NICU专科疾病护理常规下册9.docx

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NICU专科疾病护理常规下册9

二十三、中毒型细菌性痢疾

细菌性痢疾（bacillarydysentery）是由志贺菌属引起的肠道传染病，中毒型细菌性痢疾（bacillarydysentery,toxictype）是急性细菌性痢疾的危重型，起病急骤，临床以突发高热、嗜睡、反复惊厥、迅速发生休克和昏迷为特征。

病死率高。

【病因和流行病学】

细菌性痢疾的病原菌为痢疾杆菌，属志贺菌属，为革兰氏染色阴性杆菌，分A、B、C、D四群（痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌），我国以福氏志贺菌多见，其次为宋内志贺菌。

痢疾杆菌对外界抵抗力较强，耐寒、耐湿，但不耐热和阳光，一般消毒剂均可将其灭活。

急性、慢性痢疾病人及带菌者是主要传染病。

其传播方式是通过消化道传播。

多见于2～7岁平素体格健壮、营养状况好的小儿。

发病季节以夏秋多见。

【发病机制】

中毒性痢疾发病机制尚不十分清楚，可能和机体对细菌毒素产生异常强烈的过敏反应（全身炎症反应综合征）有关。

痢疾杆菌经口进入人体后，侵入结肠上皮细胞并生长繁殖，细菌裂解后可释放大量内毒素和少量外毒素。

大量内毒素进入血循环，致发热、毒血症及全身微血管障碍。

内毒素作用于肾上腺髓质及兴奋交感神经系统释放肾上腺素、去甲肾上腺素等，使小动脉和小静脉发生或通过溶酶体释放，导致大量血管扩张物质释放，使血浆外渗，血液浓缩；还可使血小板聚集，盘旋血小板因子3，促进血管内凝血，加重微循环障碍。

中毒性菌痢的上述病变在脑组织中最为显著。

可发生脑水种甚至脑疝，出现昏迷、抽搐及呼吸衰竭，是中毒性痢首开死亡的主要原因。

【临床表现】

潜伏期通常为1—2天，但可短至数小时，长至8天。

起病急骤，患儿突然高热，体温可达40℃以上，常在肠道症状出现前发生惊厥，短期内（一般在数小时内）即可出现中毒症状。

肠道症状往往在数小时或十数小时后出现，故常被误依为其他热性疾病。

根据临床特点，可将本病分为3种类型。

1、休克型（皮肤内脏微循环障碍型）主要表现为感染性休克。

早期为微循环障碍，患儿面色苍白、肢端厥冷、脉搏细数、呼吸增快、血压正常或偏低、脉压差小；随着病情进展，微循环淤血、缺氧，面色青灰、肢端冷湿、皮肤花纹、血压明显降低或测不出、心音低钝、少尿或无尿；后期可伴心、肺、肾等多系统功能障碍。

