生理问答题.docx
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生理问答题.docx
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生理问答题
第二章
1.比较局部兴奋与动作电位的不同特征。
与动作电位相比,局部兴奋中虽有引起膜去极化的某种离子通道激话的主动成分参与,但仍具有电紧张电位的膜被动电学特征,它们包括:
①等级性电位,这与动作电位的“全或无”特征相反,其反应随刺激强度的增大而增大;②电紧张传播,去极化反应随传播距离的加大而迅速减小以至消失,而不能像动作电位那样在膜上作远距离、不衰减式的传播;③没有不应期,因此,连续发生在同一部位的局部兴奋,当频率较高时,可发生时间总和,而同时发生的局部兴奋,当彼此距离较近时,则可发生空间总和。
2.细胞发生兴奋后,其兴奋性有何变化?
各期与动作电位有何对应关系?
细胞在发生兴奋后,其兴奋性将发生一系列变化。
兴奋后最初的一段时间内,无论给予多强的刺激也不能使该细胞再次兴奋,其兴奋性可视为完全丧失,这段时间称为绝对不应期。
绝对不应期过后,细胞兴奋性逐渐恢复,在一定时间内,接受较强(大于阈强度)的刺激可使细胞再次发生兴奋,这段时间称为相对不应期。
相对不应期过后,有的组织细胞还出现兴奋性的轻微变化。
首先是兴奋性轻度增高,超过正常.该时期称为超常期。
然后,兴奋性又进入轻度降低时期,称为低常期。
绝对不应期相当于锋电位发生的时期,相对不应期和超常期相当于负后电位出现的时期,低常期则相当于正后电位出现的时期。
3.试述神经—肌接头处兴奋的传递过程。
当运动神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时,接头前膜的去极化引起该处电压门控Ca2+通道的开放,Ca2+经易化扩散流人末梢,使末梢内Ca2+浓度升高;Ca2+度的升高使大量囊泡向接头前膜移动,与前膜融合,并通过胞吐作用将囊泡中的神经递质ACh以量子释放的形式释放人接头间隙;ACh分子通过接头间隙扩散至接头后膜(终板膜),与膜上N2型ACh受体(属于化学门控通道)结合并使之激活,出现以Na+内流为主的离子电流,使终板膜发生去极化,即产生终板电位;终板电位通过电紧张传播的形式传向邻旁具有电压门控钠通道的一般肌膜,使之去极化达到阈电位而爆发动作电位。
4.细胞膜的物质跨膜转运方式有哪些?
并举例说明。
细胞膜的跨膜物质转运形式有五种:
(1)单纯扩散:
如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运;
(2)易化扩散:
又分为两种类型:
①.以载体为中介的易化扩散,如葡萄糖由血液进入红细胞;②.以通道为中介的易化扩散,如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运;(3)主动转运:
①原发性主动转运:
如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运;②继发性主动转运:
如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运;(4)膜泡运输:
①入胞:
如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用;②出胞:
腺细胞的分泌,神经递质的释放则为出胞作用。
第三章
1.简述红细胞的形态特征和红细胞生理特性的关系。
正常的成熟红细胞无核,呈双凹圆碟形,具有较大的表面积与体积比。
这使得红细胞在受到外力时易于发生变形。
红细胞在外力作用下发生变形的能力称为可塑变形性。
双凹圆碟形的红细胞具有较大的表面积与体积之比,也使得红细胞在静置的血浆中下沉时与血浆之间存在较大的摩擦而阻碍红细胞的下沉,红细胞因此能相对稳定地悬浮于血浆中。
红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的这一特性称为悬浮稳定性。
当红细胞发生叠连后,红细胞团块的总表面积与总体积之比减小,摩擦力相对减小而红细胞沉降加快.悬浮稳定性降低。
红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称为红细胞渗透脆性。
