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多廿烷醇学习手册
多廿烷醇学习手册目录
血脂基础知识
一、高血脂症基础知识
1、什么是血脂?
2、血脂的来源?
3、什么叫脂蛋白及脂蛋白的分类?
4、脂蛋白在体内时如何代谢的?
5、什么是高血脂症?
6、血脂正常值范围是多少?
7、血脂异常的危害?
二、不同因素对血脂的影响
1、性别和年龄对血脂水平的影响?
2、饮食对血脂水平的影响?
3、嗜酒对血脂水平的影响?
4、吸烟对血脂水平的影响?
三、高血脂症与其他疾病的关系
1、高血脂症与冠心病的关系?
2、高血脂症与高血压的关系?
3、高血脂与脑血管病的关系?
4、高血脂症与脂肪肝的关系?
5、高血脂症与糖尿病的关系?
6、血脂与肾病综合征的关系?
四、高脂血症的诊断
1、高血脂症有哪些表现?
2、检查血脂前应注意哪些事项?
3、体检时血脂化验单常检测哪些指标?
4、哪些人是血脂检查的重点对象?
五、高脂血症的预防及治疗
1、高血脂症的预防?
2、高血脂症的治疗?
降血脂产品分析
一.降血脂用药临床应用现状及分类
1、他汀类。
2、贝特类
3、烟酸类
4、胆酸鳌合剂类
5、多烯类
6、新型胆固醇吸收抑制剂代表药物为依泽替麦(Ezetimibe,Zetia)
7、胆固醇酯酰基转移酶(ACAT)抑制剂
二、各类调脂药介绍
1、阿托伐他汀
2、辛伐他汀
3、普伐他汀
4、非诺贝特
5、氟伐他汀
6、红曲(血脂康、脂必妥)
多廿烷醇产品介绍
一、多廿烷醇产品基础资料
1、二十八烷醇的早期研究
2、多廿烷醇的制备、物质含量及检测
二、多廿烷醇药代动力学
三、多廿烷醇降低胆固醇的作用
四、多廿烷醇降脂外的多效性研究
五、多廿烷醇的安全性
六、多廿烷醇的毒理学研究
六、多廿烷醇的不良反应
七、多廿烷醇的禁忌症及注意事项
八、药物间的相互作用
九、多廿烷醇的适应症及推荐剂量
十、多廿烷醇基本信息
常见临床反对意见处理
销售关键问题
一、目标明确、选择精准
二、化弱势为特点,先入为主
三、强化用法用量,抓牢入组患者
一、高血脂症的基础知识
1、什么是血脂?
血脂是血浆中的中性脂肪(甘油三酯和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称,广泛存在于人体中。
它们是生命细胞的基础代谢必需物质。
一般说来,血脂中的主要成份是甘油三酯和胆固醇,其中甘油三酯参与人体内能量代谢,而胆固醇则主要用于合成细胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。
2、血脂的来源?
血脂包括甘油三酯、胆固醇、胆固醇酯、磷酸和脂肪酸。
我们通常所谈及到的血脂主要是指血中的甘油三酯和胆固醇。
血脂的来源不外乎两条途径,一是来源于我们吃进的食物,二是来源于我们体内的合成。
我们每天摄入的食物中,主要含淀粉和脂肪。
中国人以淀粉(如大米、玉米等)为主食,所以甘油三酯的主要来源应该是淀粉。
此外,猪肥肉、动物油脂、、烤鸭、各种煎炸食品、奶油糕点均含有大量的饱和脂肪酸。
肝脏和小肠是合成甘油三酯的主要场所,肝脏的合成能力最强,但不储存甘油三酯,合成后即释放入血,脂肪组织如皮下脂肪及肌肉之间的脂肪等也是合成甘油三酯的重要部位。
除了遗传基因的作用外,饮食是影响血胆固醇水平的最重要因素。
人们早已知道,只有动物食品才含有胆固醇,植物食品是不含胆固醇的。
含胆固醇高的食品多种多样,蛋黄中含有丰富的胆固醇,所以不能多吃。
专家建议高脂血症患者每周吃蛋不宜超过4个。
有人认为肝脏可”补血明目”,而它却是胆固醇含量多的食品;肾脏(腰子)也富含胆固醇,高脂血症患者最好少吃或不吃动物内脏,特别是肝脏。
人体内大部分的胆固醇靠自身合成。
肝脏是胆固醇的主要合成部位,胆固醇合成的原料象甘油三酯一样,主要来自于糖的分解,其次来源于食物脂肪和体内脂肪的分解。
所以,即使食物中没有胆固醇,体内仍能自行合成而不致缺乏胆固醇。
虽然人体血浆甘油三酯、胆固醇主要靠自身合成,但食物的影响不容忽视,
3、什么叫脂蛋白及脂蛋白的分类?