2、脑型（脑微循环障碍型）以颅内压增高、脑水肿、脑疝和呼吸衰竭为主。

患儿有剧烈头痛、呕吐、血压增高，心率相对缓慢，肌张力增高，反复惊厥及昏迷。

严重者可呈现呼吸节律不齐，瞳孔两侧大小不等，对光反应迟钝。

此型较重，病死率高。

3、肺型（肺微循环障碍型）主要表现为呼吸窘迫综合征。

以肺微循环障碍为主，常由脑型或休克型基础上发展而来，病情危重，病死率高。

4、混合型同时或先后出现以上两型或三型的征象，极为凶险，病死高更高。

【辅助检查】

1、血常规白细胞总数与中性粒细胞增高。

当有DIC时，血小板减少。

2、大便常规有粘液脓血便的患儿，镜检可见大量脓细胞、红细胞和巨噬细胞。

怀疑为中毒性痢疾而未排便者，可用冷盐水灌肠，必要时多次镜检大便。

3、大便培养可分离出志加菌属痢疾杆菌。

4、免疫学检查可采用免疫荧光抗体等方法检测粪便的细菌抗原，有助于早期诊断，但应注意假阳性。

【治疗要点】

1、降温止惊高热时可采用物理降温、药物降温或亚冬眠疗法。

持续惊厥患儿可用地西泮0.3mg/kg肌内注射或静脉注射（最大量≤10mg/次）；或用水合氯醛保留灌肠；或苯巴比妥钠肌内注射。

2、抗生素治疗为迅速控制感染，通常选用两种痢疾杆菌第三的抗生素，如丁胺卡那毒素、头孢噻肟钠或头孢曲松钠等静脉滴注，病情好转后改口服。

3、防治循环衰竭扩充血容量，纠正酸中毒，维持水、电解质平稳；在充分扩容的基础上应用血管活性药物，改善微循环，常用药物有东莨菪碱、酚妥拉明、多巴胺等；及早使用肾上腺皮质激素。

4、防治脑水肿和呼吸衰竭保持呼吸道通畅，给氧。

首选20%甘露醇，每次0.5—1g/kg静注，每6—8小时1次，疗程3—5天，可与利尿剂交替使用。

也可短期静脉推注地塞米松。

若出现呼吸衰竭及早使用呼吸机治疗。

中毒性痢疾经过极为凶险，如不及时患儿可很快发生呼吸或/和循环衰竭而死亡。

【觉护理诊断/问题】

1、体温过高与毒血症有关。

2、组织灌注量的改变与机体的高敏状态和毒血症致微循环障碍有关。

3、潜在并发症脑水肿、呼吸衰竭。

4、焦虑（家长）与病情危重有关。

【护理措施】

1、降低体温、控制惊厥保持室内空气流通新鲜，温湿度适宜。

监测患儿体温变化。

高热时给予物理降温或药物降温，对持续高热不退甚至惊厥不止者采用亚冬眠疗法，控制体温在37℃左右。

2、保证营养供给给予营养丰富、易消化的流质或半流质饮食，多饮水，促进毒素的排出。

禁食易引起胀气、多渣等刺激性食物。

3、维持有效血液循环对休克型患儿，适当保暖以改善周围循环。

迅速建立并维持静脉通道，保证输液通畅的药物输入。

遵医嘱进行抗休克治疗。

4、密切观察病情

（1）专人监护，密切观察神态、面色、体温、脉搏血压、尿量、节律变化和抽搐情况，准确记录24小时出入量。

（2）观察患儿排便次数和大便性状，准确采集大便标本送检，注意应采取粘液脓血部分化验以提高阳性率。

大便次数多时或病初水样泻时防止脱水的发生。

遵医嘱给予抗生素。

5、防治脑水肿和呼吸衰竭遵医嘱使用镇静剂、脱水剂、利尿剂等，控制惊厥，降低颅内压。

保持呼吸道通畅，做好人工呼吸、气管插管、气管切开的准备工作，必要时使用呼吸机治疗。

6、心理护理提供心理支持，焦虑心情。

7、预防感染传播对餐饮行业及托幼机构员工定期作大便培养，及早发现带菌者并予以治疗。

加强对饮食、饮水、粪便的管理及消灭苍蝇。

在菌痢流行期间口服痢疾减毒活菌苗。

有密切接触者应医学观察7天。

8、健康教育指导家长与患儿注意饮食卫生，不吃生冷、不洁食物，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。

向患儿及家长讲解菌痢的传播方式和预防知识。

二十四、小儿惊厥

惊厥（convulsions）是指全身或局部骨骼肌群突然发生不自主收缩，常伴意识障碍。

惊厥是儿科常见急症，以婴幼儿多见，反复发作可引起脑组织缺氧性损害。

【病因和发病机制】

1、感染性疾病

（1）颅内感染：

如细菌、病毒、原虫、真菌等引起的脑膜炎、脑炎及脑脓肿。

（2）颅外感染：

如高热惊厥、其他部位感染引起的中毒性脑病、败血症、破伤风等。

2、非感染性疾病

（1）颅内疾病：

原发癫痫、脑占位性病变（如肿瘤、囊肿、血肿）、先天脑发育异常、脑外伤等。

（2）颅外疾病：

窒息、缺血缺氧性脑病、各类中毒、各类内分泌代谢紊乱性疾患及严重的心、肺、肾疾病。

惊厥是一种暂时性神经系统功能紊乱。

因小儿大脑皮层发育尚未完善，神经髓鞘未完全形成，因此较弱的刺激也能在大脑皮层形成强烈兴奋灶并迅速泛化，导致神经细胞突然大量、异常、反复放电而引起惊厥。

【临床表现】

（一）惊厥

1、典型表现惊厥发作时表现为突然意识丧失，头向后仰，面部及四肢肌肉呈强直性或阵挛性收缩，眼球固定、上翻或斜视，口吐白沫、牙关紧闭，面色青紫，部分患儿有大小便失禁。