正常红细胞的双凹圆碟形具有较大的表面积与体积之比,当将红细胞置于一定程度的低渗盐溶液中时,尽管有一定量的水进入红细胞,使由正常双凹圆碟形逐渐胀大,不至于立即破裂而发生溶血。
这表明正常红细胞对低渗盐溶液具有一定的抵抗力。
2.简述小血管损伤后的止血过程。
小血管损伤后,首先是受损的局部及附近的血管挛缩,使局部血流减少。
若破损创面不大,血管挛缩已足以使血管破口封闭,从而制止出血。
引起血管收缩的原因有三个:
①损伤性刺激反射性使血管收缩;②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩;③粘附于损伤处的血小板释放5-羟色胺(5-HT)、TXA2等缩血管物质,引起血管收缩。
其次是血管内膜损伤暴露内皮下组织,如胶原等,激活血小板,使血小板粘附、聚集于血管损伤处,形成一个松软的止血栓堵塞伤口,实现初步止血。
局部受损红细胞释放的ADP及局部凝血过程中生成的凝血酶,均可使血小板活化而释放内源性ADP及TXA2,进而促使血小板发生不可逆聚集而形成血小板止血栓。
此外,受损血管内皮的PGI2生成减少,也有利于血小板的聚集。
与此同时,血管受损也可启动凝血系统,在局部迅速发生血液凝固,使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白,并交织成网,以加固止血栓,此称二期止血。
最后,局部纤维组织增生,并长人血凝块,达到永久性止血。
3.简述输血原则。
输血应保证供血者的红细胞不被受血者血浆中的凝集素所凝集。
输血的基本原则:
一是输血前必须鉴定血型,保证供血者与受血者的ABO血型相合;二是即使ABO血型相合,在输血前还必须进行交叉配血试验,只有主侧、次侧均无凝集反应才能进行输血;三是提倡成分输血;四是推荐自体输血。
第四章
1.试述影响心输出量的因素及机制。
①心室收缩的前负荷:
心室舒张末期充盈量是心室肌收缩的前负荷。
在一定范围内,心室舒张末期充盈量增多,心肌的初长度增长,心肌收缩力增强,搏出量增加,心排出量增加。
②心室收缩的后负荷:
当动脉血压升高时,使心室等容收缩期延长,射血期缩短,搏出量减少,心排出量减少。
③心肌收缩能力:
心肌收缩能力与前、后负荷无关,是心室肌细胞本身的功能状态。
在同等条件下,心肌收缩能力增强则搏出量增多,心排出量增加。
④心率:
心率在40~180次/min范围内变化时,心率加快可使心排出量增加;心率减慢可使心排出量减少。
但心率超过180次/min或低于40次/min,都将导致心排出量减少。
2.试述动脉血压是如何形成的。
动脉血压的形成与以下因素有关:
①心血管系统有足够的血液充盈;②心脏射血;③外周阻力;④主动脉和大动脉的弹性储器作用。
在相对封闭的心血管系统内有足够的血液充盈,形成循环系统平均充盈压,这是血压形成的前提。
心脏的收缩做功是形成血压的能量来源。
心脏收缩所释放的能量,其中一小部分赋予血液动能以推动血液流动.而绝大部分转变为加于大动脉(弹性贮器血管)壁上的压强能。
由于存在外周阻力,心脏一次射出的血量在心椎期仅约1/3流向外周,其余约2/3暂时储存于弹性贮器血管内。
此时加在弹性贮器血管壁上的压强升高,血管壁扩张。
血管壁的扩张变形一方面缓冲血压的升高,另一方面将这部分能量转变为势能贮存起来。
在心舒期,心脏停止射血,扩张变形的弹性贮器血管壁依其弹性回缩力回位,储存于血管壁的势能释放出来,以维持心舒期的动脉血压,并推动血液继续流向外周。
人体动脉血压的稳定,主要通过压力感受性反射的调节实现。
3.简述影响动脉血压的因素。
影响动脉血压因素主要有以下几个方面。
(1)心脏每搏输出量:
其它因素不变,搏出量增加,动脉血压升高,但主要是引起收缩压显著升高,而舒张压上升相对较少,脉压加大。
(2)心率:
其它因素不变,心率加快,动脉血压升高,但主要引起舒张压显著上升,而收缩压上升相对较少,脉压减小。
(3)外周阻力:
其他因素不变,外周阻力加大,动脉血压上升,但主要引起舒张压显著上升,而收缩压上升相对较小,脉压减少。
(4)主动脉及大动脉的弹性贮器作用:
缓冲血压,使收缩期血压不致太高,维持舒张期血压不致太低。
当老年人动脉硬化,弹性减弱时,收缩压升高,舒张压下降,脉压显著加大。
(5)循环血量和血管系统容量的匹配情况:
循环血量减少或血管系统容积加大,动脉血压下降。
反之则相反。
4.微循环由哪些结构组成?
