心血管疾病名词解释汇总.docx
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心血管疾病名词解释汇总.docx
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心血管疾病名词解释汇总
(医学内容仅供参考,不能视为治病就医依据)
心功能不全 :
心功能不全是由于各种原因造成心肌的收缩功能下降,使心脏前向性排血减少,造成血液淤滞在体循环或肺循环产生的症状。
随着对心功能不全基础和临床研究的深人,心功能不全已不再被认为是单纯的血流动力学障碍,更重要的是由于多种神经体液因子的参与,促使心功能不全持续发展的临床综合征。
新概念认为心功能不全可分为无症状和有症状两个阶段,前者有心室功能障碍的客观证据(如左室射血分数降低),但无典型充血性心力衰竭症状,心功能尚属纽约心脏病学会(NY-HA)分级的I级,属有症状心力衰竭的前期,如不进行有效治疗,迟早会发展成有症状心功能不全。
急性心功能不全:
急性心功能不全又叫急性心力衰竭,最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。
心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍,发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要,从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。
其中心瓣膜疾病、冠状动脉硬化,高血压、内分泌疾患、细菌毒素,急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。
妊娠,劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担,而诱发心肌衰竭。
慢性心功能不全:
慢性心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系,临床上左心衰竭最常见。
左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留,在发生左心衰竭后,右心也常相继发生功能损害,最终导致全心衰竭,出现右心衰竭时,左心衰竭症状可有所减轻。
心率失常:
心率失常是指心脏冲动的起源部位、心搏频率和节律以及冲动传导的任一异常而言。
可由各种气质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起,部分心率失常也可因植物神经功能紊乱所致。
窦性心律失常:
窦性心律失常(sinusarrhythmia)系窦房结发出的激动显著不规律,使心房和心室的节律也不规则。
在同一导联描记的心电图上,最长的P-P间期与最短的P-P间期之差超过0.16s(也有学者主张超过0.12s)。
患者一般无特殊症状。
房室交接区逸搏和逸搏心律:
当窦房结或心房内的激动,不能按时传到房室交接区,其间歇超过交接区组织内潜在起搏点的自律周期的时限时,此潜在起搏点即发放冲动,由此引起的一次异位心搏,称为交接区性逸搏(junctionalescape)。
连续3个或3个以上的交接区性逸搏即构成交接区性逸搏心律(junctionalescaperhythm)。
过早搏动:
过早搏动(prematurebeat)亦称期前收缩,期外收缩,简称早搏。
是一种提早的异位心搏,按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性四种,其中以室性最多见,其次为房性,窦性过早搏动罕见,过早搏动是常见的异位心律。
可发生在窦性或异位性(如心房颤动)心律的基础上。
可偶发或频发,可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生,形成二联律或联律性过早搏动。
异位快速心律失常:
凡起源于窦房结以外部位(如心房、房室结、希氏一浦肯野纤维系统或心室等)的快速心律失常,均称为异位快速,心律失常。
它包括房性、室性、结性心动过速,扑动,颤动,加速的自主心律等。
中医疾病发作,患者突感心中急剧跳动,惕惕不安,眩晕不宁,脉来急数,甚则四肢厥冷。
阵发性室性心动过速 :
病理性阵发性室性心动过速(pathologicparoxysmalventriculartachycardia,PPVT)通常称为阵发性室性心动过速。
