126金属中毒分析.docx
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126金属中毒分析
徐麦玲
第一节铅中毒
铅为灰白色软金属。
铅及其化合物的蒸气、烟和粉尘主要经呼吸道侵人人体,这是职业性铅中毒的主要侵入途径,也可经消化道吸收摄入量的20~30%。
铅中毒(leadpoisoning)以无机铅中毒为多见,主要损害神经系统、消化系统、造血系统和肾脏。
铅接触对内分泌、生殖系统、铅接触女工子代的影响也已引起重视。
铅矿开采、铅冶炼、铸件、浇板、焊接、喷涂,蓄电池制造、油彩等工艺的铅烟、铅尘,服用含铅的中药,如黑锡丹、樟丹、红丹和长期饮含铅锡壶中的酒,均可导致铅中毒。
含铅的废气、废水、废渣等污染大气、水源和农作物,可危及附近居民。
四乙基铅(tetraethyllead)系铅的有机化合物,是一种无色油状液体,挥发性强,主要用作汽油抗爆剂。
可经呼吸道、皮肤、消化道吸收中毒引起,主要引起神经系统症状。
【毒作用机制】
铅吸收后进入血液循环,主要以磷酸氢铅(PbHPO4)、甘油磷酸化合物、蛋白复合物或铅离子状态分布全身各组织,主要在细胞核和浆的可溶性部分以及线粒体、溶酶体、微粒体。
最后约有95%的铅以不溶性的正磷酸铅[Pb3(P04)2]稳定地沉积于骨骼系统,其中以长骨小梁为最多。
仅5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液中。
血液中的铅约95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜。
骨铅与血铅之间处于一种动态平衡,当血铅达到一定程度,可引起急性中毒症状。
吸收的铅主要通过肾脏排出,约30μg/d;部分经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗液、唾液、头发、指甲等排出。
沉积在骨骼中的铅的半衰期约20余年。
铅对神经、血液、消化、心血管和肾脏均有毒性。
人口服铅的最小致死量为5mg/kg。
铅中毒机制尚未完全阐明,比较清楚的有:
(一)造血系统损害铅引起血红素合成障碍,首先抑制δ-氨基-乙酰丙酸(ALA)合成酶和ALA脱水酶,使卟胆原合成受阻;抑制粪卟啉原氧化酶,使血粪卟啉升高,经尿排出增多;抑制亚铁络合酶,使红细胞中的原卟啉增多,原卟啉与红细胞线粒体内丰富的锌结合,致锌原卟啉(ZPP)增多,锌原卟啉和游离原卟啉(FEP)存在于红细胞内;铅又抑制铁螯合酶,阻碍原卟啉与二价铁结合为正铁血红素。
使血中ZPP、FEP、ALA、粪卟啉增多,尿中ALA和粪卟啉排出增加(图12-6-1)。
由于铅对幼红细胞嘧啶5/核苷酸酶有抑制作用,使大量嘧啶核苷酸蓄积在细胞质内,阻碍微粒体RNA的降解,而导致嗜碱性点彩细胞的增多。
铅阻碍原卟啉与铁结合,铁以铁蛋白形式沉积在骨髓幼红细胞内,可形成环形铁粒幼细胞。
铅抑制红细胞膜Na+-K+ATP酶活性,使红细胞内K+逸出,导致红细胞膜崩解;铅与红细胞表面的磷酸盐结合形成不溶性磷酸铅,使红细胞机械脆性增加,引起溶血。
近年来研究提出铅中毒贫血还可能因肾脏的红细胞生成素产生不足和原始红细胞成熟障碍有关的新观点。
(二)神经系统损害铅是神经细胞分化的特异抑制剂,能引起神经细胞凋亡。
铅致体内ALA增多,ALA与γ-氨基丁酸(GABA)化学结构相似,与GABA产生竞争性抑制作用。
GABA位于中枢神经系统突触前和突触后的线粒体中。
由于GABA的阻断,干扰神经功能,发生意识、行为及神经效应等改变。
铅接触可降低乙酰胆碱、GABA、谷氨酸的释放,增加去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)的释放,高剂量铅可导致5-羟色胺(5-HT)在运动皮质的含量升高,使脑和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)显著增高,导致铅毒性脑病。
铅毒性脑病病理表现为脑水肿、神经细胞弥漫性病变。