由于甘油三酯和胆固醇都是疏水性物质,不能直接在血液中被转运,同时也不能直接进入组织细胞中。
它们必须与血液中的特殊蛋白质和极性类脂(如磷脂)一起组成一个亲水性的球状巨分子,才能在血液中被运输,并进入组织细胞。
这种球状巨分子复合物就称作脂蛋白。
根据它们各自的特性采用不同的分类方法,可将它们进行多种分类,一般采用电泳法和超速离心法进行血浆脂蛋白的分类。
(一)电泳分类法
本法根据不同脂蛋白所带表面电荷不同,在一定外加电场作用下,电泳迁移率不同,可将血浆脂蛋白分为四类。
如以硝酸纤维素薄膜为支持物,电泳结果是:
α-脂蛋白泳动最快,相当于α1-球蛋白的位置;前β脂蛋白次之,相当于α2-球蛋白位置;β-脂蛋白泳动在前-β之后,相当于β-球蛋白的位置;乳糜微粒停留在点样的位置上。
(二)超速离心法
本法依据不同脂蛋白中蛋白质脂类成分所占比例不同,因而分子密度不同(甘油三酯含量多者密度低,蛋白质含量多的分子密度高),在一定离心力作用下,分子沉降速度或漂浮率不同,将脂蛋白分为四类,即乳糜微粒(chylomicrons)、极低密度脂蛋白(verylowdensitylipoprotein,VLDL)、低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)和高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL);分别相当于电泳分离中的乳糜微粒、前β脂蛋白、β脂蛋白和α脂蛋白。
除上述几类脂蛋白以外,还有一种中间密度脂蛋白(intermediatedensitylipoprotein,IDL)其密度位于VLDL与LDL之间,这是VLDL代谢的中间产物。
HDL在代谢过程中分子中蛋白与脂类成分有变化,可将HDL再分为HDL1、HDL2与HDL3.HDL1是在高胆固醇膳食时才出现,HDL2为成熟的HDL,HDL3为新生的HDL,其分子中蛋白成分多。
4、脂蛋白在体内时如何代谢的?