由于此类室性心动过速多起自器质性心脏病(尤其是冠心病心肌梗死),是一种具有潜在危险性的单形性室性心动过速。
由于其心电图特点与特发性室性心动过速类似,两者常不易被鉴别,然而后者多发生在正常健康人,预后良好,因此由于完全迥异的病因,故两者的及时鉴别尤为重要。
所以我们对前者冠以“病理性阵发性室性心动过速”的名称,能更好地反映其本质。
本型也称期外收缩(早搏)型室性心动过速。
加速的异位自主心律:
加速的异位自主心律(acceleratedrhythm)为潜在起搏点自律性的加速,亦称非阵发性心动过速。
心率常在70~130次/min,偶有慢至60次/min或快达140次/min者。
由于心率与窦性心率接近,发作的开始和中止常不易被察觉,因而有"非阵发性"之称。
按冲动发生部位可分为房室交接处性、心室性和心房性三类,心房性罕见。
病窦综合症:
简称病窦综合征,又称窦房结功能不全。
由窦房结及其邻近组织病变引起窦房结起搏功能和(或窦房传导障碍,从而产生多种心律失常和临床症状。
大多于40岁以上出现症状。
窦房结及其邻近组织的病变引起窦房结起搏功能和(或)窦房结传导障碍,从而产生多种心律失常和临床症状。
病因有冠心病、风湿性心脏病、高血压心脏病等,可能以窦房结及其邻近组织的特发性纤维化变性最常见。
以心率缓慢所致的脑、心、肾等脏器供血不足尤其是脑供血不足症状为主,如心悸、乏力、头晕、近乎晕厥甚至晕厥等症状。
合并快速心律失常时称为慢-快综合征。
治疗应针对病因,无症状者可定期随诊,有时显脑供血不足症状如近乎晕厥或晕厥者宜安置按需型人工心脏起搏器,必要时再加用药物控制快速心律失常。
心房颤动:
心房颤动(atrialfibrillation,Af)简称房颤,是最常见的心律失常之一,是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。
它几乎见于所有的器质性心脏病,在非器质性心脏病也可发生。
引起严重的并发症,如心力衰竭和动脉栓塞,严重威胁人民健康。
临床上根据房颤的发作特点,将房颤分为阵发性心房颤动(心房颤动发生时间小于7h,常小于24h,可自行转复为窦性心律)、持续性心房颤动(心房颤动发生时间大于2天,多需电转复或药物转复),永久性心房颤动(不可能转为窦性心律)。
心室扑动和心室颤动:
心室扑动持续的时间常很短,很快转为心室颤动,故心室扑动是心室颤动的前驱。
心室扑动是室性心动过速和心室颤动之间的过渡型,也可与心室颤动先后或掺杂出现。
窦房传导阻滞 :
窦房传导阻滞(sinoatrialblock,SAB)简称窦房阻滞。
系窦房结周围组织病变,使窦房结发出的激动传出到达心房的时间延长或不能传出,导致心房心室停搏。
由于它是激动产生后传出受阻或不能传出,所以属于传出性阻滞。
临床上按阻滞程度不同分为3度:
一度窦房传导阻滞;二度窦房传导阻滞;高度窦房传导阻滞和三度窦房传导阻滞。
心房内传导阻滞:
心房内传导阻滞(intra-atrialblock)简称房内阻滞,是指自窦房结发出的冲动在心房内传导时间延长或中断,分为不完全性和完全性传导阻滞。
正常窦房结发出激动是沿结间束传至房室结,同时沿房间束(Bachmann束)从右心房传到左心房。
当结间束和(或)房间束发生传导障碍,如传导延迟或中断时称为心房内传导阻滞。
房间束的损害可能是房内传导阻滞的病理基础。
心房内传导阻滞部位可分左心房内阻滞和右心房内阻滞,以前者多见。
按房内阻滞的表现形式有固定性房内阻滞和间歇性房内阻滞,以前者多见。
按阻滞的程度不同可分为完全性房内阻滞和不完全性房内阻滞。
目前较明确的心房内传导阻滞有四种类型:
①不完全性心房内传导阻滞;②完全性心房内传导阻滞(心房分离、心房脱节);③窦-室传导;④弥漫性完全性心房内传导阻滞。
心室内传导阻滞:
心室内传导阻滞指的是希氏束分支以下部位的传导阻滞,一般分为左、右束支传导阻滞及左分支前、后分支传导阻滞,临床上除心音分裂外无其它特殊表现。
诊断主要依靠心电图。
预激综合症:
预激是一种房室传导的异常现象,冲动经附加通道下传,提早兴奋心室的一部分或全部,引起部分心室肌提前激动。
有预激现象者称为预激综合征(pre-excitation syndrome)或WPW(Wolf-Parkinson-White)综合征,常合并室上性阵发性心动过速发作。
预激是一种较少见的心律失常,诊断主要靠心电图。
心脏骤停与心肺脑复苏 :
心脏骤停是指各种原因引起的心脏突然停止跳动,有效泵血功能消失,引起全身严重缺氧、缺血。
临床表现为扪不到大动脉搏动和心音消失;继之意识丧失,呼吸停止,瞳孔散大,若不及时抢救可引起死亡。