此外,尚可见小脑颗粒层细胞坏死、脑疝和软脑膜小灶性出血。
铅可致周围神经施万细胞(Schwanncell)肿胀,节段性脱髓鞘和轴索改变,使神经传导速度减慢,甚至周围神经麻痹。
当太阳神经丛受累时,可使肠道平滑肌痉挛,引起腹绞痛。
铅尚可使横纹肌内磷酸肌酸再合成障碍,引起瘫痪;通过与钙直接竞争,干扰钙进入细胞以及细胞内贮钙池的动员等的过程而影响钙稳态,干扰钙对神经递质的释放,影响神经系统的生理作用。
儿童神经递质释放障碍与儿童神经发育有关。
铅中毒可能是阿尔茨海默病的病因之一。
(三)肾脏和心血管损害铅损害肾小管上皮细胞线粒体的功能,抑制Na+-K+ATP酶而干扰主动运转机制,损害近曲小管重吸收功能,继而肾小球滤过率降低,尚可引起间质性肾炎。
引起肾近曲小管损伤的血铅阈值为2.88μmol/L。
儿童急性铅中毒以损害肾近曲小管再吸收功能为主,表现为范可尼综合征(Fanconisyndrom)。
慢性铅中毒损害肾近曲小管,导致不能吸收低分子蛋白,并增加N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GGT)、乳酸脱氢酶(LDH)、视黄醇结合蛋白(RBP)等的排出;影响肾小球旁器功能,致肾素合成和释放增加,通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使小动脉痉挛,导致血压升高;当肠壁小动脉平滑肌收缩时,肠道缺血,也可导致腹绞痛。
铅可使人体内氧自由基增多,引起心肌细胞膜和心肌微粒体膜的脂质过氧化损伤,并影响心肌微粒体膜的阳离子转运酶,使膜离子转运失常,从而导致心肌功能紊乱。
(四)生殖器官效应高剂量接触对男、女生殖功能均有毒性。
引起女工早期流产、早产、死产等;男工精液最减少、精液液化时间延长、精子数减少、精子活动和活力下降。
(五)铅对子代影响铅可由母体经胎盘进入胎儿,或由乳汁进入新生儿体内,亦可通过改变女性生殖功能而影响子代身体发育和智商发育等,表现为出生缺陷及中枢神经系统损害等方面。
铅、钙共享小肠黏膜上介导吸收转运的小肠黏膜蛋白,而铅对转运蛋白的亲和力是钙的2倍,从而影响钙的吸收;铅与钙有相似的生化性质,而铅比钙结合力大,抑制骨钙素与钙结合,导致骨钙素失活,最终影响骨的正常发育。
(六)四乙铅为无色、油状,略有水果味的液体,易挥发,易溶于有机溶剂,经消化道、呼吸道、皮肤吸收。
有剧烈的神经毒物,在肝脏的微粒体中迅速转化为毒性更大的三乙铅,再逐渐分解为二乙铅和无机铅,最后转化为无机铅,通过肾脏排出。
三乙基铅与中枢神经组织有高度亲和力,在脑和肝中含量最高,抑制脑的葡萄糖和丙酮酸的氧化以及单胺氧化酶。
前者减少高能磷酸键的形成,引起细胞呼吸障碍,导致细胞缺氧;后者使5-羟色胺在大脑积聚。
四乙铅还抑制胆碱酯酶活力,影响肾上腺素能和胆碱能神经纤维。
中毒轻者大脑皮质功能失调和自主神经功能紊乱,严重时损害神经细胞,出现脑水肿和弥漫性脑损伤。
【临床表现】
(一)急性铅中毒工业生产中发生急性铅中毒的机会较少。
急性中毒多因消化道吸收所致。
患者服含铅化合物4~6小时后,个别长至1周出现恶心、呕吐、口内有金属味、腹胀、腹绞痛、便秘或腹泻以及血压升高,但腹部无明显压痛点和肌紧张。
少数患者发生消化道出血和麻痹性肠梗阻。
严重中毒数日后出现贫血(呈轻度小细胞或正细胞性低血色素性贫血,伴有嗜碱性点彩红细胞和网织红细胞明显增多)、中毒性肝炎(肝肿大、ALT升高或伴有黄疸)、中毒性肾炎(蛋白尿、管型尿、红细胞尿)、多发性周围神经病变和铅毒性脑病(痉挛、抽搐甚至谵妄、高热、昏迷和循环衰竭)。
(二)急性四乙铅中毒由短期内大量吸入或皮肤吸收所致,潜伏期6小时~11天,潜伏期长短与接触四乙基铅浓度和时间有关。
症状的轻重与接触毒物浓度、高低、时间长短及个体敏感性相关。
神经精神症状为主要表现,患者诉头晕、头痛、乏力、失眠、噩梦、记忆障碍、忧郁、焦虑、食欲缺乏、恶心、呕吐、多汗、心慌等神经衰弱综合征及自主神经功能失调的表现。
病情发展可有间歇性幻觉、谵妄、妄想、抽搐痉挛、高热、昏迷。
问歇期患者表情淡漠、痴呆、动作迟缓、说话含糊或呈木僵状态。