有哪几条通路?
各有何生理功能?
微循环是指循环系统中在微动脉和微静脉之间的部分。
典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。
血液从微动脉到达微静脉有3条通路:
①迂回通路:
也称营养通路.血液从微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管流入微静脉,主要功能是完成血液与组织的物质交换;②直接通路:
血液从微动脉、后微动脉和通血毛细血管进入微静脉,该通路主要存在于骨骼肌,经常处于开放状态,其血流速度较快,主要功能不是物质交换,而是使一部分血液能迅速通过微循环而进人静脉;③动-静脉短路:
是吻合微动脉和微静脉的通道,主要存在于皮肤和皮下组织,特别是手指、足趾、耳郭等处,主要在体温调节中发挥作用。
5.试述组织液的生成和影响组织液生成的因素。
组织液生成的有效滤过压=(毛细血管血压十组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)。
正常情况下,组织液不断生成,又不断被重吸收,故血量和组织液量能保持相对稳定。
影响因素:
(1)毛细血管有效流体静压,是促进组织液生成的主要因素
(2)有效胶体渗透压,是限制组织液生成的主要力量(3)毛细血管壁通透性,正常情况下,毛细血管壁对蛋白质几乎不通透,从而能维持正常的有效胶体渗透压;(4)淋巴回流,由于从毛细血管滤出的液体约10%需经淋巴系统回流,故淋巴系统是否畅通可直接影响组织液回流。
6.心肌收缩的特点。
(1)心肌收缩对细胞外Ca2+的依赖性,Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介,心肌细胞的终末池不发。
(2)"全或无"式收缩,兴奋在心房或心室内传导很快,全心房或全心室同步收缩和舒张。
(3)不发生完全强直收缩,由于心肌细胞的有效不应期较长,一直持续到机械反应的舒张期开始之后,故不发生强直收缩。
第五章
1.试述肺表面活性物质的来源,成分和生理意义。
肺表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞合成释放的一种脂蛋白混合物,其主要成分是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白,其作用是降低肺泡液-气界面的表面张力。
这种降低表面张力的作用具有重要的生理意义:
①维持大小肺泡的稳定性,防止小肺泡的塌陷和大肺泡的过度膨胀。
②减少肺间质和肺泡内组织液生成,防止肺水肿③使肺的弹性阻力减小,降低吸气阻力。
2.试述影响肺换气的因素。
影响肺换气的因素包括以下几个方面:
①呼吸膜的厚度:
肺泡气通过呼吸膜与血液进行气体交换是以扩散的方式进行的,气体扩散速率(单位时间的气体扩散容量)与呼吸膜厚度成反比。
因此,在某些病理情况下,如肺纤维化、肺水肿等呼吸膜厚度增加时,可使气体扩散速率降低。
②呼吸膜的面积:
气体扩散速率与呼吸膜的面积呈正比,因此,在某些病理情况下,如肺不张、肺实变等呼吸膜面积减小时,气体扩散速率降低。
③通气/血流比值(vA/Q):
指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。
正常成年人安静时约为0.84。
只有当气泵和血泵协调匹配时,肺换气才能正常进行。
vA/Q比值增大相当于肺泡无效腔增大;vA/Q比值减小则相当于出现功能性动-静脉短路。
这两种情况均为气泵和血泵不协调匹配的表现,因此不利于肺换气。
④气体的分压差、温度和扩散系数:
气体的分压差是气体扩散的动力,扩散系数等于气体溶解度与气体分子量平方根之比。
气体扩散速率与这三个因素呈正比,因而可影响肺部气体交换,但在正常情况下,这三个因素变化较小,对肺换气的影响不明显。
3.何谓氧解离曲线?
