酮
作用:
促进远曲小管和集合管重吸收Na+,排H+K+
促释放因素:
(1)有效循环血量↓
(2)血Na+降低
(3)血K+增高
4.心钠素(ANF)
作用:
(1)减少肾素分泌;
(2)拮抗血管紧张素缩血管作用
(3)抑制醛固酮的分泌
(4)拮抗醛固酮的保钠作用。
促释放因素:
血容量增加
二.水、钠代谢障碍的分类
(一)低钠血症
1低容量性低钠血症(低渗性脱水)
2高容量性低钠血症(水中毒)
3等容量性低钠血症
(二)高钠血症
1低容量性高钠血症(高渗性脱水)
2高容量性高钠血症
3等容量性高钠血症
(三)正常血钠性水过多
水肿
三低钠血症(hyponatremia)
血钠浓度小于130mmol/L,称为低钠血症。
(一)低容量性低钠血症(hypovolemichyponatremia)
低渗性脱水(hypotonicdehydration)
特征:
失钠大于失水,血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L。
原因和机制:
体液丢失,只补水而未及时补钠
1经肾丢失
(1)药物的影响
(2)疾病的影响
2肾外丢失
(1)消化液大量丢失
(2)体腔大量液体潴留
(3)皮肤丢失液体
对机体的影响:
1.体液的变化
细胞外液明显减少,细胞内液有所上升,易发生休克
2.明显的失水体征(脱水征):
3.对尿的影响:
(1)尿量变化:
早期尿量正常,重症病人尿量减少
(2)尿钠含量变化:
肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多;
肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。
4.一般无口渴感
防治原则:
1.防治原发病
2.补等渗盐
3.防治休克
(二)高容量性低钠血症(hypervolemichyponatremia)
水中毒
(waterintoxication)
特点:
血钠下降,血浆渗透压<280mmol/L,血清Na+浓度<130mmoI/L,但体钠总量正常或增多,水潴留使体液量明显增多。
原因:
过多的低渗性体液在体内潴留。
1水摄入过多:
2水排出减少:
对机体的影响:
1.体液的变化
细胞内外液量均增加,血液稀释。
2.中枢神经系统症状
3.实验室检查
血液稀释表现
防治原则:
1.防治原发病
2.轻症患者,限制水分摄入;
重症患者,给予脱水剂或强利尿剂
四、低容量性高钠血症
(hypovolemichypernatremia)
高渗性脱水(hypertonicdehydration)
特点:
失水大于失钠,,血浆渗透压大于310mmol/L,血钠高于150mmol/L的脱水。
原因:
失水过多加上饮水不足。
1.水摄入减少
2.水丢失过多
(1)肾外原因
皮肤、呼吸道黏膜、消化道丢失
(2)肾性原因:
药物的影响
疾病的影响
对机体的影响:
1.体液的变化
细胞内、外液都降低,细胞内液降低更为明显。
轻度脱水征,脱水热。
2.较少发生休克
3.对脑的影响:
脑细胞脱水,脑出血
4.尿量少,比重高
5.渴感明显
防治原则
1.防治原发病
2.补水
五水肿(edema)
(一)概念
1水肿
过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2.积水
液体在体腔内过多积聚。
(二)水肿的分类
1按分布范围:
局部水肿,全身水肿
3.按发病原因:
心性水肿
肾性水肿
肝性水肿
营养不良性水肿
内分泌性水肿
特发性水肿
4按皮肤有无凹陷分
(1)隐性水肿:
(recessiveedema)
游离液体增加不明显,尚无明显外观表现的水肿;
(2)显性水肿:
(frankedema,pittingedema)
游离液体明显增加,出现明显外观表现的水肿
(三)水肿的发病机制
1血管内外液体交换失平衡(组织液生成>回流)
(1)毛细血管流体静压增高
常见原因:
静脉淤血、阻塞、受压迫;动脉充血
(2)血浆胶体渗透压↓
常见原因:
血浆蛋白减少
①蛋白质合成障碍
②蛋白质丧失过多
③蛋白质分解代谢增强
(3)微血管壁通透性↑
常见原因:
①各种炎症性疾病
②过敏性疾病
③组织缺血、缺氧及再灌后
④其它
(4)淋巴回流受阻
常见原因:
淋巴管被阻塞,摘除淋巴管
2体内外内外液体交换失平衡(钠、水潴留)
(1)GFR↓
原因:
①广泛的肾小球病变→肾小球滤过面积明显↓
②有效循环血量明显↓→肾血流量↓