(1)乳糜微粒(CM)
乳糜微粒是在小肠粘膜细胞中生成的,食物中的脂类在细胞滑面内质网上经再酯化后与粗面内质网上合成的载脂蛋白构成新生的(nascent)乳糜微粒(包括甘油三酯、胆固醇酯和磷脂以及poB48),经高尔基复合体分泌到细胞外,进入淋巴循环最终进入血液。
新生乳糜微粒入血后,接受来自HDL的apoC和apoE,同时失去部分apoA,被修饰成为成熟的乳糜微粒。
成熟分子上的apoCⅡ可激活脂蛋白脂肪酶(LPL)催化乳糜微粒中甘油三酯水解为甘油和脂肪。
此酶存在于脂肪组织、心和肌肉组织的毛细血管内皮细胞外表面上。
脂肪酸可被上述组织摄取而利用,甘油可进入肝脏用于糖异生。
通过LPL的作用,乳糜微粒中的甘油三酯大部分被水解利用,同时apoA、apoC、胆固醇和磷脂转移到HDL上,CM逐渐变小,成为以含胆固醇酯为主的乳糜微粒残余颗粒(remnant)。
肝细胞膜上的apoE受体可识别CM残余颗粒,将其吞噬入肝细胞,与细胞溶酶体融合,载脂蛋白被水解为氨基酸,胆固醇酯分解为胆固醇和脂肪酸,进而可被肝脏利用或分解,完成最终代谢(图5-4)。
图5-4 乳糜微粒(CM)的代谢过程
TG:
甘油三酯;pL:
磷脂;Ch:
胆固醇;ChE:
胆固醇酯;ApO:
载脂蛋白;HDL:
高密度脂蛋白。
由此可见,CM代谢的主要功能就是将外源性甘油三酯转运至脂肪、心和肌肉等肝外组织而利用,同时将食物中外源性胆固醇转运至肝脏。
(2)极低密度脂蛋白(VLDL)
VLDL主要在肝脏内生成,VLDL主要成分是肝细胞利用糖和脂肪酸(来自脂动员或乳糜微粒残余颗粒)自身合成的甘油三酯,与肝细胞合成的载脂蛋白apoB100、apoAI和apoE等加上少量磷脂和胆固醇及其酯。
小肠粘膜细胞也能生成少量VLDL。
VLDL分泌入血后,也接受来自HDL的apoC和apoE:
apoCⅡ激活LPL,催化甘油三酯水解,产物被肝外组织利用。
同时VLDL与HDL之间进行物质交换,一方面是将apoC和apoE等在两者之间转移,另一方面是在胆固醇酯转移蛋白(cholesterylestertransferprotein)协助下,将VLDL的磷脂、胆固醇等转移至HDL,将HDL的胆固醇酯转至VLDL,这样VLDL转变为中间密度脂蛋白(IDL)。
IDL有两条去路:
一是可通过肝细胞膜上的apoE受体而被吞噬利用,另外还可进一步入被水解生成LDL(图5-5)。
图5-5 极低密度脂蛋白(VLDL)的代谢过程
IDL:
中间密度脂蛋白;LDL:
低密度脂蛋白;
由此可见,VLDL是体内转运内源性甘油三酯的主要方式。
(3)低密度脂蛋白
(LDL)
图5-6 细胞对LDL的摄取和降解
LDL由VLDL转变而来,LDL中主要脂类是胆固醇及其酯,载脂蛋白为apoB100。
LDL在血中可被肝及肝外组织细胞表面存在的apoB100受体识别,通过此受体介导,吞入细胞内,与溶酶体融合,胆固醇酯水解为胆固醇及脂肪酸。
这种胆固醇除可参与细胞生物膜的生成之外,还对细胞内胆固醇的代谢具有重要的调节作用:
①通过抑制HMGCoA还原酶(HMGCoareductase)活性,减少细胞内胆固醇的合成;②激活脂酰CoA胆固醇酯酰转移酶(acylCoA:
cholesterolacyltransferase,ACAT)使胆固醇生成胆固醇酯而贮存;③抑制LDL受体蛋白基因的转录,减少LDL受体蛋白的合成,降低细胞对LDL的摄取(图5-6)。
除上述有受体介导的LDL代谢途径外,体内内皮网状系统的吞噬细胞也可摄取LDL(多为经过化学修饰的LDL),此途径生成的胆固醇不具有上述调节作用。
因此过量的摄取LDL可导致吞噬细胞空泡化。
从以上可以看出,LDL代谢的功能是将肝脏合成的内源性胆固醇运到肝外组织,保证组织细胞对胆固醇的需求。
(4)高密度脂蛋白(HDL)
HDL在肝脏和小肠中生成。
HDL中的载脂蛋白含量很多,包括apoA、apoC、apoD和apoE等,脂类以磷脂为主。
HDL分泌入血后,新生的HDL为HDL3,一方面可作为载脂蛋白供体将apoC和apoE等转移到新生的CM和VLDL上,同时在CM和VLDL代谢过程中再将载脂蛋白运回到HDL上,不断与CM和VLDL进行载脂蛋白的变换。
另一方面HDL可摄取血中肝外细胞释放的游离胆固醇,经卵磷脂胆固醇酯酰转移酶(LCAT)催化,生成胆固醇酯。
此酶在肝脏中合成,分泌入血后发挥活性,可被HDL中apoAI激活,生成的胆固醇酯一部分可转移到VLDL。
通过上述过程,HDL密度降低转变为HDL2。
HDL2最终被肝脏摄取而降解(图5-7)。
图5-7 HDL代谢 PC表示磷脂酰胆碱,LysoPC表示溶解性磷脂酰胆碱
由此可见,HDL的主要功能是将肝外细胞释放的胆固醇转运到肝脏,这样可以防止胆固醇在血中聚积,防止动脉粥样硬化,血中HDL2的浓度与冠状动脉粥样硬化呈负相关。
5、什么是高脂血症?