它有什么特点和生理意义?
氧离曲线是指PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度的关系曲线。
曲线呈S形,分为上、中、下三段。
氧离曲线的特点及生理意义:
①上段:
Po2在60~100mmHg范围内,曲线较平坦,即Po2变化对Hb氧饱和度影响不大,是Hb与O2的结合部分。
如在某些低氧情况下,只要Po2不低于60mmHg,Hb氧饱和度仍能保持在90%以上,因而不会发生明显的低氧血症。
②中段:
Po2在40~60mmHg范围内,曲线较陡,即Po2变化对Hb氧饱和度影响较大,是HbO2释放O2的部分。
相当于人处于安静状态下,血液流经组织时HbO2释放O2,使动脉血变为静脉血的部分。
③下段:
Po2在15~40mmHg范围内,曲线最陡,即Po2稍降低,Hb氧饱和度即明显减小,是HbO2与O2的解离部分。
相当于组织活动加强时,HbO2进一步解离的部分,此时能为组织提供更多的O2,以保证组织活动引起氧耗激增的需求。
4.二氧化碳分压升高,氧分压降低,氢离子浓度升高,对呼吸有何影响及其影响机制。
(1)血液CO2增多→通过血脑屏障,与水反应生成碳酸,解离出氢离子,刺激延髓中枢化学感受器→呼吸中枢兴奋→肺通气量↑(主要途径);血液CO2增多→刺激颈动脉体、主动脉体化学感受器 → 窦神经、主动脉神经→呼吸中枢兴奋 → 呼吸加强加快→肺通气量↑
(2)缺O2(动脉血PO2<11.97kPa)→刺激颈动脉体化学感受器→(经窦神经传入)→呼吸中枢兴奋→呼吸加强加快→肺通气量↑
严重缺O2则直接损害、抑制呼吸中枢,使肺通气量减小。
(3)血液[H+]增加→刺激颈动脉体化学感受器→(经窦神经传入)→呼吸中枢兴奋→呼吸加强加快→肺通气量↑ 血液中[H+]不易透过血-脑屏障而进入脑脊液,所以以外周途径为主。
第六章
1.简述胃液的成分与生理作用。
胃液的主要成分有盐酸、胃蛋白酶、粘液、内因子等。
(1)盐酸的生理作用有:
①激活胃蛋白酶原,为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境;②分解食物中的结缔组织和肌纤维,使食物中的蛋白质变性,易于消化;③杀死随食物进入胃内的细菌;④与钙、铁结合,形成可溶性盐,促进它们的吸收:
⑤胃酸进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。
(2)胃蛋白酶:
使蛋白质水解为示、胨和少量多肽。
(3)粘液:
可与HCO3-构成粘液-碳酸氢盐屏障,具有润滑和保护胃粘膜的作用。
(4)内因子:
能促进维生索B12的吸收。
2.试述胰液的成分及生理作用。
胰液是无色无臭的碱性液体,其成分有水、无机物和有机物。
无机物有Na+、K+、Cl-和HCO3-等离子。
有机物主要是消化酶。
胰液中的碳酸氢盐能中和进入十二指肠的胃酸,并为小肠内多种消化酶提供最适pH环境(pH7~8)。
胰液中的消化酶种类繁多,主要有胰淀粉酶:
水解淀粉为麦芽糖和葡萄糖;胰脂肪酶:
可将脂肪水解为甘油和脂肪酸;胰液中的胆固醇酯酶和磷脂酶A2可分别水解胆固醇酯和磷脂,前者生成胆固醇、脂肪酸,后者生成溶血磷脂和脂肪酸;蛋白水解酶:
主要有胰蛋白酶原和糜蛋白酶原,激活后变为胰蛋白酶和麋蛋白酶,通过它们的共同作用,使蛋白质分解为多肽和氨基酸。
此外,胰液中还有羧基肽酶,可将多肽进一步分解为氨基酸;DNA酶、RNA酶:
可使相应的核酸水解为单核苷酸。
3.试述胆汁的生理作用及其分泌调节。
胆汁的作用主要有:
①促进脂肪的消化:
胆汁中的胆盐和卵磷脂是乳化剂,可将脂肪乳化为微滴,从而增加胰脂肪酶作用的面积,促进脂肪的消化。
②促进脂肪的吸收:
胆盐达一定浓度后,便会聚合成微胶粒,并与脂肪分解产物形成水溶性的混合微胶粒。
胆盐作为运载工具,使不溶于水的脂肪分解产物通过小肠纹状缘表面的非流动水层而被小肠粘膜吸收。
③通过促进脂肪分解产物的吸收,从而促进脂溶性维生素的吸收。
④胆汁在十二指肠内可中和一部分胃酸。
此外,它还可通过胆盐的肝肠循环促进其自身的分泌。
胆汁分泌的调节包括神经因素和体液因素:
(1)神经因素:
进食动作或食物对口、咽、食管及胃的刺激,均可通过神经反射引起胆汁分泌和胆囊收缩。
(2)体液因素:
①促胃液素。
可促进肝细胞分泌胆汁。
②促胰液素。
主要刺激胆小管分泌富含水、Na+、HCO3-的胆汁。
③缩胆囊素。
可引起胆囊收缩,括约肌舒张,促进胆汁排放。
④胆盐。
可通过胆盐的肝肠循环刺激肝细胞分泌胆汁。
4.简述小肠吸收功能的有利条件。
小肠吸收的有利条件有:
①小肠有巨大的吸收面积。
小肠粘膜形成许多环行皱襞,皱襞上有绒毛,绒毛的上皮细胞上有许多微绒毛,可使小肠的表面积增加600倍,达到200~250m2。
②食物在小肠内已被消化为适于吸收的小分子物质。
③小肠绒毛内部含有丰富的毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌细胞及神经纤维网等结构,可促进血液和淋巴流动,有利于吸收。
④食物在小肠内停留时间相对较长,能被充分吸收。
5.为什么胃不会消化其自身?
胃上皮细胞的顶端膜及细胞之间存在的紧密连接,对H+不通透;在胃粘膜表面义覆盖一层厚约0.5~1.0mm的粘液碱酸氢盐屏障。
这两道屏障具有保护胃粘膜不受较硬食物的机械性损伤、降低胃酸的酸度、减弱胃蛋白酶活性,以及阻止H+迅速由胃腔进入粘膜层内的作用。
其次,胃粘膜上皮细胞更生率较陕,损伤的上皮细胞脱落,被从胃腺颈区移行的干细胞分化的新细胞所代替。
此外,胃粘膜能合成与释放大量前列腺素,前列腺素可抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌,刺激粘液和碳酸氢盐的分泌,使胃粘膜微血管扩张,增加胃粘膜血流量和促进上皮再生等作用,因此,胃内源性前列腺素的存在也可能是胃正常时不会消化其自身的一个重要原因。
第八章
1.试分析水利尿和渗透性利尿产生的不同机制。
大量饮清水后,血液被稀释,血浆晶体渗透压降低,位于下丘脑前部室周器的渗透压感受器可感受这种变化,并反射性引起抗利尿激素分泌减少,肾在抗利尿激素缺乏条件下对水的重吸收减少,于是尿液被稀释,尿量增加,从而使体内多余的水被排出体外。
这就是水利尿的产生机制。
各种原因引起肾小管液溶质浓度升高,渗透压加大,由于小管液中的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量,因此,肾小管特别是近端小管对水的重吸收就会受到妨碍.从而使尿量增多。
这就是渗透性利尿的产生机制。
2.试分析大失血低血压时尿量的改变及其机制。
大失血低血压时尿量减少。
主要通过以下途径而实现:
①肾交感神经兴奋。
由于循环血量减少,容量感受器反射减弱,可使肾交感神经兴奋;也可因动脉血压下降.通过压力感受性反射,使肾交感神经兴奋。
