肝硬化教案.docx
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肝硬化教案
新乡医学院教案首页
课程名称
内科学
授课题目
肝硬化
授课对象
临床医学专业
时间分配
病因10分钟;发病机理10分钟;临床表现25分钟;并发症15分钟;诊断、鉴别诊断30分钟;治疗原则30分钟
课时目标
了解肝硬化的病因发病机理;掌握肝硬化临床表现诊断及治疗原则
授课重点
临床表现、并发症、诊断、鉴别诊断及治疗原则
授课难点
发病机制
授课形式
大班理论课讲述、启发、提问及解答
授课方法
多媒体教学
参考文献
实用内科学中华消化内科杂志肝脏病学
思考题
腹水形成的机理,肝硬化的临床表现及并发症,治疗原则
教研室主任及课程负责人签字
教研室主任(签字)课程负责人(签字)
年月日年月日
肝硬化
新乡医学院第一临床学院内科学教研室韩宇教授
概述
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为特征的慢性肝病。
临床上有多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。
肝硬化是我国常见疾病和主要死亡原因之一。
发病高峰年龄在35-48岁,男女比例约为3.6-8:
1。
病因
引起肝硬化的原因很多,在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见,国外以酒精性肝硬化多见。
(一)病毒性肝炎 主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒重叠感染,通常经过慢性肝炎阶段演变而来,甲、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。
(二)酒精中毒:
长期大量饮酒时,乙醇及其中间代谢产物的毒性作用,引起酒精性肝炎,继而发展为肝硬化。
(三)胆汁淤积 肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞时,可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。
(四)循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症(Budd chiari综合症),可致肝脏长期瘀血,肝细胞缺氧坏死,结缔组织增生,最终变成淤血性肝硬化。
(五)工业毒物或药物:
长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起中毒性肝炎,进而发展为肝硬化。
(六)代谢障碍:
由遗传性和代谢性疾病,致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏,引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。
如肝豆状核变性、血色病等。
(七)营养障碍:
慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素和抗脂肪肝物质等,可引起吸收不良和营养失调、肝细胞脂肪变性和坏死以及降低干对其他致病因素的抵抗力等。
(八)免疫紊乱:
自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。
(九)血吸虫病:
虫卵沉积于汇管区,引起大量结缔组织增生,导致窦前性门静脉高压,但由于再生结节不明显,故严格来说应称之为血吸虫病性肝纤维化。
(十)原因不明:
发病原因一时难以肯定,成为隐源性肝硬化,一部分隐源性肝硬化有可能系非酒精性脂肪性肝炎发展而成。
举例
发病机制
肝硬化的演变发展过程包括以下四个方面:
1广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷;2残存肝细胞不按原支架排列再生,形成不规则结节状肝细胞团;3自汇管区和肝包膜有大量的纤维结缔组织增生,形成纤维束,自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展,即所谓纤维间隔,保绕再生结节或残留肝小叶重新分割,改建成为假小叶,这就是肝硬化已经形成的典型改变。
4由于上述病理变化,造成肝内血循环的紊乱,表现为血管床缩小、闭塞和扭曲,血管受到再生结节的挤压;肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系,并相互出现交通吻合支等,这些严重的肝血循环的紊乱,不仅是形成门静脉高压症的基础,而且更加加重肝细胞的营养障碍,促进肝硬化病变得进一步发展。