(2)近曲小管重吸收钠、水↑
原因:
①心钠素分泌↓
②肾小球滤过分数(filtratiofraction,FF)↑
FF=GFR/RBF(肾血浆流量)
肾脏血液循环特点
1肾小球两端均为动脉,肾小球流出的血液进一步供应肾小管和集合管。
2入球小动脉通过调节入球血量来调节肾单位的有效滤过压;出球小动脉通过改变血液流出阻力来调节有效滤过压;
3肾小管和集合管周围的毛细血管中的血浆胶体渗透压高,利于钠水重吸收。
(3)远曲小管和集合管重吸收钠、水↑
原因:
①醛固酮增多
②ADH增多
水肿发生机制小结
(四)水肿特点及对机体的影响
1水肿的特点
(1)水肿液的性状
①漏出液(transudate)
比重<1.015;水肿液的相对密度低于1.015;蛋白质的含量低于2.5g%;细胞数少于500/100m1。
②渗出液(exudate)
水肿液的相对密度高于1.018;蛋白质含量可达3g%一5g%;可见多数的白细胞。
(2)全身性水肿的分布特点
①水肿的分布特点
心性水肿:
首先出现于低垂部。
肾性水肿:
首先表现为眼睑或面部水肿;
肝性水肿:
腹水为主。
②影响水肿分布的因素
重力效应
组织结构特点
局部血液动力学因素
2水肿对机体的影响
有利作用:
(1)稀释毒素
(2)运送抗体
不利影响:
(1)细胞营养障碍
(2)水肿对器官组织功能活动的影响
第二节钾代谢障碍
钾的生理作用
1维持细胞静息电位
2维持新陈代谢
3调节细胞内液渗透压
4调节酸碱平衡。
体内钾的来源去路
来源:
食物
去路:
肾脏排泄(90%)
“多吃多排,少吃少排,不吃也排”。
一血钾平衡的调节
1.维持细胞内外液间钾分布
(1)激素的作用:
儿茶酚胺(a受体、b受体)
胰岛素
(2)酸碱平衡状态:
酸中毒
硷中毒
(3)物质代谢状况:
合成代谢增强
分解代谢增强
2.肾脏排钾量的调节
肾小球滤过
近曲小管重吸收
远曲小管分泌
(1)血K+浓度
(2)远端流速
(3)酸碱平衡状态
酸中毒
硷中毒
二.低钾血症(hypokalemia)
(一)概念:
血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
(二)原因和机制
1.摄入不足
2.钾分布异常(进入细胞内过多)
(1)碱中毒;
(2)药物作用
(3)毒物中毒
(4)低钾血症型周期性麻痹;
3.丢失过多
(1)消化道失钾
(2)皮肤失钾
(3)肾失钾:
远端肾单位排钾增多
近端肾单位重吸收钾减少
(三)对机体的影响:
1.与膜电位异常相关的障碍
(1)对神经肌肉的影响
主要表现:
肌无力、肌麻痹
机制:
细胞外钾低,使[K+]内/[K+]外比值升高——>膜内外钾浓度差增大,钾外流增加,使静息电位(Em)负值增加,Em-Et距离增加——>肌细胞兴奋性降低,处于超级化阻滞状态®表现为肌无力、肌麻痹。
(2)对心脏的影响
主要表现:
心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高、心律失常
机制:
心肌动作电位各期的离子运动
0期:
钠快速内流
1期:
钾外流
2期:
钙内流,钾外流
3期:
钾外流
4期:
非自律细胞:
“泵”转运离子
自律细胞:
钾外流和随时间而递增的钠内流
决定心脏电生理特性的因素
兴奋性:
静息电位水平(钾)
阈电位
自律性:
最大复极电位水平(钾)
阈电位水平
4期去极化速度(钠钾)
传导性:
0期去极化速度及幅度(钠)
收缩性:
细胞内钙离子浓度增高
正常心律特点
窦性心律
有一定频率
节律整齐
有一定兴奋传递的路径和速度
机制:
①心肌兴奋性↑
血钾↓®钾外流↓→Em负值↓,Em-Et距离减小→兴奋性↑
②传导性¯
血钾(明显)↓↓→钾外流(明显)↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活,钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性降低
③自律性增高
血钾↓→细胞膜对钾通透性↓(血钾降低,钾通道对钾的通透性也降低)→钾外流↓→心肌快反应自律细胞4期去极化过程加速使自律性增高
④收缩性增高
血钾↓→细胞膜对钙通透性↑→钙内流加速→兴奋-收缩偶联,增加收缩性
⑤心律失常
血钾↓除可以引起心电图改变外,引起心肌损害主要表现为心律失常。
血钾↓→自律性↑→产生异位节律
↘兴奋性↑,3期延长造成超常期延长造成心律失常
2与细胞代谢障碍有关的损害
(1)横纹肌溶解
肌肉运动时不能释放出足够的钾,缺血缺氧使肌肉变性坏死。