一般认为,心脏停搏5~10s可出现眩晕或晕厥,超过15s可出现晕厥和抽搐,超过20s可出现昏迷;若心搏停止超过5min常可造成大脑严重损伤或死亡,即使复跳也往往会遗留不同程度的后遗症。
因此,心脏骤停是临床上最危重的急症,必须争分夺秒积极抢救。
介入治疗:
介入治疗(Interventional treatment),是介于外科、内科治疗之间的新兴治疗方法,包括血管内介入和非血管介入治疗。
经过30多年的发展,现在已和外科、内科一道称为三大支柱性学科。
简单的讲,介入治疗就是不开刀暴露病灶的情况下,在血管、皮肤上作直径几毫米的微小通道,或经人体原有的管道,在影像设备(血管造影机、透视机、CT、MR、B超)的引导下对病灶局部进行治疗的创伤最小的治疗方法。
心脏瓣膜病 :
心脏瓣膜疾病就是指二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣的瓣膜因风湿热、粘液变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染或创伤等出现了病变,影响血流的运动,从而造成心脏功能异常,最终导致心功能衰竭的单瓣膜或多瓣膜病变。
最常受累的瓣膜为二尖瓣,其次为主动脉瓣,该病多发生于20~40岁青中年,其中2/3为女性,多有风湿热史。
经皮球囊主动脉瓣成形术:
PBAV用于治疗儿童与青少年主动脉瓣狭窄始于1983年。
目前虽已成功应用于初生婴儿的主动脉瓣狭窄,但从总的来说由于球囊导管须由股动脉逆行通过狭窄的主动脉瓣口,操作上难度较大,且术中并发症较多,远期疗效也不十分理想,总的推广应用和疗效评价低于PBPV。
二尖瓣狭窄:
二尖瓣狭窄是由于各种原因致心脏二尖瓣结构改变,导致二尖瓣开放幅度变小、开放受限或梗阻,引起左心房血流受阻,左心室回心血量减少,左心房压力增高等一系列心脏结构和功能的异常改变。
病因以风湿性最常见,在我国以北方地区较常见,多发生于20-40岁,女性多于男性。
本病目前尚无特效根治药物,心脏介入手术及外科手术治疗可根治。
心导管射频消融术:
心导管射频消融术(RFCA):
是通过心导管将射频电流引入心脏内以消融特定部位的心肌细胞,消除病灶,治疗心律失常的方法,特别是对于窦性心律失常有着很好的疗效。
二尖瓣闭锁不全:
风湿性心脏病二尖瓣闭锁不全是由于反复风湿性炎症后所遗留的二尖瓣瓣膜损害,使瓣膜发生僵硬、变形、瓣缘卷缩,瓣口连接处发生融合及缩短,同时伴腱索、乳头肌的缩短、融合或断裂,造成二尖瓣的闭合不全,从而引起血流动力学的一系列改变。
主动脉瓣狭窄:
风湿性主动脉瓣狭窄系风湿性心内膜炎反复发作后,引起主动脉瓣的瓣叶交界处粘连、融合和逐渐钙化,导致主动脉瓣狭窄和开放受限。
多数同时合并主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变;而单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见。
主动脉瓣闭锁不全:
主动脉瓣闭锁不全是指心脏舒张期主动脉内的血液经病变的主动脉瓣反流入左心室,左室前负荷增加,导致左室扩大和肥厚。
主动脉瓣闭锁不全是一种常见的心脏瓣膜病。
三尖瓣狭窄:
三尖瓣狭窄(tricuspidstenosis)临床上少见,且绝大多数为风湿性心内膜炎的后遗损害,常合并二尖瓣或主动脉瓣病变,单纯三尖瓣狭窄罕见。
三尖瓣狭窄及关闭不全:
三尖瓣狭窄及关闭不全通常与风湿热造成的其他瓣膜性疾病有关。
心脏右侧房室间有三个活瓣,叫三尖瓣。
房室与心内膜构成的活门只能向心室开,只让血液流入心室而不返流,三尖瓣狭窄即是关闭不全及渗漏的一种疾病。
在所有瓣膜性心脏疾病中,这种疾病所占的比例还不到5%。
女性患这种疾病的比男性多。
肺动脉瓣疾病:
先天性肺动脉瓣疾病中,最常见的是肺动脉瓣狭窄(pulmonicstenosis),可合并心房、心室间隔缺损或主动脉骑跨;可继发或伴发右心室漏斗部狭窄。
风湿病所致者多累及多瓣膜;其它少见的病因有感染性心内膜炎后粘连、类癌综合征、马凡综合征等。
联合瓣膜病变:
一种后天性心脏病,系指两个或两个以上瓣膜有病损,以二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全最常见。
其瓣膜病变既可狭窄也可关闭不全,不同的病变类型,均改变心脏正常血液回圈,出现左心室单纯容量负荷增加,单纯压力负荷增加或两者并存。
致左心室肌肥厚、顺应性降低。
动脉粥样硬化症:
动脉粥样硬化是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种,其特点是受累动脉病变从内膜开始。
一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,病变常累及弹性及大中等肌性动脉,一旦发展到足以阻塞动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类,使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。
高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子,而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。
因此二者之间互相影响,互相促进,形影不离。
高血压促进动脉粥样硬化,多发生于大、中动脉,包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。
高血压致使血液冲击血管内膜,导致管壁增厚、管腔变细。
管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积,加重了动脉粥样斑块的形成。
因此,高血压是动脉粥样硬化的危险因子。
动脉粥样硬化是动脉硬化的一种,大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质,多由脂肪代谢紊乱,神经血管功能失调引起。
常导致血栓形成、供血障碍等。
也叫粥样硬化。
冠状动脉性心脏病:
冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryatheroscleroticheartdisease)简称冠心病,指由于脂质代谢不正常,血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上,在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块,称为动脉粥样硬化病变。
这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄,使血流受阻,导致心脏缺血,产生心绞痛。
隐匿型冠状动脉粥样硬化性心脏病:
隐匿型冠状动脉粥样硬化性心脏病(latentcoronaryheartdisease)简称隐匿型冠心病,是无临床症状,但客观检查有心肌缺血表现的冠心病,亦称无症状性冠心病。
病人有冠状动脉粥样硬化,但病变较轻或有较好的侧支循环,或病人痛阈较高因而无疼痛症状。
其心肌缺血的心电图表现可见于静息时,或仅在增加心脏负荷时才出现,常为动态心电图记录所发现,又被称为无症状性心肌缺血。
心绞痛 :
心绞痛是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致冠状动脉供血不足,心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主要临床表现的一组综合征。
其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉,可伴有其他症状,疼痛主要位于胸骨后部,可放射至心前区与左上肢,常发生于劳动或情绪激动时,持续数分钟,休息或用硝酸酯制剂后消失。
本病多见于男性,多数病人在40岁以上,劳累、情绪激动,饱食、受寒、阴雨天气,急性循环衰竭等为常见的诱因。
心肌梗死 :
心肌梗死又叫心肌梗塞,心肌梗塞(myocardialinfarction)是冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。
临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛,发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快,血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化,可发生心律失常、休克或心力衰竭。
缺血性心肌病:
缺血性心肌病(ischemiccardiomyopathy,ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化,从而产生心脏收缩和(或)舒张功能受损,引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合征。