病理
根据结节的形态肝硬化分为三型:
1小结节性肝硬化:
最为常见,结节大小相仿,直径一般在3-5mm,最大不超过1cm,纤维间隔较细,假小叶大小亦一致;2大结节性肝硬化:
有大片肝坏死引起,结节粗大,大小均匀,直径在1-3cm,最大可达5cm,结节有多个小叶构成,纤维间隔宽窄不一,假小叶大小不等;3大小结节混合性肝硬化:
为上述两性的混合型,即肝内同时存在大、小结节两种病理形态,实际上此型肝硬化亦很常见。
临床表现
肝硬化的起病隐匿,病程发展缓慢,病情较轻微,可隐伏3-5年或十年以上,少数因短期大片肝坏死,3-6个月便发展成肝硬化。
目前,仍将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期,但两期界限常不清楚。
一代偿期症状较轻,缺乏特异性。
以乏力和食欲减退出现较早,且较突出,可伴有腹部不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。
上述症状多呈间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息或治疗后可缓解。
患者营养状态一般,肝轻度肿大,质地结实或偏硬,无或有轻度压痛,脾轻或中度大。
肝功能检查结果正常或轻度异常。
二、肝功能失代偿期 症状显著,主要为肝功能减退和门脉高压症两大类临床表现,同时可有全身多系统症状。
重点讲解
(一)肝功能减退的临床表现
1.一般状况与营养状况较差,消瘦乏力,精神不振,严重者衰弱而卧床不起。
皮肤干枯,面色黝暗无光泽(肝病面容),可又不规则低热,夜盲及浮肿等。
2.消化道症状 食欲不振,甚至厌食,进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐等,对脂肪和蛋白质的耐受性较差,稍进油腻肉食,易引起腹泻,患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。
上述症状的产生与胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌群失调等有关。
半数以上患者有轻度黄疸,少数有中度或重度黄疸,后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。
3.出血倾向及贫血 常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等倾向,与肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。
患者常有不同程度的贫血,是由营养不良、肠道吸收障碍、脾功能亢进和胃肠道失血等因素引起的。
4.内分泌紊乱 主要有雌激素增多、雄激素减少,有时有糖皮质激素亦减少。
肝功能减退时对雌激素灭能作用减弱,致使雌激素在体内蓄积、,通过负反馈抑制垂体的分泌功能,从而影响垂体一性腺轴及垂体一肾上腺皮质轴的功能,致使雄性激素减少,肾上腺皮质激素也减少。
由于雌性激素和雄性激素之间的平衡失调,男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等;女性患者有月经不调、闭经、不孕等。
此外患者可在面部、颈、上胸、肩背及上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和/或毛细血管扩张;在手掌大、小鱼际肌和指端腹侧部位有红斑,称肝掌。
一般认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素增多有关。
当肝功能损害严重时,蜘蛛痣的数目可增多、增大,肝功能好转则可减少、缩小。
在肝功能减退时,肝对醛固酮和抗利尿激素的灭能作用减弱,导致继发性醛固酮和抗利尿激素增多。
醛固酮增多时作用于远端肾小管,使钠重吸收增加;抗利尿激素增多时作用于集合管,使水的吸收增加,钠、水潴留使尿量减少和浮肿,对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。
由于肾上腺皮质功能受损,患者面部(尤其是眼眶周围)和其他暴露部位,可出现皮肤色素沉着。
(二)门静脉高压征的临床表现 构成门静脉高压征的三个临床表现一脾大、侧支循环的建立和开放、腹水,在临床上均有重要意义。