高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)是指血浆中胆固醇(TC)和(或)三酰甘油(TG)水平升高。
实际上是血浆中某一类或某几类脂蛋白水平升高的表现。
近年来已逐渐认识到血浆中HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)升高也是一种血脂代谢紊乱。
因而有人建议采用脂质异常血症(dyslipidemia),并认为这一名称能更为全面准确地反映血脂代谢紊乱状态。
6、血脂正常值范围是多少?
低密度脂蛋白胆固醇控制标准,它的理想值应为<130mg/dL;临界值为130~159mg/dL;过高值则是指低密度脂蛋白胆固醇>160mg/dL者。
(1)血浆总胆固醇控制标准。
其理想值应<200mg/dL;临界值为200~239mg/dL;过高值则是指血浆总胆固醇>240mg/dL者。
(2)低密度脂蛋白胆固醇控制标准。
它的理想值应为<130mg/dL;临界值为130~159mg/dL;过高值则是指低密度脂蛋白胆固醇>160mg/dL者。
(3)血浆甘油三酯控制标准。
其理想值应<200mg/dL;临界值为200~239mg/dL;过高值则是指血浆甘油三酯水平>240mg/dL者。
(4)高密度脂蛋白胆固醇控制标准。
它的理想值应>50mg/dL;临界值为35~50mg/dL;危险值为<35mg/dL。
7、血脂异常的危害?
血脂代谢异常,其最重要、最突出的危害是引起动脉粥样硬化。
后者造成相应器官或组织供血不足,导致冠心病,脑缺血性发作或脑梗死及周围血管病变。
对已患冠心病者,高脂血症可促进冠心病事件(不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、冠心病猝死)的发生。
调整血脂水平则有助于改善冠心病进程,并降低冠心病的发病率和死亡率。
为此,在美国、欧洲和我国,均开展了针对专业人员、病人和公众的防治血脂异常的教育活动。
其目的是提高公众对血脂异常及其危害性的知晓率;建议减少饮食脂肪的摄入量以降低人群血脂平均水平;在危险人群中积极推行长期、合理的降脂治疗,并力求通过指导,合理选择用药而达到降脂治疗的目标水平。
二、不同因素对血脂的影响
1、性别和年龄对血脂水平的影响?
人在出生时脐带血中总胆固醇、LDL-C、HDL-C和甘油三酯均较低。
6个月后上升较快,青春期前上升较缓慢,成年期男、女两性血脂水平随年龄增高而继续增高,直到50~55岁。
随着年龄的增加,体重也会增加。
但是,依年龄增加而伴随的胆固醇升高并非全是体重增加所致。
有人发现老年人的LDL受体活性减退,LDL分解代谢率降低,也是年龄效应的原因。
老年人LDL受体活性减退的机制尚不清楚,可能是由于随着年龄的增加,胆汁酸合成减少,使肝内胆固醇含量增加,进一步抑制LDL受体的活性。
现有资料表明,除体重因素外,年龄本身可使血浆胆固醇增加0.78mmol/L(30mg/dL)左右。
在45~50岁前,女性的血胆固醇低于男性,随后则会高于男性。
这种绝经后胆固醇水平升高很可能是由于体内雌激素减少所致。
已知在人类和动物,雌激素能增加LDL受体的活性。
妇女绝经后总胆固醇可增高大约0.52mmol/L(20mg/dL)。
2、饮食对血脂水平的影响?