黏膜刺激症状一般在1周左右消失。
重症患者停止接触后1个月仍可有丰富的恐怖性视听幻觉和迫害妄想、精神错乱等中毒性脑病表现,并伴有全身或四肢震颤、肌张力增高、腱反射亢进、步态不稳的体征,无病理反射。
由于自主神经功能异常,迷走神经张力增高,心电图主要表现为窦性心动过缓或伴窦性心律不齐,可有传导阻滞和异位心律。
昏迷型患者可出现心肌缺血伴左心室肥大劳损。
脑电图出现脑波节律紊乱,少数人可失去α波,出现“平坦波”。
重度中毒者的脑磁共振扫描可见白质脱髓鞘变。
如果车问空气四乙基铅浓度达1000mg/m3,吸入1小时即可急性中毒。
(三)慢性铅中毒职业性铅中毒以慢性中毒居多。
非职业胜慢性中毒可因长期用含铅锡壶饮酒、服用含铅中成药以及环境污染所致。
头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等神经衰弱综合征是早期和较常见症状。
可因缺钙、饮酒、创伤、感染、发热等诱发症状加重,或出现腹绞痛或铅麻痹。
贫血、腹绞痛、周围神经病变、腕下垂、脑病等典型症状现已罕见。
轻度中毒可有食欲缺乏、腹胀、腹隐痛、便秘等消化道症状。
亚临床患者的神经系统表现仅在神经肌电图检查时有
周围神经感觉和运动神经传导速度减慢。
对肾脏的损害早期主要在肾小管:
尿中出现低分子量β2-微球蛋白、糖尿,NAG活性增高,尿6-酮前列腺素E1α(6-酮-PGE1α)排出量减少和凝血烷胺(TXB2)排出量增加。
早期肾脏损害经驱铅治疗可恢复,后期则可发生肾小管萎缩、间质纤维化甚至肾小球硬化,可导致肾功能不全。
妇女可不育、流产、早产、死胎。
男性精液中精子减少、活动减弱和形态改变。
(四)慢性四乙基铅中毒主要表现为神经衰弱综合征及自主神经功能紊乱,病情较重的患者可出现“间脑综合征”:
如心慌、心前区压迫感、多汗、体温波动和发作性晕厥等。
【实验室检查】
血铅:
正常值上限为2.4μmol/L(50μg/L),增高提示新近有铅接触,但不一定与体内铅总量相关。
尿铅正常值上限为0.39μmol/L(0.08mg/L),增高的意义与血铅相同,因易为环境因素污染,并受尿量和肾功能影响,波动较大。
血ZPP[正常值上限为0.9~1.79μmol/L(4.0~8.0μg/Hb)]、FEP[正常值上限为0.72~1.78μmol/L(40~100μg/dl)]和尿ALA[正常值上限为30.5μmol/L(4mg/L)或45.8μmol/24h(6mg/24h)]增加以及尿粪卟啉半定量≥2+,均说明有铅过量吸收。
脱离铅接触,尿粪卟啉在数日后即可转为阴性或弱阳性,ZPP和FEP可持续增高2~3个月,是铅接触较持久和灵敏的指标。
中毒患者血中点彩红细胞可增多,常呈低色素性贫血。
四乙铅最终代谢为无机铅,亦引起卟啉代谢障碍。
无周围神经病临床表现的铅中毒患者存在运动神经传导速度减慢和运动神经远端潜伏期延长。
【诊断】
根据职业史、劳动卫生学调查、临床表现和实验室检查结果,经综合分析,一般诊断并不困难。
误诊原因主要是生活性服用含铅化合物引起的腹绞痛,应与内、外科急腹症鉴别:
急性胃肠炎、出血性肠炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎、溃疡穿孔等相鉴别。
周围神经病变与肾功能损害要除外药物性、糖尿病、血管病变等疾病。
EDTA驱铅试验对诊断铅中毒有很大的参考价值:
依地酸钙钠(CaNa2–EDTA2)1g加入5%葡萄糖液250~500ml,静脉滴注4小时,滴注开始,留24小时尿测定尿铅量,正常人尿铅量不超过1.44μmol(0.3mg),若超过1.0mg/24h有诊断价值。
铅中毒诊断和分级参见国家职业病诊断标准GBZ37。
【治疗】
(一)清除毒物经消化道引起急性中毒时,立即用1%硫酸镁或硫酸钠溶液洗胃,以形成难溶性铅,防止铅大量吸收,并给予硫酸镁导泻。
洗胃后,可灌服活性炭吸附毒物,由大便排出。
(二)驱铅治疗铅中毒的特效解毒药为金属络合剂。
络合剂不能移出骨铅。
因此,络合剂治疗后体内铅再分布,可使血铅水平反弹,症状复发,可再予以络合剂治疗。
