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KDIGO指南翻译
肾小球肾炎指南建议声明和实践要点摘要第一章肾小球疾病治疗原则
1.1肾活检
实践要点1.1.1。
肾活检是诊断肾小球疾病的“金标准”,但是没有肾活检诊断时,也可以进行治疗。
实践点1.1.2。
肾穿刺所得标本应满足活检要求,方可给与诊断。
实践点1.1.3。
如果可能影响治疗方案或有助于预后评估,则应重复肾活检。
1.2肾功能评估
实践点1.2.1。
对于初始即需要免疫抑制剂或需要免疫抑制强化治疗的肾小球肾炎患者,又或者患者临床状况发生改变时,应该收集24小时尿液来评估总体的蛋白排泄情况。
实践点1.2.2。
建议对肾小球肾炎患者的蛋白尿进行定量检测,因为它与疾病的预后和治疗决策相关。
蛋白尿定性在某些情况下可能有用。
1.3血尿评估
实践要点1.3.1。
所有肾小球肾炎都需要常规评估尿沉渣的红细胞形态以及是否存在红细胞管型和/或棘细胞。
实践点1.3.2。
监测血尿(程度和持续时间)可能对判断各种肾小球肾炎的预后有价值。
1.4肾小球疾病并发症的管理
表GP3肾病综合征水肿的管理
•每日给药两次效果优于每日给药一次;肾小球滤过率降低的患者可每日使用该药
实践要点1.4.1。
使用袢利尿剂作为治疗肾病综合征水肿的一线药物
•增加剂量可引起临床上显著的利尿作用,直至达到最大有效剂量
•如果治疗失败或担心口服药物的生物利用度,可将呋塞米改为托塞米德/托拉塞米或布美他尼
实践要点1.4.2。
限制钠摄入量
•饮食中钠含量应<2.0g/d(<90mmol/d)
实践要点1.4.2。
可使用噻嗪类利尿药和/或盐皮质激素拮抗剂联合袢利尿剂,限制钠摄入用于肾病综合征顽固性水肿的治疗。
•对于肾小球滤过率<30ml/min的患者,美托拉宗可能比氢氯噻嗪或氯沙利酮更有效
实践要点1.4.4。
利尿剂不良反应监测
•使用噻嗪类利尿剂可引起低钠血症
•使用噻嗪类和袢利尿剂可引起低钾血症
•肾小球滤过率受损
•容量不足,尤其是小儿/老年患者
实践要点1.4.5。
利尿剂无效患者的治疗策略
•阿米洛利
•乙酰唑胺
•静脉注射袢利尿剂(推注或输注)
•静脉注射袢利尿剂与白蛋白联合应用
•超滤
•血液透析
1.5肾小球肾炎的高血压和降尿蛋白管理
表GP4肾小球肾炎高血压和蛋白尿的管理
实践要点1.5.1。
对于合并高血压和蛋白尿的患者,使用可耐受最大剂量的ACEi或ARB药物作为一线治疗方案
•血清肌酐轻度缓慢上升(小于20%)的患者,不要停用ACEi或ARB药物
•如果肾功能持续恶化和/或出现难治性高钾血症,停止使用ACEi或ARB
注意:
突发肾病综合征的患者,不要使用ACEi
/ARB。
这些药物会引起AKI,尤其是MCD
患者
实践要点1.5.2。
使用标准化的血压测量法,
•参考KDIGO血压指南
(https:
//kdigo.org/guidelines/blood-pressure-i
n-ckd/)
成人目标收缩压应<120mmHg(成人
)。
不管年龄/性别,平均动脉压目标≤50%
(儿童)。
实践要点1.5.3。
将ACEi或ARB提高到最大耐受量或允许的每日剂量,是肾小球肾炎和蛋白尿患者的一线治疗。
•尽管用免疫抑制剂治疗原发性肾小球肾炎,但蛋白尿依然持续存在
•如果肾功能迅速恶化,则避免使用ACEi
或ARB
•对于没有高血压的足细胞病(MCD,SSNS
实践要点1.5.4。
目标蛋白尿水平是不断变化
或原发性FSGS)患者,推迟使用ACEi或ARB
的,这取决于原发性疾病的进程通常<1g/d
是合理的,因为这些患者可能对免疫抑制剂
敏感。
实践要点1.5.5。
如果使用ACEi或ARB,则应经常监测。
•ACEi或ARB可能导致急性肾损伤或高钾血症
实践要点1.5.6。
当有容量不足风险时,建议患者停用ACEi或ARB和利尿剂。
•急性肾损伤和高钾血症的风险增加
实践要点1.5.7。
使用排钾利尿剂和/或钾结合剂将血清钾降低至正常水平,以便使用RAS阻断药物控制血压和减少蛋白尿。
治疗代谢性酸中毒(血清碳酸氢盐
<22mmol/l)