饮食对血脂的影响包括两方面:
一方面是饮食的量,另一方面是食物的成分。
饮食量对TG水平的影响较大,而食物的成分对血液TC浓度有明确的影响。
3、嗜酒对血脂水平的影响?
流行病学资料显示,每天饮酒少于50~75ml,对血管有保护作用。
研究表明少量饮酒可升高体内HDL,降低LDL。
而大量饮酒则对人体有害无益。
长期过量饮酒,易使体内脂蛋白脂肪酶的活性下降,导致VLDL分解代谢减慢,血中VLDL浓度升高。
另外,令肝脏合成HDL能力下降,血液中HDL降低,最终促进动脉粥样硬化的形成。
4、吸烟对血脂水平的影响?
烟草中含有多种致病因子,诸如尼古一氧化碳、焦油以及其他一些含苯类的有毒物质等。
对血脂代谢影响明显的主要有尼古丁和一氧化碳。
这些致病因子对血脂代谢的主要不良影响如下:
(1)对血液TC的影响:
资料表明,吸烟者血液TC水平通常比不吸烟者高10%~15%。
其增高的原因可能与吸烟时吸入大量的一氧化碳有关。
(2)对血液TG的影响:
烟草所含的尼古丁可刺激交感神经,增加儿茶酚胺的分泌,使血中游离脂肪酸增多,从而使血液TG含量增高。
(3)对血液LDL的影响:
烟草中的一氧化碳使血中LDL容易被氧化,从而导致动脉粥样硬化的发生。
(4)对血液HDL的影响:
吸烟者HDL的平均水平比不吸烟者低0.18mmol/L。
吸烟与血液HDL水平呈负相关,其原因可能与一氧化碳损伤肝细胞,导致肝细胞合成HDL的能力下降有关。
三、高血脂症与其他疾病的关系
1、高血脂症与冠心病的关系?
(1)什么是动脉粥样硬化?
动脉粥样硬化(Atherosclerosis)是动脉硬化中最常见而重要的类型,其特点是受累动脉的内膜有类脂质的沉着,复合糖类的积聚,继而纤维组织增生和钙沉着,并有动脉中层的病变。
本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉,以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。
发生在冠状动脉上的动脉粥样硬化称为冠状动脉粥样硬化(CoronaryAtherosclerotic)。
它是最常见的狭窄性冠状动脉疾病,特别是肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化。
(2)动脉粥样硬化的形成?
动脉粥样硬化是导致一系列心、脑血管病的基础,以下我们就来简单的讲述一下动脉粥样硬化形成的机理。
氧化的低密度脂蛋白(Ox-LDL)是动脉粥样硬化的核心,当血液中的低密度脂蛋白(LDL)被活性氧(ROS)等自由基氧化后叫着“氧化的低密度脂蛋白”简称“Ox-LDL”,他就会进入血管壁,1.Ox-LDL损坏血管壁的内皮细胞,并且让内皮细胞间隙变大;2.Ox-LDL刺激单核细胞游走进入血管壁;3.OX-LDL被巨噬细胞以及血管的平滑肌细胞的受体所吞噬,----形成泡沫细胞,4.Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解,形成糜粥样坏死物,粥样硬化斑块形成。
这里要特别强调的是氧化的低密度脂蛋白(Ox-LDL)在整个动脉粥样硬化形成过程中起了核心作用,而不是我们老百姓一般认为的“低密度脂蛋白”或者“血脂”或者“胆固醇”概念,如果LDL不被氧化为Ox-LDL,机体的单核细胞认为LDL是“自己人”,不会对他(LDL)进行吞噬并形成泡沫细胞,只有当他(LDL)被氧化成Ox-LDL后,才被机体的单核细胞等炎症介质认为是【异己】成分,并对之进行吞噬,消灭,最终形成泡沫细胞。
因此防止LDL氧化为Ox-LDL是遏制动脉粥样硬化的关键所在,而不是我们常规理解的降低胆固醇、降低血脂、降低低密度脂蛋白(LDL)等。
(3)什么是冠心病?