惊厥持续时间为数秒至数分或更长，发作停止后多入睡。

惊厥典型表现常见于癫痫大发作。

2、局限性抽搐多见于新生儿或小婴儿。

惊厥发作不典型，多为微小发作，如呼吸暂停、两眼凝视、反复眨眼、咀嚼、一侧肢体抽动等，一般神志清楚。

如抽搐部位局限而固定，常有定位意义。

（二）惊厥持续状态

惊厥持续状态（statusepilepicus）是指惊厥持续30分钟以上，或两次发作间歇期意识不能完全恢复者。

惊厥持续状态为惊厥危重型，多见于癫痫大发作、破伤风、严重的颅内感染、代谢紊乱、脑瘤等。

由于惊厥时间过长，可引起缺氧性脑损害、脑水肿甚至死亡。

（三）高热惊厥

多见于1—3岁的小儿，是由单纯发热诱发的惊厥，是小儿惊厥觉的原因。

多发生于上呼吸道感染的初期，当体温骤升到38.5——40℃或更高时，突然发生惊厥。

根据发作特点和预后分为两型：

1、单纯型高热惊厥其临床特点为：

①多呈全身强直-阵挛性发作，持续数秒至10分钟，可伴有发作后短暂嗜睡；②发作后，除原发病的表现外，一切如常；③在一次热性疾病中，大多只发作一次；④约有50%的患儿在以后的热性疾病中再次或多次发作。

2、复杂型高热惊厥其临床特点为：

①惊厥形式呈部分性发作，发作后有暂时性麻痹，惊厥发作持续15分钟以上；②在24小时以内发作1次以上；③热性惊厥反复发作5以次上；④初次发作年龄可小于6个月或大于6岁以上；⑤发作后清醒慢；⑥体温不太高时即出现惊厥；⑦可有高热惊厥家族史。