•袢利尿剂
•噻嗪类利尿剂
•Patiromer
•环硅酸锆钠(每10g环硅酸锆钠含有800mg钠)
•口服补充碳酸氢钠
实践要点1.5.8。
在所有GN患者中,改变生活方式作为改善高血压和控制蛋白尿的协同手段。
•限制膳食钠含量<2.0g/d(<90mmol/d)
•体重正常化
•定期锻炼
•戒烟
实践要点1.5.9。
对那些蛋白尿未减少的患者以及那些正在接受最大耐受剂量药物治疗的患者,应限制饮食中钠摄入。
•限制饮食中钠摄<2.0g/d(<90mmol/d)。
考虑在难治性病例中使用盐皮质激素受体拮抗剂治疗(另见上文第1.5.7点)
ACEI,血管紧张素转换酶抑制剂;ARB,血管紧张素II受体阻滞剂;BP,血压;FSGS,局灶性节段性肾小球硬化;GN,肾小球肾炎;MCD,微小病变;NS,肾病综合征;RAS,肾素-血管紧张素系统;SSNS,激素敏感性肾病综合征
1.6肾小球肾炎高脂血症的管理
表GP5肾小球肾炎高脂血症的管理
实践要点1.6.1。
肾病综合征患者可考虑治疗高脂血症,尤其是存在其他心血管危险因素且治疗无效的患者,包括高血压和糖尿病。
缺乏高质量的数据来指导这些病人的治疗
实践要点1.6.2。
对所有患有持续性高脂血症和肾小球疾病的患者进行生活方式调整:
•心脏健康饮食
•增加体力活动
•减轻体重
•戒烟
•对肾病综合征患者降脂治疗无充分研究
•可作为轻至中度高脂血症的低风险个体的主要治疗方法
•药物可作为高脂血症的辅助治疗手段
•考虑为儿童高脂血症的一线治疗方法
•eGFR降低(<60ml/min/1.73m2,无需透
析)和白蛋白尿(ACR>30pg/mg)与动脉粥样硬化性心血管疾病的风险升高独立相
实践要点1.6.3。
考虑使用他汀类药物作为肾小球疾病患者高脂血症的一线治疗药物:
•根据低密度脂蛋白C、载脂蛋白B、甘油三酯和脂蛋白(a)水平、年龄组和ASCVD“危险因素”来评估ASCVD风险
•根据动脉粥样硬化性心血管疾病风险程度,选择他汀类药物治疗剂量
•在与患者及其家庭成员共同咨询和决策后,他汀类药物可用于有家族史、低密度脂蛋白胆固醇或脂蛋白(a)水平极高的8岁以上儿童
关
•动脉粥样硬化性心血管疾病风险增加的因素包括慢性炎性状态,例如系统性红斑狼疮,类风湿关节炎,先兆子痫病史,更年期早期,南亚血统,慢性肾脏病和人类免疫缺陷病毒/艾滋病(对于患有慢性炎性疾病或人类免疫缺陷病毒的成年人,动脉粥样硬化性心血管疾病风险估计的准确性尚未得到很好的验证)
•应在开始使用他汀类药物/调整剂量或改变炎症性疾病的治疗方法/抗逆转录病毒治疗4-12周后,通过测量空腹血脂和适当的安全
指标,以评估生活方式的改变和降低低密度
脂蛋白胆固醇药物的作用;此后3-12个月,根据需要评估依从性或安全性。
实践要点1.6.4。
考虑对那些不能耐受他汀类药物,或动脉粥样硬化心血管疾病风险较
•胆汁酸螯合剂胃肠道副作用很大,限制了其使用
•在肾病综合征的小规模研究中,胆汁酸螯合物和贝特类被证明可以降低血清胆固醇
•由于直接作用于肾脏,贝特类药物会增加血清肌酐水平
•依折麦布在血管和临床方面的益处有限,但可用于他汀类药物不耐受患者的补救治疗
•尚未对肾病综合征患者进行烟酸和依折麦布的研究
•PCSK9抑制剂可能对肾病综合征有益;试验正在进行中
高,以及尽管予以他汀类药物最大耐受剂量
但低密度脂蛋白胆固醇或甘油三酯仍未达
标的患者开始非他汀类药物治疗:
•胆汁酸螯合剂
•贝特类
•烟酸
•依折麦布
•PCSK9抑制剂
AIDS,获得性免疫缺陷综合征
1.7高凝状态与血栓形成
实践要点1.7.1。
对于在肾病综合征中发生血栓栓塞的患者,建议充分抗凝治疗。
当血栓栓塞风险超过抗凝引起的严重出血事件风险时,应在肾病综合征患者中预防性使用抗凝剂
(图GP5)。
图GP5肾病综合征的抗凝治疗
*膜性肾小球肾炎血栓栓塞事件风险极高
实践要点1.7.2。
肾病综合征患者抗凝剂量的考虑(图GP6和GP7)。
图GP6肾病综合征患者抗凝剂剂量的考虑
Xa因子抑制剂(Xai):
未在肾病综合征患者中进行系统研究
•一般人群的剂量根据血清肌酐、肌酐清除率(由Cockroft-Gault公式估计)、年龄和体重进行调整。