1970年,Raftery和Burch研究指出心肌缺血能导致心肌弥散性纤维化,继而产生一种与原发性充血性心肌病不易区别的临床综合征。
Burch等将这种临床综合征命名为“缺血性心肌病”。
这个名称后来扩大了含义,经常用来描述由于心肌缺血引起的许多心脏异常。
心性猝死综合征:
猝死系一临床综合征,指平素看来健康或病情已基本恢复或稳定者,突然发生意想不到的非人为死亡。
大多数发生在急性发病后即刻至一小时内,最长不超过6小时者,主要由于原发性心室颤动,心室停搏或电机械分离,导致心脏突然停止有效收缩功能者。
先天性心脏血管病:
先天性心血管病(congenitalcardiovasculardis-ease)指胎儿的心脏和大血管在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的病变。
引起此病的原因目前尚不清楚。
高血压病:
高血压是持续血压过高的疾病,会引起中风、心脏病、血管瘤、肾衰竭等疾病,高血压是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病,它有原发性高血压和继发性高血压之分。
高血压发病的原因很多,可分为遗传和环境两个方面。
在未用抗高血压药情况下,收缩压≥139mmHg和/或舒张压≥89mmHg,按血压水平将高血压分为1,2,3级。
收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。
患者既往有高血压史,目前正在用抗高血压药,血压虽然低于140/90mmHg,亦应该诊断为高血压。
继发性高血压:
继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压。
只占人群高血压的5%~10%。
血压升高仅是这些疾病的一个临床表现。
继发性高血压的临床表现、并发和后果与原发性高血压相似。
常见的引起继发性高血压的原因有:
(1)肾脏病变,如急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾动脉狭窄等;
(2)大血管病变,如大血管畸形(先天性主动脉缩窄)、多发性大动脉炎等;(3)妊娠高血压综合征,多发生于妊娠晚期,严重时要终止妊娠;(4)内分泌性病变,如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等;(5)脑部疾患,如脑瘤、脑部创伤等;(6)药源性因素,如长期口服避孕药、器官移植长期应用激素等。
与原发性高血压的治疗不同,继发性高血压首先是治疗原发疾病,才能有效地控制血压的升高,单用降压药治疗效果不佳。
有些原发性高血压与继发性高血压的鉴别诊断对于高血压的治疗是非常重要的。
肺源性心脏病:
肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。
根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性两类。
临床上以后者多见。
本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
慢性心包炎:
急性心包炎以后,可在心包上留下疤痕粘连和钙质沉着。
多数患者只有轻微的疤痕形成和疏松的或局部的粘连,心包无明显的增厚,不影响心脏的功能,称为慢性粘连性心包炎(chronicadhesivepericarditis),在临床上无重要性,部分患者心包渗液长期存在,形成慢性渗出性心包炎(chroniceffusivepericarditis),可能为急性非特异性心包炎的慢性过程,主要表现为心包积液,预后良好,少数患者由于形成坚厚的疤痕组织,心包失去伸缩性,明显地影响心脏的收缩和舒张功能,称为缩窄性心包炎,它包括典型的慢性缩窄性心包炎(chronicconstrictivepericarditis)和在心包渗液的同时已发生心包缩窄的亚急性渗液性缩窄性心包炎(subacuteeffusiveconstrictivepericarditis),后者在临床上既有心包堵塞又有心包缩窄的表现,并最终演变为典型的慢性缩窄性心包炎。
急性心包炎 :
急性心包炎(acutepericarditis)是由心包脏层和壁层急性炎症引起的综合征。
临床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列异常心电图变化。