多数高热惊厥的患儿承受年龄增长而停止发作，约2%—7%转变为癫痫，其转为癫痫的危险因素包括原有神经系统发育异常、有癫痫家族史、首次发作有复杂型高热惊厥的表现。

【预后】

本病的预后与原发病有关，如单纯由于可纠正的代谢紊乱引起的惊厥预后良好，而脑或皮层发育异常者预后极差。

由于窒息、颅内出血或脑膜炎引起的脑操作，其预后取决于操作的严重性和范围。

【辅助检查】

根据病情需要做血常规、便常规、尿常规、血糖、血钙、血磷、尿素氮及脑脊液检查。

必要时可做眼底检查、脑电图、心电图、B超、CT、MRI等。

【治疗要点】

控制惊厥发作，寻找和治疗病因，预防惊厥复发。

1、镇静止惊

（1）地西泮：

为惊厥的首选药，对各型发作都有效，尤其适合于惊厥持续状态，其作用发挥快（大多在1—2分钟内止惊），较安全。

剂量按每次0.1—0.3mg/kg缓慢静脉注射，半小时后可重复一次。

地西泮的缺点是作用短暂，过量可致呼吸抑制、血压降低，需观察病人呼吸及血压的变化。

（2）苯巴比妥钠：

是新生儿惊厥首选药物（但新生儿破伤风应首选地西泮）。

其负荷量为10mg/kg静脉注射，每日维持量为5mg/kg。

本药抗惊厥作用维持时间较长，也有呼吸抑制及降低血压等副作用。

（3）10%水合氯醛：

每次0.5ml/kg，一次最大剂量不超过10ml，由胃管给药或加等量生理盐水保留灌肠。

（4）苯妥英钠：

适用于癫痫持续状态（地西泮无效时），可按每次15—20mg/kg静脉注射，速度为每分钟0.5—1.0mg/kg，应在心电监护下应用。

维持量为每日5mg/kg静注，共三日。

2、对症治疗高热者给予物理降温或药物降温，脑水肿者可静脉应用甘露醇、呋塞米或肾上腺皮质激素。

3、病因治疗针对引起惊厥不同的病因，采取相应的治疗措施。

【常风护理诊断/问题】

1、急性意识障碍与惊厥发作有关。

2、有窒息的危险与惊厥发作、咳嗽和呕吐反射减弱、呼吸道堵塞有关。

3、有受伤的危险与抽搐、意识障碍有关。

4、体温过高与感染或惊厥持续状态有关。

【护理措施】

1、预防窒息惊厥发作时应就地抢救，立即让患儿平卧，头偏向一侧，在头下放些柔软的物品。

解开衣领，松解衣服，清除患儿口鼻腔分泌物、呕吐物等，保证气道通畅。

将舌轻轻向外牵拉，防止舌后坠阻塞呼吸道造成呼吸不畅。

备好急救用品，如开口器、吸痰器、气管插管用具等。

按医嘱给予止惊药物，如地西泮、苯巴比妥等，观察并记录患儿用药后的反应。

2、预防外伤惊厥发作时，将纱布放在患儿手中和腋下，防止皮肤摩擦受损。

在已长牙患儿上下臼齿之间旋转牙垫，防止舌咬伤。

牙关紧闭时，不要用力撬开，以避免操作牙齿。

床边旋转床挡，防止坠床，在床栏杆处放置棉势，防止患抽搐时碰到栏杆，同时将床上硬物移开。

若患儿发作时倒在地上应就地抢救，移开可能伤害患儿的物品，勿强力按压或牵拉患儿肢体，以免骨折或脱臼。

对有可能发生惊厥的患儿要有专人守护，以防发作时受伤。

3、密切观察病情变化，预防脑水肿的发生各种刺激可使惊厥加剧或时间延长，故应保持患儿安静，避免刺激患儿。

密切观察体温、血压、呼吸、脉博、意识及瞳孔变化，高热时及时采取物理或药物降温，若出现脑水肿早期症状应及时通知医生，并按医嘱用脱水剂。

在紧急的情况下可针刺人中、合谷等穴位止惊。

按医嘱给止惊药，以免惊厥时间过长，导致脑水肿或脑损伤。

惊厥较重或时间较长者给予吸氧。

4、健康教育向家长详细交待患儿病情，解释惊厥的病因和诱因，指导家长掌握预防惊厥的措施。

因高热惊厥患儿在今后发热时还可能发生惊厥，故应告诉家长及时控制体温是预防惊厥的关键，教给家长在患儿发热时进行物理降温和药物降温的方法。

演示惊厥发作时急救的方法，如按压人中、合谷穴，保持镇静，发作缓解时迅速将患儿送往医院。

癫痫患儿应按时服药，不能随便停药。

经常和患儿及家长交流，解除其焦虑和自卑心理，建立战胜疾病的信心。

同时强调定期门诊随访的重要性，根据病情及时调整药物，对惊厥发作时间较长的患儿应指导家长今后用游戏方式观察患儿有无神经系统后遗症，如耳聋、肢体活动障碍、智能低下等，及时给予治疗和康复锻炼。