根据络合剂驱铅作用强弱,排列如下:
1.喷替酸钙钠(CaNa3-DTPA)1g加入5%葡萄糖液250ml,静脉滴注,每日1次或0.25~0.5g,肌内注射,每日2次,连用3天,停4天为一疗程。
共2~4个疗程。
2.依地酸钙钠(CaNa3-DTPA)静脉滴注,剂量、疗程同CaNa3-DTPA。
3.二巯丁二钠(Na2DMS)剂量用法同CaNa3-DTPA。
4.二巯丁二酸(DMSA)0.5g口服,每日3次,疗程同CaNa3-DTPA。
5.青霉胺因其不良反应发生率高,已不推荐使用。
使用络合剂时,可能将其他微量元素同时排出体外,应予以补充。
铅性脑病宜用二巯丙醇(BAL)和EDTA联合治疗。
剂量为BAL4mg/kg,每4~6小时一次,肌内注射;EDTA12.5mg/kg,每日2次,加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注,治疗3~5天。
(三)对症治疗腹绞痛可用阿托品0.5mg肌内注射或10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射。
重症铅性脑病患者应予以肾上腺糖皮质激素,脱水剂降低颅内压等对症支持治疗。
(四)急性四乙基铅中毒尚无特效解毒药,主要是避免刺激、保持安静,镇静、营养脑细胞,防治脑水肿等对症支持治疗。
高压氧治疗对精神神经症状的控制,智能的恢复有益。
巯乙胺可与四乙基铅结合,阻止四乙基铅透过血脑屏障。
预防职业性铅中毒要控制熔铅炉温在400~500℃以下。
减少或消灭铅尘和铅烟,采用密闭操作或吸风回收。
向群众宣传禁用含铅锡壶盛酒和服过量含铅药物。
国内已全面推广使用无铅汽油,儿童铅中毒的发生率已明显下降。
车间空气中铅浓度的国家卫生标准:
铅烟<0.03mg/m3;铅尘<0.05mg/m3;四乙铅<0.005mg/m3。
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第二节汞中毒
汞为银白色液态金属,在常温下易蒸发。
在生产和使用过程中,主要以蒸气形式经呼吸道进入人体。
除升汞(氯化汞,HgCl2)由消化道吸收迅速外,胃肠道吸收金属汞甚微,一般不致引起中毒。
汞中毒(mercurypoisoning)以慢性中毒多见,主要是生产中长期吸入汞蒸气或汞化合物粉尘所致。
以精神神经异常、口腔炎、震颤为主要症状,并可累及呼吸道,胃肠道、肾脏等脏器。
大剂量汞蒸气吸人或汞化合物摄人,则发生急性中毒。
皮肤破损或溃烂部位用汞制剂涂抹也可致中毒。
生产性中毒见于汞矿开采,汞合金冶炼,金、银提取,真空汞,照明灯,仪表,温度计,补牙,雷汞,颜料,制药,核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等生产工人中。
有机汞杀虫剂毒性大,我国已不生产和使用。
【毒作用机制】
汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜,与血液中的脂质结合,很快分布到全身各组织。
汞在红细胞和其他组织中被氧化成Hg2十,在血液中大部分汞与血红蛋白结合,随血液循环分布到全身组织,与蛋白质结合而蓄积。
肾脏积蓄量达体内总汞量的70%~80%,主要在肾脏的近曲小管,呈缓慢排泄的特征,半衰期约60天。
Hg2+可通过血脑脊液屏障进入脑组织,以小脑和脑干中最多,并长期蓄积。
也可经胎盘进入胎儿体内,造成胎儿官内发育迟缓甚至死亡。
汞尚可由头发、粪、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出少量。
汞的毒作用是多方面的:
汞及其无机汞化合物进人体内后,皆被转化为二价汞离子(Hg2+),且以此种化学状态发挥毒作用。
汞离子易与蛋白质巯基结合,使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性;并攻击膜结构蛋白中主要基团和膜结构最表层多种受体结构的重要成分巯基基团,造成功能和结构损伤,从而阻碍了细胞生物活性和正常代谢。