急性心包炎临床表现具有隐袭性,极易漏诊。
急性心包炎的病因较多,可来自心包本身疾病,也可为全身性疾病的一部分,临床上以结核性、非特异性、肿瘤性者为多见,全身性疾病如系统性红斑狼疮、尿毒症等病变易累及心包引起心包炎。
梅毒性心血管病:
梅毒性心血管病(syphiliticcardiovasculardisease)是指由梅毒螺旋体侵入人体后,于晚期(第三期)累及心血管系统引起的心血管病变。
本病进展缓慢,从初次感染梅毒后10~25年(快者5年,慢者达40年)发病,患者年龄多在35~50岁,男女比例为4∶1~5∶1。
病毒性心肌炎:
病毒性心肌炎(viralmyocarditis)是一种与病毒感染有关的局限性或弥漫性炎症性心肌疾病,是最常见的感染性心肌炎。
近年来随着检测技术的提高,发现多种病毒可引起心肌炎,其发病率呈逐年增高趋势,是遍及全球的常见病和多发病。
心肌病:
心肌病(DDM)是一组由于心脏下部分腔室(即心室)的结构改变和心肌壁功能受损所导致心脏功能进行性障碍的病变。
(1)扩张型心肌病:
扩张型心肌病可能和某些因素病毒,细菌药物中毒代谢异常所致的心肌损伤有关,其中病毒性心肌炎被认为是最主要的原因。
(2)肥厚性心肌病可能与常染色体显性遗传有关,约1/3的有明显家庭史,儿茶酚胺代谢异常,高血压,高强度运动为其仲发因素。
(3)限制型心肌病:
以心内膜心肌纤维化,心肌僵硬及心室舒张充盈受阻为特征,起病缓慢,早期可有发热,乏力,头晕,气急等症状,晚期出现全心衰竭,心房颤动也较常见,部分合并内脏栓塞。
克山病:
克山病(Keshandisease,KD)是一种原因不明的心肌病,亦称地方性心肌病(endemiccardiomyopathy,ECD),始见于我国黑龙江省克山县,故命名为克山病。
20世纪50、60年代,病区年发病率超过50/10万,病死率达98%,对病区人民生命与健康造成极大的威胁。
目前年发病率已降至0.07/10万以下,发病类型由以急型、亚急型为多,转为以潜在型和慢型为主。
本病主要病理改变是心肌实质变性、坏死和纤维化,最终导致心脏收缩与舒张功能衰竭。
大量流行病学、病理解剖学、临床防治及实验室研究结果表明,本病是一种独立的地方性心肌病。
心脏肿瘤:
心脏肿瘤颇为少见,其中原发性肿瘤更为罕见,转移性肿瘤约为原发性的20~40倍。
原发性心脏肿瘤大多为良性,其中又以心房粘液瘤居多数。
心脏肿瘤亦可分为粘液瘤、横纹肌瘤、纤维瘤等。
心脏肿瘤系指起源于心包、心肌或心内膜的原发性肿瘤,其中,约80%为良性,
粘液瘤占50%,横纹肌瘤占20%,其他如纤维瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤及错构瘤极为少见。
恶性肿瘤占20%,均为肉瘤,如横纹肌肉瘤。
粘液瘤中以左心房粘液瘤最为多见。
小的粘液瘤可以无症状,大的粘液瘤可引起血流机械性阻塞,影响房室瓣的功能,可有非特异性症状,如低热、贫血、血清蛋白异常等。
左心房粘液瘤大都有蒂连于房间隔部位,瘤体可以随血流来回摆动,如果阻于二尖瓣口,可以引起类似二尖瓣狭窄或关闭不全的症状。
由于瘤体不断长大,可卡于二尖瓣口,造成病人突然死亡,或引起严重心律失常、心力衰竭,瘤体碎片脱落造成脑、肾、肢体栓塞,故一旦确诊,应及早手术,以免引起意外。
心脏粘液瘤手术后,可能发生外周动脉栓塞、脑栓塞等并发症。
年龄大的患者,术后易并发肺部感染及呼吸功能衰竭,出现气急、发热、呼吸道分泌物增多、白细胞升高、肺部感染等,需要及时使用抗生素治疗和全身营养支持。
QT间期延长综合症:
QT间期延长综合征(QTprolongationsyndrome)指具有心电图上QT间期延长、室性心律失常、晕厥和猝死的一组综合征,可能伴有先天性耳聋。
本症不少具有家族性,其伴有耳聋者由贾(Jervell)和兰-尼(Lange-Nielsen)首先描述,故又称贾兰综合征;不伴耳聋者又称瓦-罗(Ward-Romano)综合征。
有家族性者呈常染色体隐性遗传。
但近年来认为本病有可能是一种慢性病毒感染或某种非感染性变性(主要为中毒),而不单是遗传性疾病。
此种慢性病毒感染可由母亲传给子女或在同胞兄妹中传播。
主动脉瘤 :
主动脉瘤(aorticaneurysm)指主动脉壁局部或弥漫性的异常扩张,压迫周围器官而引起症状,瘤状破裂为其主要危险。
常发生在升主动脉,主动脉弓、胸部降主动脉、胸腹主动脉和腹主动脉。
主
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- 心血管疾病 名词解释 汇总