二十五、急性颅内压增高

急性颅内压增高（acuteintracranialhypertension）简称颅内高压，是由多种原因引起脑实质和/或颅内液体量增加所致的一种临床综合征。

重者迅速发展成脑疝而危及生命。

【病因】

引起颅内高压的原因很多，最常见原因是感染、脑缺血缺氧、颅内占位性病变、脑脊液的循环异常等。

1、感染如各种脑膜炎、脑炎、脑脓肿、颅内寄生虫、中毒型痢疾、重症肺炎和败血症等。

2、脑缺血缺氧如呼吸衰竭、窒息、溺水、CO中毒、休克和癫痫持续状态等。

3、颅内占位性病变如颅内出血、外伤所致硬膜下或硬膜外血肿、神经胶质瘤、髓母细胞瘤等。

4、脑脊液动力学障碍如脑外伤、脑积水和先天性颅脑畸形所致脑脊液产生过多或循环受阻。

【发病机制】

颅内压是指颅腔内各种结构产生的压力总和，即脑组织、脑血管系统及脑脊液所产生的压力。

在正常情况下颅内压保持相对恒定（60～160mmH2O）,当其中一种内容物容积在一定范围内增加时，其余内容物相应减少以维持颅内压相对稳定。

当脑脊液压力超过180mmH2O（1.76kPa），即为颅内高压。

1、缺氧、感染、中毒等可使血管通透性增加或脑细胞内能量代谢障碍、钠泵失活而致细胞内、外液量增多，使脑组织体积增大和颅内压增高。

2、脑脊液循环障碍致脑积水和脑脊液量增加可使颅内压增高。

3、颅内占位病变使颅腔内容物体积增中，可致颅内压增高。

4、颅内压持续上升，会使脑血流量下降而造成脑损伤，严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙，形成脑疝，导致中枢性呼吸衰竭，甚至呼吸聚停危及生命。

小儿囱门或颅缝未闭合时，对颅内压增高具有一定的缓冲作用，可暂时避免颅内高压对脑的损伤，但也会在一定程度上掩盖颅内压增高的临床表现而延误诊断，应引起足够的重视。

【临床表现】

1、头痛呈广泛性或局限性疼痛，晨起为甚，为颅内高压时硬脑膜、血管及神经受挤压或炎症刺激所致。

当咳嗽、用力大便或头部位置改变时头痛加剧。

婴幼儿表现为烦躁不安、尖叫、拍打头部，新生儿表现为睁眼不睡和尖叫。

2、呕吐由于延髓呕吐中枢受刺激所致，常为喷射性，与进食无关。

呕吐常在剧烈头痛时发生，呕吐后头痛减轻。

3、眼征患儿可由于第VI对颅神经麻痹、上丘受压和、第Ⅲ脑室和视交叉受压产生复视、落日眼、视觉模糊、偏盲甚至失明等。

眼底多有双侧视乳头水肿，但前囱未闭的婴儿不一定发生。

4、意识障碍早期出现表情淡漠、反应迟钝、嗜睡或躁动，以后可发生昏迷。

5、头部体征婴儿可见前囱紧张、隆起，失去正常搏动，前囱迟闭，颅缝裂开等。

6、生命体征改变多发生在颅内压急剧增高时。

一般血压先升高（收缩压升高为主），继而脉搏变慢，呼吸变慢且不规则，若不能及时治疗，可发生脑疝。

下丘脑体温调节中枢受累可致高热。

7、惊厥和四肢肌张力增高颅内压增高刺激大脑皮层运动区可出现惊厥。

脑干网状结构受刺激时出现肌张力增高。

8、脑疝小脑幕切迹疝表现为四肢肌张力增高、意识障碍加深，同侧瞳孔先缩小继而扩大，对光反射减弱或消失，两侧瞳孔不等大。

其中两侧瞳孔不等大上早其诊断小脑幕切迹疝的一项可靠依据。

另外，可出现对侧肢体瘫痪，锥体束征阳性，呈去大脑强直，频发惊厥。

枕骨大孔疝表现为患儿颈项强直，逐渐出现四肢强直性抽搐，突然发现中枢性呼吸衰竭或呼吸聚停，双侧瞳孔先缩小后扩大、眼球固定、昏迷加深。

【预后】

弥漫性颅内压增高通常预后良好，能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快；局部性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。

【辅助检查】

1、血、尿、便常规检查及肝、肾功能等血液生化检查。

2、腰椎穿刺用以确定炎症、出血、肿瘤或颅内其他病变。

疑有颅内高压者腰穿应慎重，以免诱发脑疝。

需进行腰椎穿刺以明确诊断者，应术前给予甘露醇，术中控制脑脊液滴速及量。

脑脊液除常规检查外应做细胞学检查以除外肿瘤。

3、B型超声波检查可发现脑室扩大、脑血管畸形及占位性病变。

4、CT、MRI成像、脑血管造影有助于颅内占位性病变的诊断。

5、眼底检查可见视神经乳头水肿、视网膜水肿、视神经萎缩等改变。

【治疗要点】

1、降低颅内压首选甘露醇0.5～1g/kg快速静脉注入，6～8小时重复一次。

重症者可使用利尿剂如呋塞米0.5～1mg/kg静脉注射，可在两次应用脱水剂之间或脱水剂同时诮用，也可给予肾上腺皮质激素如地塞米松0.2～0.4mg/kg，每日2～3次，连用2～3天。