尤其侧支循环的建立和开放对门静脉高压症诊断具有特征性意义。
1.脾肿大 脾脏因长期淤血而大,多为轻中度脾肿大,部分可达脐下。
上消化道大出血时,脾脏可暂时缩小、甚至不能触及,这对鉴别确定食管静脉曲张破裂出血有很大的价值。
晚期脾肿大常伴有白细胞、白小板和红细胞计数减少,称为脾功能亢进。
2.侧支循环的建立与开放 门静脉压力增高,超过1,96kpa(200mmH2O)时,正常消化器官和脾脏的回心血流流经肝脏受阻,导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立门-体侧支循环。
临床上有三支重要的侧支开放:
①食管和胃底静脉曲张,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通。
②腹壁静脉曲张,门静脉高压时脐静脉重新开放,与副脐静脉、腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉,以脐为中心向上及下腹延伸,脐周静脉出现异常明显曲张者,外观呈水母头状。
③痔静脉扩张,系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通,有时扩张形成痔核。
此外,肝与膈、脾与肾韧带、腹部器官与腹膜后组织间的静脉,也可相互连接。
3.腹水 是肝硬化最突出的临床表现,失代偿期患者75%以上有腹水。
腹水形成的机制是钠、水的过量潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关:
门静脉压力增高:
超过300mmH2O时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔;
低白蛋白血症:
白蛋白低于30g/L时,血浆胶体渗透压降低,致使血液成分外渗;
淋巴液生成增多:
醛固酮和抗利尿激素分泌增多:
有效循环血容量不足。
上述多种因素,在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重,其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。
(三)肝脏触诊 肝脏大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关。
质地坚硬,边缘较薄,早期表面尚光滑,晚期可触及结节或颗粒状,通常无压痛,但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。
并发症
一、上消化道出血 为最常见的并发症,多突然发生大量呕血或黑粪,常引起出血性休克或诱发肝性脑病,病死率很高。
出血病因除食管、胃底静脉曲张破裂外,部分为并发急性胃粘膜糜烂出血或消化性溃疡所致。
二、肝性脑病 为本病最严重的并发症,也是本病最常见的死亡原因。
三、感染 肝硬化患者抵抗力低下,常并发细菌感染如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。
自发性腹膜炎的致病菌多为革兰氏阴性杆菌,一般起病较急,主要表现为腹痛、腹水迅速增长,严重者出现中毒性休克,起病缓慢者多有低热、腹胀或腹水持续不减;体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。
四、肝肾综合征:
失代偿期肝硬化出现大量腹水时,由于有效循环血容量不足及肾内血流重分布等因素,可发生肝肾综合征,又称功能性肾衰。
其特点为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,但肾却无重要病理改变。
引起肝肾综合征的关键环节是肾血管收缩,导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。
参与这种功能性改变的因素很多,主要包括以下几个方面:
交感神经兴奋性增高,去甲肾上腺素分泌增加;
肾素-血管紧张素系统增加,致使肾血流量和肾小球滤过率降低;
前列腺素合成减少;
失代偿期肝硬化常有内毒素血症,内毒素有增加血管阻力的作用;
白三烯产生增加,因具有强烈的收缩血管作用,在局部引起肾血管收缩。
五、肝肺综合征是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征。
肝硬化时由于血管活性物质增加,肺内毛细血管扩张,肺动静脉分流,造成通气血流比例失调。
临床上表现为呼吸困难及低氧血症。