Hg2+可导致细胞外液Ca2+大量进入细胞内,引起“钙超载”,激活细胞内的磷脂酶A2,分解细胞内磷脂,生成花生四烯酸与氧自由基等,诱发脂质过氧化,损伤细胞功能。
汞与体内蛋白结合,可由半抗原成为抗原,引起变态反应,发生肾病综合征;高浓度汞可直接致肾小球免疫损伤。
汞可减少卵巢激素分泌,致月经紊乱和异常妊娠。
汞由唾液排出,与口腔内食物残渣分解产生的硫化氢结合生成硫化汞,对口腔黏膜有强烈刺激作用。
人口服氯化汞的中毒量为0.1g,成人致死量为0.2~0.5g,小儿为0.1g。
【临床表现】
(一)急性汞中毒主要由口服升汞等汞化合物引起。
患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎,口腔和咽喉灼痛,并有恶心、呕吐、腹痛、腹泻。
呕吐物和粪便常有血性黏液和脱落的坏死组织。
患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔,泛发性腹膜炎。
在3~4天后(严重的可在24小时内)可发生少尿型急性肾功能衰竭。
同时可伴有肝脏损害。
短期内吸入高浓度汞蒸气,最初仅口中有金属味,继而头昏、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、乏力、全身酸痛、畏寒、发热,颇似金属烟热,伴皮疹。
呼吸系统出现咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、发绀等,肺部有不同程度的干、湿啰音,X线胸部检查可见广泛不规则阴影,呈急性支气管炎、间质性肺炎等表现。
消化道出现齿龈红肿、酸痛、糜烂、出血、口腔黏膜溃疡、牙根松动、流涎、口内腥臭味、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等,多伴浅表性淋巴结肿大。
有肝脏肿大、黄疸,肝功能异常发生的报道。
肾脏表现早期有蛋白尿、管型尿等肾功能障碍,严重患者可发生急性肾功能衰竭。
急性汞中毒发生神经系统表现常不明显,可有失眠,少有抽搐、昏迷或精神失常表现。
少数患者吸入汞蒸气或皮肤大面积接触汞后发生接触性过敏性皮炎甚至剥脱性皮炎。
少见有致造血功能停滞的报道。
亚急性汞中毒的基本表现与急性汞中毒相同,但程度较轻,发病较缓慢。
(二)慢性汞中毒大多由长期吸入汞蒸气引起,少数由应用汞制剂所致。
首发神经衰弱症状,如头昏、健忘、多梦等或心悸、多汗、情绪不稳定。
病情发展到一定程度时,出现三大典型表现:
易兴奋症、意向性震颤和口腔炎。
1.易兴奋症是慢性汞中毒的精神症状。
表现多样,如失眠或嗜睡,心情抑郁、孤僻而又急躁,易紧张激动、发怒,不能自控等性格和情绪发生明显变化,甚至可有幻觉。
精神异常和性格改变具有一定的诊断价值。
2.意向性震颤手指、舌尖、眼睑明显震颤,以手及手指震颤最突出。
初呈细小震颤,进而呈粗大抖动式震颤,并可累及手臂,甚至两脚和小腿,在被人注意和激动时更明显,甚至生活难以自理:
患者书写、饮水、进食、穿衣、行走等均发生困难。
患者在越想加以控制时,震颤更明显。
3.口腔炎患者口中有金属味、唾液增多,黏膜充血、溃疡,齿龈肿胀、渗血,牙齿松动、脱落。
齿龈可出现蓝黑色的汞线。
现已罕见。
此外,可有无症状的肾脏近曲小管损伤,出现低分子蛋白尿、管型尿,也可呈肾炎、肾病综合征等表现。
尚可有性功能减退、月经失调、流产、甲状腺功能亢进等。
汞沉着致“汞晶状体炎”在眼晶状体前房的棕色光反射可持久存在。
【实验室检查】
尿汞和血汞测定在一定程度上反映体内汞的吸收量,可作为急性汞中毒的依据,但常与慢性汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。
尿汞正常值因地区而异,国内尿汞正常上限值为≤2.25μmol/mol肌酐(4μg/g肌酐)(冷原子吸收光谱法或碱性氯化亚锡还原法),唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L),发汞正常值上限为4mg/100g。