2、对症治疗如抗感染、改善通气、纠正休克与缺氧、消除颅内占位性病变等。

对躁动或惊厥者，给予地西泮0.3mg/kg静脉注以止惊。

为减少惊厥对脑细胞的继续损害可采用亚冬眠疗法或头置冰帽，使体温控制在33～34℃。

应用脱水剂时应注意补充白蛋白、血浆，以维持血浆胶体渗透压。

补液时注意液体的供给量要入量略少于出量。

【常见护理诊断/问题】

1、头痛与颅内压增高有关。

2、有窒息的危险与意识障碍有关。

3、潜在并发症脑疝、呼吸骤停。

【护理措施】

1、避免颅内压增高加重保持患儿绝对安静，避免躁动、剧烈咳嗽，检查和治疗尽可能集中进行，护理患儿进要动作轻柔，不要猛力转动患儿头部和翻身；抬高床头30°左右，使头部处于正中位以利颅内血液回流，疑有脑疝时以平卧为宜，但要保证气道通畅。

2、气道管理根据病情选择不同方式供氧，保持呼吸道通畅，及时清除气道分泌物，以保证血氧分压维持在正常范围。

备好呼吸器，必要时人工辅助通气。

3、用药护理按医嘱要求调整输液速度，按时应用脱水剂、利尿剂等以减轻脑水肿。

静脉使用镇静剂时速度宜慢，以免发生呼吸抑制。

注意观察药物的疗效及不良反应。

4、病情观察严密观察病情变化，定时监测生命体征、瞳孔、肌张力、意识状态等。

若发生脑疝，立即通知医生，并配合抢救。

5、健康教育向家长介绍患儿的病情及预后，安慰、鼓励他们树立信心。

解释保持安静的重要性及头肩抬高的意义，以取得家长的合作。

根据原发病的特点，作好相应的保健指导。

二十六、急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭（acuterespiratory,ARF）简称呼衰，是小儿时期的常见急症之一。

是指累及呼吸中枢和/或呼吸器官的各种疾病导致呼吸功能障碍，出现低氧血症，或低氧血症与高碳酸血症并存，并由此引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

[病因]

急性呼吸衰竭分为中枢性呼吸衰竭和周围性呼吸衰竭。

前者由呼吸中枢病变引起，如颅内感染、颅内出血、脑损伤、肿瘤、中毒、颅内压增高等，后者由呼吸器官或呼吸肌的病变所致，如急性喉炎、异物梗阻、肺炎、哮喘、脊髓灰质炎伴呼吸肌麻痹、重症肌无力等。

【发病机制】

呼吸衰竭的基本病理生理变化为低氧血症和高碳酸血症，并由此引起机体代谢紊乱和重要脏器功能障碍。

1、低氧血症和高碳酸血症某些疾病引起呼吸中枢功能障碍、无效腔通气量增加、胸廓和肺扩张受限或气道阻力增加，均可引起肺通气障碍。

通气障碍使肺泡有效通气量减少，CO2排出受阻，肺泡内氧分压降低，故出现低氧血症和高碳酸血症。

此时低氧血症较易通过吸氧得到纠正。

任何原因引起的通气/血流比率失调、氧及CO2的弥散障碍或肺内动静脉分流，均可引起换气功能障碍。

由于CO2的弥散能力明显高于氧，故CO2的排出受阻不明显（血PaCO2正常或稍低），主要出现低氧血症，且低氧血症多不易通过吸氧纠正。

2、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响严重缺氧时糖无氧酵解增加造成酸性代谢产物堆积，引起代谢性酸中毒，同时能量供给锐减面钠泵失灵，使Na+和H+进入细胞内而K+移向细胞外，导致电解质平衡紊乱。