内科治疗多无效,吸氧只能暂时改善症状但不能逆转病程。
六、原发性肝癌 并发原发性肝癌多在大结节性或大小结节混合型肝硬化基础上发生的。
如患者短期内出现肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、肝脏发现肿块或腹水呈血性等,应怀疑并发原发性肝癌,并作进一步检查。
七、电解质和酸碱平衡紊乱 肝硬化患者常见的电解质紊乱有:
低钠血症;
低钾低氯血症与代谢性碱中毒,并诱发肝性脑病。
故应及时纠正。
实验室及其他检查
一、血常规 代偿期多正常,失代偿期多有程度不等的贫血,脾亢时白细胞和血小板计数减少。
二、尿常规 代偿期一般无变化,有黄疸时,尿中尿胆元增加,也可出现胆红素。
有时可出现蛋白及管型。
三、肝功能实验 代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或轻度异常,失代偿期患者多有较全面的损害,重症者血清胆红素有不同程度的升高。
转氨酶常有轻、中度增高,一般以ALT增高较显著,肝细胞严重坏死时,则AST活力常高于ALT,胆固醇脂亦常低于正常。
血清总蛋白正常、降低或增高,但白蛋白降低 球蛋白增高,白/球蛋白比率降低或倒置,在血清蛋白电泳中白蛋白减少,γ-球蛋白显著增高;凝血酶原时间在代偿期可正常,失代偿期则有不同程度延长,经注射维生素K亦不能纠正。
细胞外基质增加,血清
型前胶原肽、透明质酸、层粘连蛋白等浓度常增高。
肝脏储备功能试验如氨基比林、靛青绿(ICG)、利多卡因清除试验,随肝细胞受损情况而又不同程度的降低。
四、免疫功能检查 病毒性肝炎患者可查出乙型肝炎及丙型肝炎的标志物;细胞免疫检查约半数以上患者的T淋巴细胞降低,E-玫瑰花结、淋巴细胞转化率降低。
体液免疫显示血清免疫球蛋白增高,以IgG增高最为明显,通常与Υ-球蛋白的升高相平行,其增高机理系由于肠原性多种抗原物质,吸收于肝后不能被降解,引起的免疫反应。
此外,尚可出现自身抗体,如抗核抗体、平滑肌抗体、线粒体抗体等。
五、腹水检查 一般为漏出液;如并发自发性腹膜炎,则腹水透明度降低,比重介于漏出液和渗出液之间,白细胞数增多。
并发结核性腹膜炎时,则以淋巴细胞为主。
腹水呈血性应应高度疑有癌变,宜做细胞学检查。
当疑诊自发性腹膜炎时,需床边用血培养瓶做腹水细菌培养及药敏试验,可提高阳性率,并以药物敏感试验作为选用抗生素的参考。
六、影像学检查 食管静脉曲张时行食管吞钡X线检查显示虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损,纵形粘膜皱襞增宽,胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。
CT和MRI检查可显示早期肝大,晚期肝左右叶比例失调,右叶萎缩左叶增大,肝表面不规则,脾大,腹水。
超生显像亦可显示肝大小、外形改变和脾大,门静脉高压者门静脉主干内经>13mm,脾静脉内经〉8mm,应用多普勒检查尚能检测门静脉的血流速度、方向和血流量。
放射性核素检查可见肝摄取核素稀疏,肝左右叶比例失调,脾核素浓集。
七、内镜检查 纤维或电子胃镜能清楚显示曲张静脉的部位与程度,在并发上消化道出血时,在探明出血部位和病因有重大价值。
八、肝穿刺活组织检查 对疑难病例必要时可作经皮肝穿肝活组织检查,若见假小叶形成,可确定诊断。
九、腹腔镜检查可直接观察肝脏表面、色泽、边缘及脾脏情况,并可在直视下有选择性的穿刺活检,对鉴别肝硬化、慢性肝炎、原发性肝癌,以及明确肝硬化的病因都很有帮助。
诊断
肝硬化的主要诊断依据是:
①病毒性肝炎(乙型及丙型)史、血吸虫病、酗酒及营养失调史。
②肝脏可稍大,晚期常缩小、质地变硬、表面不平。
③肝功能减退。
④门静脉高压的临床表现。
⑤肝活检有假小叶形成。
肝功能实验有阳性发现。
鉴别诊断
一、与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别 如慢性肝炎和原发性肝癌。
其他还有毕支睾吸虫病,肝包虫病、先天性肝囊肿及某些累及肝脏的代谢疾病。
血液疾病,如慢性白血病等常有脾脏肿大,应注意鉴别。
二、与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别 常见的有缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿及慢性肾炎等。
三、与肝硬化并发症鉴别的疾病
(一)上消化道出血 应与消化性溃疡,急慢性胃粘膜病变,胃癌、食管癌及胆道出血等鉴别。