但尿汞含量并不能反映慢性汞中毒最重要的靶器官脑中汞的积蓄程度,血汞目前无正常值,临床上常不检测,评估比较难。
慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变,周围神经传导速度减慢。
血中α2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高,以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等活性降低。
尿β2微球蛋白含量增高。
【诊断】
急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史,结合临床表现和尿汞或血汞测定(明显增高)而确立。
慢性汞中毒的诊断,应强调接触史,临床有精神神经症状、口腔炎和震颤等主要表现,并需除外其他病因引起的类似临床表现。
尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义。
驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g,肌内注射;或二巯丁二钠0.5g,静脉注射,如注射后尿汞排出量>45pz,g/d,可作为重要的辅助诊断依据。
职业性汞中毒的诊断和处理见国家职业病诊断标准GBZ89。
【治疗】
(一)急性汞中毒口服汞化合物引起的急性中毒,应立即洗胃。
先口服生蛋清、牛奶或活性炭,导泻用50%硫酸镁。
在洗胃过程中要警惕消化道被腐蚀而穿孔可能性。
驱汞治疗如下:
(1)二巯丙磺钠:
首剂5%溶液2~3ml肌内注射;以后1~2.5m1,每4~6小时一次,1~2天后2.5ml,每日1次,疗程1周左右。
必要时可在1个月后再行驱汞。
常见副作用有头晕、头痛、恶心、食欲减退、无力等,偶尔出现腹痛或低瓶钾,少数患者出现皮疹,个别发生全身过敏性反应或剥脱性皮炎。
(2)二巯丙醇(dimercaprol):
首次剂量为2.5~3.0mg/kg,每4~6小时,深部肌内注射一次,共1~2天。
第3天按病情改为每6~12小时一次;以后每日1~2次。
共用药10~14天。
常见副作用有头痛、恶心、咽喉烧灼感、流泪、鼻塞、出汗、腹痛、肌肉痉挛、心动过速、血压升高、皮疹和肾功能损害等。
小儿易发生过敏反应和发热。
二巯丙醇可潜在将周围汞移到脑中,不推荐使用。
(3)血液灌流(hemoperfusion,HP):
发生急性肾衰竭时,不宜予以驱汞治疗。
HP能有效移去血汞,并帮助患者度过急性肾功能衰竭期。
发生重症汞中毒时应尽早应用。
(4)青霉胺0.3g口服,每日3~4次,连用5~7天,停药2~3天。
使用前做青霉素过敏试验。
重症患者给予对症治疗:
补液,纠正水、电解质紊乱,口腔护理,并可应用糖皮质激素,改善病情。
发生接触性皮炎时,可用3%硼酸湿敷。
(二)慢性汞中毒驱汞原则:
小剂量、间歇用药。
5%二巯丙磺钠2.5~5.0ml,肌内注射,每日一次,连续3天,停药4天,为一疗程。
一般用药2~3疗程。
此外,二巯丁二钠、二巯丁二酸和青霉胺亦为常用驱汞药物,剂量参见“铅中毒”节。
硫胺-8-6-乙酰双氢硫辛酸甲酯硫化物,每日口服400mg,可使尿汞排泄量增加2~6倍。
间-二巯基琥珀酸0.5g,每日3次,连服5天,可使尿汞排泄量比治疗前增加8倍。
汞性口腔炎者注意口腔卫生,给予2%碳酸氢钠或0.02%氯己定(洗必泰)、盐水等含漱。
苯海索(安坦)治疗震颤常效果不明显。
早期患者经驱汞治疗,症状可减轻或消失,汞毒性肾损伤的可逆性较大,但汞中毒性脑病难以治愈。
汞中毒的预防:
车间墙壁、地面、操作台的表面应光滑,无裂隙,便于清扫除汞,如有汞散落,可铺撒碘化钾以形成不溶性的碘化汞,以利清除;车间温度不宜超过15~16℃,以减少汞蒸发。
车间空气中乘最高允许浓度为0.001mg/m3。
参考文献
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