(2)尿浓缩功能障碍
肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低
髓质高渗状态形成受影响
(3).对酸碱平衡的影响——碱中毒
①细胞内K+外移,细胞外H+进入细胞
②肾排K+降低而排H+升高(反常酸性尿)
(四)防治原则
1.防治原发病
2.补钾:
最好口服;
缓慢滴注;
见尿给钾。
三.高钾血症(hyperkalemia)
(一)概念:
血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
(二)原因和机制:
1.摄入过多
2.肾排钾减少
(1)GFR下降
(2)远曲小管、集合管泌钾功能受阻
3.钾分布异常(细胞内钾转移到细胞外)
(1)酸中毒;
(2)胰岛素缺乏和高血糖;
(3)药物影响
(4)高钾血症性周期性麻痹
(三)对机体的影响:
1.对骨骼肌的影响
(1)轻度高钾血症:
肌肉轻度震颤;
2)严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。
2.对心脏的影响
(1)兴奋性
轻度高钾血症时心肌兴奋性升高;
严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失
(2)传导性降低(钠通道失活)
(3)自律性下降(钾外流增多)
(4)收缩性下降(抑制钙内流)
(5)心律失常(“折返”)
3.对酸碱平衡的影响——酸中毒
机制:
细胞内H+释出,
肾小管排泌H+减少(反常碱性尿)
(四)防治原则:
1.防治原发病
2.降血钾
促进钾进入细胞
促进钾排除体外
3.采用钙及钠剂,拮抗钾对心肌的毒性作用。
小结
1概念:
正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症,高于上限为高钾血症。
2原因和机制:
低钾血症高钾血症
钾摄入不足过多
钾排除增多减少
钾分布钾入细胞过多钾外移过多
本章目的要求
1.掌握低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的特点;水肿、低钾血症和高钾血症的概念;掌握相应名词的英语词汇。
2.掌握四种类型水钠代谢紊乱的原因和机制,对机体的影响;掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制,对机体的影响
3.了解上述代谢障碍的防治原则
第一节机体对酸碱平衡的调节
血浆缓冲系统:
HCO3-/H2CO3
Pr/HPr
HPO42-/H2PO4-
红细胞系统:
Hb-/HHb,
HbO2-/HHbO2
HPO42-/H2PO4-
组织间液缓冲系统:
HCO3-/H2CO3
HPO42-/H2PO4-
二.肺的调节作用:
通过改变呼吸运动,调节CO2排出量,控制血浆[H2CO3]浓度。
三.肾的调节作用
通过排出H+(排固定酸)和重吸收HCO3-(保碱)来调节血浆[HCO3-]
四.细胞的缓冲作用
(一)细胞内外离子交换
(H+-K+交换,
Cl--HCO3-交换)
(二)骨骼缓冲作用
(可造成骨质疏松)
第二节反映血液酸碱平衡状况的常用指标
一酸硷度(pH)
概念:
溶液中H+浓度的负对数。
正常值:
动脉血7.35~7.45
意义:
区分酸硷中毒。
pH=-log[H+]
血pH=pKa+log[HCO3-/H2CO3]
=pKa+log[HCO3-]
[0.03xPCO2]
[HCO3-/H2CO3]=20/1时pH=7.4
二动脉血二氧化碳分压(partiapressureofcarbodioxide,PaCO2)
概念:
物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。
正常值:
4.39~6.25kPa(33~46mmHg,平均40mmHg)
意义:
反应呼吸因素的指标。
三标准碳酸氢盐(standardbiocarbonate,SB)及实际碳酸氢盐(actua
biocarbonate,AB)
1SB
概念:
全血在标准条件下(37-380C,血氧饱和度100%,用PaCO2
40mmHg气体平衡)测得血浆中HCO3-浓度。
正常值:
22~27mmol/L(24mmol/L)
意义:
反映代谢因素的指标。
2AB
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