(二)肝性昏迷 应与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、严重感染和脑血管意外等所致的昏迷相鉴别。
(三)功能性肾衰竭 应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及由其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。
治疗
一、一般治疗
(一)休息 肝功能代偿者,宜适当减少活动,可参加部分工作。
失代偿期患者应以卧床休息为主。
(二)饮食 以高热量,高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。
有腹水时饮食宜少盐或无盐饮食。
肝功损害显著或有发生肝性脑病倾向者应暂时限制蛋白质的摄入。
应禁酒和避免进食粗糙及坚硬食物。
(三)支持疗法 失代偿期应加支持治疗,因重症患者多有恶心、呕吐、进食少或不能进食、可静脉输注葡萄糖,内加维生素C、氯化钾、胰岛素等,应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡,尤其注意钾盐的补充。
此外,还可酌情应用复方氨基酸、鲜血、血浆及白蛋白等。
二、药物治疗 目前无特效药
(一)补充各种维生素,亦可服用酵母片。
(二)保护肝细胞的药物 如肝泰乐、维丙肝、肝宁、益肝灵(水飞蓟素片)、肌苷等。
10%葡萄糖液内加入维生素C、B6、氯化钾、可溶性胰岛素。
(三)肝炎后肝硬化病人的抗病毒治疗新进展
三、腹水的治疗
(一)限制水钠的摄入
(二)利尿剂 (三)放腹水加输注白蛋白(四)提高血浆胶体渗透压 (五)腹水浓缩回输(六)腹腔-颈静脉引流(Leveen引流术)(七)颈静脉肝内门体分流术
四、门脉高压症的手术治疗 治疗目的主要的降低门静脉系的压力和消除脾功能亢进。
常用的有各种分流术、断流术和脾切除术。
五、肝移植手术是对晚期肝硬化尤其是肝肾综合征的最佳治疗,可提高患者的存活率。
六、并发症的治疗
(一)上消化道出血的治疗1.一般治疗1)绝对卧床休息,密切观察病情变化。
(2)禁食(3)输血补液迅速补充有效血容量。
2.止血剂3.对急性胃粘膜损害或伴有消化性溃疡者可用抑酸药。
②局部用药4.垂体加压素5.气囊压迫法6.硬化疗法(sclerotherapy)及曲张静脉结扎法。
7.栓塞疗法。
8.心得安 9.手术治疗 对内科治疗无效,有大量或反复出血者,应及早施行紧急外科手术。
(二)肝性脑病的治疗 目前尚无特殊疗法,治疗应采取综合措施,早期防止非常重要,一旦出现前驱期迹象,应严密观察,寻找诱因,及时纠正。
1.消除诱因2.减少肠内毒物的生成和吸收3.促进有毒物质的代谢与清除,纠正氨基酸代谢4.其他对症治疗
(1)纠正水电解质和酸碱平衡失调
(2)保护脑细胞功能(3)保护呼吸道通畅(4)防治脑水肿(5)防治出血与休克。
(三)感染的治疗 并发自发性腹膜炎和败血症后,常迅速加重肝脏的损害,应积极加强支持治疗和抗生素的应用。
抗生素的使用原则为早期,足量和联合用药,且需在明确临床诊断后立即进行,不能等待腹水或血液培养报告后才开始治疗。
抗生素的选用主要针对革兰氏阴性杆菌并兼顾革兰氏阳性球菌。
常用抗生素有氨苄青霉素、头孢菌素类、青霉素、氯霉素等,选择2~3种联合应用,然后再根据培养结果和治疗的反应情况,酌情调整抗生素,开始数天剂量宜大,病情稳定后可减量,用药时间一般至少两周。
(四)功能性肾衰的治疗:
(1)停止或避免使用损害肾功能的药物。
(2)避免、控制降低血容量的各种因素。
(3)严格控制输液量,量出为入、纠正水、电解质和酸碱失衡。
(4)输注右旋糖酐,血浆,白蛋白及腹水浓缩回输,以提高循环血容量,改善肾血流,在扩容基础上,应用利尿剂。
(5)血管活性药物,如八肽加压素,多巴胺可改善肾血流量,增加肾小球滤过率。
预后
肝硬化的预后与病因、病变类型、肝脏损害程度和有无并发症而差异很大,血吸虫病性肝硬化、酒精性肝硬化、继发性胆汁性肝硬化及循环障碍引起的肝硬化等。
如未进展至失代偿期,在积极治疗原发症消除病因后,病变可趋停止,预后较病毒肝炎性肝硬化为好。
有一部分小结节性或再生结节不明显的肝硬化,可终身处于代偿期;但大结节性和混合性肝硬化往往在短期内因进行性肝功能衰竭而死亡。
失代偿患者,黄疸持续不退,凝血酶原时间持续延长,以及出现并发症者预后均较差。
死亡原因常为肝性昏迷,上消化出血与继发感染等。
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