肾交感神经兴奋的结果,一是引起人球小动脉和出球小动脉收缩,使肾小球毛细血管血浆流量减少,肾小球毛细血管血压下降,肾小球有效滤过压下降,肾小球滤过率减少;二是增加近端小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+、Cl-和水。
最终导致尿量减少。
②抗利尿激素释放增加。
循环血量减少,使左心房的容量感受器刺激减弱,抑制下丘脑-神经垂体释放抗利尿激素的冲动减少,结果抗利尿激素释放增加;动脉血压下降,使刺激颈动脉窦压力感受器的作用减弱,也可反射性地增加抗利尿激素的释放。
抗利尿激素提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性,从而增加水的重吸收,使尿液浓缩,尿量减少。
③肾素-血管紧张素醛固酮系统激活。
当动脉血压下降,循环血量减少时,人球小动脉血压下降,血流量减少,对肾入球动脉壁的牵张刺激减弱,可激活牵张感受器,使肾素释放增加;同时,由于人球小动脉血压降低和血流量减少,肾小球滤过率减少,滤过的Na+量减少,以致到达致密斑的Na+量也减少,于是激活致密斑感受器,也可使肾素释放。
肾索释放增加,导致血管紧张素Ⅱ生成增多。
血管紧张素Ⅱ的作用有:
刺激醛固酮的合成和分泌,从而调节远端小管和集合管上皮细胞对Na+和K+的转运,使尿量减少;直接刺激近端小管对NaCl的重吸收,使尿中排出NaCl减少;刺激神经垂体释放抗利尿激素,因而增加远端小管和集合管对水的重吸收,使尿量减少。
3.试分析大量出汗后尿量的改变及其机制。
大量出汗后尿量减少。
刚从汗腺分泌的汗液与血浆等渗,但在流经汗腺导管时,在醛固酮作用下,Na+和Cl-被重吸收,因此,最后排出的汗液是低渗的。
大量出汗会造成身体水分的丧失,血液晶体渗透压升高,表现为高渗性脱水。
血浆晶体渗透压升高,可刺激位于下丘脑前部室周器的渗透压感受器,引起抗利尿激素分泌增加;大量出汗,还使血容量减少,因此心房容量感受器受刺激减弱,通过迷走神经传人中枢的冲动减少,抑制下丘脑-神经垂体释放抗利尿激素的作用减弱,抗利尿激素释放增加。
上述两条途径均引起抗利尿激素释放增加,后者使远端小管和集合管重吸收水明显增强.结果导致尿液浓缩,尿量减少。
4.试述影响肾小球滤过的因素。
有许多因素可影响肾小球滤过。
(1)肾小球毛细血管的血压:
全身动脉血压在80~l80mmHg范围内波动时,由于肾血流量存在自身调节机制,肾血流量和肾小球滤过率可保持相对稳定。
当动脉血压升高或降低超出上述范围时,肾小球毛细血管血压和肾小球滤过率将发生相应变化。
(2)囊内压:
正常情况下,肾小囊内压比较稳定。
病理情况下,钙或尿酸沉积造成尿路结石,可使囊内压增加,有效滤过压降低,肾小球滤过率减少。
(3)血浆胶体渗透压:
正常情况下也不会有很大变动。
若全身血浆蛋白明显减少,则血浆胶体渗透压降低,此时,有效滤过压和肾小球滤过率将升高,导致尿量增多。
如临床上快速输液可使尿量增多。
(4)肾血浆流量:
主要影响滤过平衡的位置。
如果肾血浆流量增多,肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢,滤过平衡将靠近出球端,肾小球滤过率随之增加。
相反,肾血浆流量减少时,血浆胶体渗透压的上升速度加快,滤过平衡将靠近人球端,则肾小球滤过率减少。
(5)滤过系数:
滤过系数(Kf)是指在单位有效滤过压驱动下,单位时间内经过滤过膜的滤液量,在数值上等于肾小球毛细血管通透性和有效滤过面积的乘积。
Kf增加可使肾小球滤过率增加,Kf减小则可使肾小球滤过率减少。
5.引起血管升压素释放的因素。
(1)血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌。
大量发汗。
严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时,血浆晶体渗透压升高,可引起抗利尿激素分泌增多,使肾对水的重吸收活动明显增强,导致尿液浓缩和尿量减少。
相反,大量饮清水后,尿液被稀释,尿量增加,从而使机体内多余的水排出体外。
(2)循环血量的改变,能反射性地影响抗利尿激素的释放。
血量过多时,左心房被扩张,刺激了容量感受器,传入冲动经迷走神经传入中枢,抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素,从而引起利尿,由于排出了过剩的水分,正常血量因而得到恢复。
血量减少时,发生相反的变化。
动脉血压升高,刺激颈动脉窦压力感受器,可反射性地抑制抗利尿激素的释放。
(3)其他因素:
恶心,疼痛,窒息,应急刺激,低血糖和血管紧张素II等均能刺激血管升压素分泌,某些药物,如烟碱和吗啡等也能刺激血管升压素分泌;乙醇可抑制血管升压素分泌。
第九章
1.正常人眼视近物时发生哪些调节活动?
简述其反射途径。
正常人眼视近物时可发生晶状体变凸、瞳孔缩小和双眼球会聚三方面的调节。
其中以晶状体调节最重要,其反射过程是:
当模糊视觉图像的冲动传人视皮层时,引起下行冲动经锥体束中的皮层-中脑束到达中脑的正中核,再到达动眼神经缩瞳核,然后经动眼神经中副交感节前纤维传到睫状神经节,最后再经睫状短神经到达眼的睫状肌,使其环行肌收缩,引起悬韧带松弛,使晶状体变凸。
瞳孔缩小的意义在于减少折光系统的球面像差和色像差,使视网膜成像更清晰。
其反射过程是:
光照视网膜产生的冲动经视神经传到中脑顶盖前区并在此交换神经元,然后到达双侧动眼神经缩瞳核,再沿动眼神经中的副交感纤维传出,使瞳孔括约肌收缩,瞳孔缩小。
双眼球会聚的意义在于两眼同视近物时,物像仍可落在两眼视网膜的对称点上,因此不会发生复视。
其反射途径是:
在上述晶状体调节中传出冲动到达正中核后,再经动眼神经核与动眼神经传至双眼内直肌,引起该肌收缩,从而使双眼球发生会聚。
2.为什么长期维生素A摄入不足会引起夜盲症?
人的暗视觉与视杆细胞中所含的视紫红质的光化学反应有直接关系。
视紫红质由一分子视蛋白和一分子视黄醛结合而成,视黄醛由维生素A在酶的作用下氧化生成。
人在暗处视物时,既有视紫红质的分解,又有它的合成,在视紫红质分解和再合成的过程中,有一部分视黄醛被消耗,依赖于从食物中吸收的维生素A来不断补充。
故长期维生素A摄人不足会影响人的暗视觉,引起夜盲症。
3.简述近视眼和远视眼的发生原因。
两者看物时在调节上有何区别?
如何矫正?
近视眼与远视眼都属于非正视眼,近视眼的发生是由于眼球的前后径过长,或折光系统的折光能力过强,使远物发出的平行光线被聚焦在视网膜的前方,在视网膜上形成模糊的图像。
近视眼看近物时,由于近物发出的是辐散光线.故不需调节或只作较小的调节就能使光线聚焦在视网膜上。
远视眼的发生是由于眼球的前后径过短,或折光系统的折光能力过弱,
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