急性CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。

在急性呼吸衰竭失代偿期，往往呼吸性和代谢性酸中毒同时存在。

严重缺氧和PaCO2升高时，引起如下改变：

1、心肌收缩力减弱、心律不齐、心搏出量减少，肺动脉压增高，甚至导致右心衰竭，2、出现肾动脉收缩、肾缺血而发生肾功能障碍，甚至肾功能衰竭，3、可出现脑水肿、颅内高压和脑功能障碍4、严重缺氧可使肝细胞功能障碍，严重者肝小叶中心坏死，还可造成胃肠道粘膜损害。

【临床表现】

除原发病的表现外，主要是呼吸系统症状及低氧血症和高碳酸血症引起的脏器功能紊乱。

本症预后较差，死亡率高。

1、呼吸系统症状

（1）中枢性呼吸衰竭：

主要表现为呼吸节律和频率的改变。

呼吸快慢深浅不匀，可出现各种异常呼吸，如潮式呼吸、毕奥氏呼吸、双吸气和下颌式呼吸等。

（2）周围性呼吸衰竭：

主要表现为呼吸困难（如吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难、混合性呼吸困难），呼吸辅助肌参与呼吸。

2、低氧血症的表现

（1）发绀：

是缺氧的典型表现。

以唇、口周、甲床等处为明显。

PaO2低于40mmHg（5.3kPa）,SaO2低于75%时出现发绀。

但当严重贫血、血红蛋白低于50g/L时，可不出现发绀。

（2）神经系统：

早期可有睡眠不安、烦躁、易激惹，继而出现神志模糊、嗜睡、意识障碍，严重时出现颅内压增高、惊厥及脑疝的再现。

（3）循环系统：

早期可有血压升高、心率增快、心排血量增加；严重时可有心音低钝、心率减慢、心律不齐、心排血量减少，并可因血压下降引起休克。

（4）肾功能障碍：

出现少尿或无尿，尿中可有蛋白、红细胞、白细胞、管型；严重时血尿素氮和肌酐增高，甚至发生肾功能衰竭。

（5）消化系统：

可有食欲减退、恶心等胃肠道表现，严重时可出现消化道出血。

肝功能损害时出现转氨酶增高等。

3、高碳酸血症表现PaCO2轻度增高时，患儿出现多汗、摇头、不安，并可出现四肢温暖、皮肤潮红、瞳孔缩小、脉速、血压升高、口唇暗红；当PaCO2进一步增高时，则表现为昏睡、肢体颤动，心率增快、球结膜充血；如继续增高则出现惊厥、昏迷、视神经乳头水肿等。

【辅助检查】

做血气分析测定PaO2、PaCO2、SaO2、动脉血pH值、SB、BE、BB，以判断呼吸衰竭的类型、程度及酸碱平衡紊乱的程度。

Ⅰ型呼衰：

即低氧血症呼吸衰竭。

PaO2<50mmHg（6.65KPa），PaCO2正常。

常见于呼吸衰竭早期或轻症。

Ⅱ型呼衰：

即高碳酸血症呼吸衰竭。

PaO2<50mmHg（6.65KPa），PaCO2>50mmHg（6.65KPa）。

常见于呼吸衰竭的晚期和重症。

【治疗要点】

1、病因治疗在抢救的同时对其原发病和诱因进行有效的治疗。

2、改善呼吸功能吸氧，翻身、拍背促进排痰，必要时可给予雾化吸入、吸痰、使用支气管扩张剂和地塞米松等以保持呼吸道通畅。

呼吸道通畅而呼吸不规则或浅表者可应用呼吸兴奋剂。

3、维持脑、心、肾等重要脏器的功能呼衰伴有严重的心力衰竭时，应给予强心剂，如毒毛花甙k.但应缓慢小量给予.以免发生心律不齐.也可根据情况使用血管活性药.如酚妥拉明.东莨菪碱等。

有

脑水肿.常用20%甘露醇1g/kg快速静脉滴注.每日2-3次。

为防止肺水肿的发生，可用呋塞米，乙酰唑胺等利尿剂。

另外，使用肾上腺皮质激素可减少炎症渗出，缓解支气管痉挛，改善通气，并可降低血管的通透性。

减轻脑水肿。

4、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。

5、机械通气除张力性气胸、大量胸腔积液或多发性肺大泡等禁忌症外，如有严重的通气不