冠心病是一种最常见的心脏病,是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变,故又称缺血性心脏病(IHD)。
症状表现胸腔中央发生一种压榨性的疼痛,并可迁延至颈、颔、手臂、后背及胃部。
发作的其他可能症状有眩晕、气促、出汗、寒颤、恶心及昏厥。
严重患者可能因为心力衰竭而死亡。
(4)为什么冠心病患者都要查血脂?
冠心病患者上医院看病时,医生都会建议进行血脂检查,这是因为有以下几点理由。
A、血脂异常是冠心病主要的致病性危险因素之一。
目前公认的冠心病主要危险因素有:
血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟等,其中血脂异常是冠心病最主要的致病性危险因素。
许多大规模临床试验均已证实,对冠心病患者给予降脂治疗,可以降低心脏病的发生率和死亡率。
B、检查血脂有利于指导冠心病患者的治疗。
目前降脂治疗是冠心病治疗的重要有效措施之一,但每位病人的治疗并非千篇一律,应根据病人血脂异常的程度和类型来选择不同的治疗方案。
通过血脂检查,可了解患者有无血脂异常及其血脂异常的程度和类型,从而有利于指导患者的治疗。
C、冠心病患者降脂治疗必须“达标”。
研究表明,要获得良好的治疗效果,冠心病患者的降脂治疗必须达到一定的目标值,特别应使低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降至2.6毫摩尔/升(mmol/L)以下。
由此可见,冠心病患者进行血脂检查是很有必要的。
2、高血脂症与高血压的关系?
我们常见到部分高血脂的病人同时有高血压,医学专家也视高血脂和高血压是娣妹病,因而引起人们想到血脂高是否可引起血压高。
大量的医学研究表明,血脂水平与血压高低之间确实存在着密切的关系。
人体血液中有许多脂质,其中高血压病病人最为关心的,与动脉粥样硬化及冠心病关系最为密切的为胆固醇、甘油三脂、磷脂和游离脂肪酸。
动脉粥样硬化容易产生单纯收缩期高血压。
反之,患有高血压病的高脂血症病人,由于血管内膜的损伤,血脂容易进入动脉中膜,形成动脉硬化。
所以医学界一直把高血压病、高脂血症列为动脉粥样硬化或冠心病的危险因素。
既然血脂高可能是高血压的危险因素,那么降低血脂也应使高血压病人的血压下降。
所以,现在提倡如果高血压病人同时有高血脂,除了积极降压外,还应及早配合降脂治疗。
因为降压和降脂同时进行,不但能使血压易于降至正常,更有利于预防冠心病和脑中风。
如果高血压病人的血脂正常,是否还应同时进行降脂治疗?
有人观察了血脂正常的高血压病人,发现积极降脂治疗可明显降低大动脉硬化的程度,改善血管的弹性,并使高血压更易于控制。
并有助于防治动脉粥样硬化引起冠心病和脑中风等严重疾病。
所以,降压的同时还应控制血脂,这也符合心血管病防治的基本原则。
3、高血脂与脑血管病的关系?
脑血管病是当前危害人类生命的三大因素之一,动脉粥样硬化是其发生的病理基础,而脂质代谢异常是动脉硬化产生的主要因素。
目前已经明确血脂(特别是胆固醇)升高对心血管的危害性,但血脂与脑血管病是否存在关系尚颇多争论。
但趋向于脂蛋白的异常可能是脑血管病发生的一个次要因素。
研究资料表明,血脂所有指标在脑血管病的脑梗死与脑出血两组患者间都存在统计学的差异。
血脂水平与脑血管病的发生总体上呈“U”状图形,脑梗死位于“U”的右侧支,TCH、TG、Apo-B及LDL-C增高,呈正相关,脑出血位于“U”形的左侧支,TCH、TG、HDL-C及LDL-C,呈负相关;TCH、-TG是脑梗死的危险因素,而且TG高是脑动脉硬化的主要危险因素。
日本Kimura提出TC水平与脑血管病发病率呈负相关,美国Reed等的前瞻性研究显示:
TC水平在5.17~5.69mmol/L时脑血管病最少。
即TC过高或过低,都应增加脑卒中的危险。
LDL-C因其颗粒小而密,更容易进入动脉壁,沉积于动脉内膜,或容易滞留于动脉壁细胞外基质,且易受氧化,因而在动脉粥样硬化形成中起重要作用。
HDL-C对脑血管病有显著保护作用,因HDL-C水平升高有利于促进外周组织(包括动脉壁)移除胆固醇,从而防止动脉粥样硬化发生。
有资料表明HDL-C绝对或相对减少是脑血管病危险因素之一。
近年来脂类代谢与动脉粥样硬化关系的研究侧重于载脂蛋白水平,揭示动脉粥样硬化患者Apo-A呈下降而Apo-B则升高,李氏报道452例中风患者血脂谱后发现Apo-A降低是脑血管病发生的危险因素,而饶氏报道脑梗死患者Apo-B水平高于正常对照组。
载脂蛋白是脂蛋白的蛋白部分,是一种特殊蛋白,因与血浆中的脂质结合,担负着在血浆中运转脂类的功能,故称为载脂蛋白。
已发现20余种,按其组成分为ApoA、B、C、D、E,由于氨基酸组成的差异,每一型又可分成若干亚型。
载脂蛋白的功能除转运载体外,还参与酶活动的调节,参与脂蛋白与细胞膜受体的识别和结合反应等。
血浆中的脂蛋白呈微粒状,核心主要是甘油三酯和胆固醇脂,外层由磷脂、胆固醇、载脂蛋白构成,ApoB占LDL-C蛋白质部分的95%,而HDL-C中蛋白质和脂含量均占一半,蛋白质部分以ApoAⅠ、ApoAⅡ为主。
ApoAⅠ、HDL-C降低后,其清除体内胆固醇的能力降低,过多的胆固醇损害内皮细胞而加速了动脉粥样硬化(AS)的进程。
Apo-B绝大部分含于低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)内,当Apo-B升高时,LDL-C超负荷进入血管内皮细胞,并使其损伤、脱落,沉积于内皮下层,加速AS的形成。
本组研究资料显示,脑梗死与脑出血两组间Apo-A与Apo-B差异有显著性。
Apo-B均明显高于健康组,而Apo-A在脑梗死组、脑出血组分别低于和高于健康组,且均具有统计学差异,表明Apo-B的增高与脑血管病的发生存在着相关性,而Apo-A的异常分别与两型中风存在着密切的关系。
脂质代谢异常与脑血管病的发生存在着明显的相关性,提示我们改善脑血管高危人群的血脂构成水平,减少脑血管病发生的病理因素,对于降低脑血管病的发生率可能产生积极的临床意义。
4、高血脂症与脂肪肝的关系?
膳食中的脂类主要为脂肪,被人吸收后,主要在肝脏内形成三酰甘油,三酰甘油在肝脏内合成后,与载脂蛋白等合成极低密度脂蛋白,由肝细胞分泌入血而转运至肝外组织,供其他组织器官摄取和利用。
肝脏合成三酰甘油的量超过其合成和分泌极低密度脂蛋白的能力,三酰甘油便积存于肝脏中。
若在肝内蓄积超过肝
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