Xa因子抑制剂的尿清除率各不相同:
-阿哌沙班27%
-依多沙班50%
-利伐沙班66%
•低蛋白血症对药物剂量的影响还没有研究,而且这些药物与白蛋白紧密结合,这可能会严重影响它们的半衰期
•蛋白质结合率:
-阿哌沙班92-94%
依多沙班55%
-利伐沙班92-95%
•尽管有一些少量支持性的病例报道,但这些药物的药代动力学特性需要更多的安全性和有效性研究,才能在肾病患者中被普遍推荐
图GP7肾小球肾炎/肾病综合征预防性抗凝治疗的流程*
否
估计动脉血栓风险
弗雷明翰风险评分,估计肾小球滤过率,糖尿病,既往动脉血栓
肾综合征的额外风险
无华法林
风险>20/1000py
阿司匹林
注意:
这个流程是为膜性肾病患者设计的。
对于其他潜在疾病引起的肾病综合征患者,其价值尚不清楚。
使用溴甲酚绿(BCG)测量白蛋白值为2.5g/dl。
1.8感染风险
实践要点1.8.1。
GN、肾病综合征以及CKD患者应使用肺炎球菌疫苗。
实践要点1.8.2。
临床患者,酌情筛查结核病、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、艾滋病毒和梅毒(见第7章)。
实践要点1.8.3。
对于曾经居住在热带特有环境中、嗜酸性粒细胞增多和血清IgE水平升高的免疫抑制患者,应考虑圆线虫重叠感染。
实践要点1.8.4。
接受大剂量强的松或其他免疫抑制剂(利妥昔单抗、环磷酰胺)的患者应考虑预防性使用甲氧苄啶磺胺甲恶唑。
对磺胺类过敏者可用氨苯砜代替。
1.9疗效判定指标
实践要点1.9.1。
不同原因的肾小球肾炎,蛋白尿治疗的目标值各异。
实践要点1.9.2。
在两年或更长时间内,GFR下降速度的减少或GFR较基线下降未超过
40%可被视为治疗的有利结果。
1.13治疗药物监测
表GP7减少免疫抑制相关的不良反应
实践要点1.13.1。
选择一种防止原发疾病迅速进展的肾小球肾炎治疗方案
•诱导治疗的强度取决于症状的严重程度和肾小球肾炎的类型
•在所有形式的慢性肾小球肾炎中可能无法
完全实现临床缓解
实践要点1.13.2。
选择防止疾病进展的肾小球肾炎治疗方案
•可能需要长期服用免疫抑制或多轮免疫抑制治疗,以防止或延缓慢性肾脏病恶化或肾
衰竭进展
•蛋白尿减少是肾小球肾炎治疗的替代终点
•揭示个别药物的副作用(短期和长期)
•在共同决策中考虑患者的喜好
•在启动某些免疫抑制方案之前,酌情筛查潜在感染
实践要点1.13.3。
选择一个免疫抑制治疗副作用最小的肾小球肾炎治疗方案
•当存在临床表现时,监测治疗药物水平
•为防止特异性免疫抑制药物副作用,进行预防性处方
•审查疫苗接种状况并根据需要更新
•如有需求,保护生育能力
•监测癌症或感染的发展
•药物毒性反应与长期免疫抑制或多轮免疫抑制有关
1.14GN的饮食管理
表GP8GN的饮食建议
实践要点1.14.1。
限制饮食钠的摄入以减轻水肿、控制血压和控制蛋白尿
•膳食钠<2.0g/d(<90mmol/d)
实践要点1.14.2。
根据蛋白尿程度和肾功能水平限制膳食蛋白质摄入
•肾病范围蛋白尿
•蛋白质摄入量为0.8-1g/kg/d*
•蛋白质损失额外增加1g(最高5g/天)
实践要点1.14.3。
补充肾源性蛋白损失
•估计肾小球滤过率<60ml/min/1.73m2伴非肾病范围蛋白尿
•0.8g/kg/d
•出于安全考虑和营养不良风险,避免<0.6g/kg/d
•重视蔬菜(植物)来源的蛋白质是合适的
实践要点1.14.4。
限制热量摄入以达到正常的体重指数,并限制中央型肥胖,以减少慢性肾脏疾病恶化,肾衰竭进展,心血管事件和死亡率
•肾病范围蛋白尿
•35kcal/kg/d
•eGFR<60ml/min/1.73m2
•30-35kcal/kg/d
实践要点1.14.5。
限制血清胆固醇升高患者饮食中脂肪含量,以预防心血管并发症
•心脏健康饮食
•膳食脂肪<总卡路里的30%
•饱和脂肪占总卡路里的7-10%
1.15GN女性患者的怀孕和生殖健康
实践要点1.15.1。
妊娠期GN患者的护理需要肾内科和产科的协作,怀孕前就应考虑合理计划。
1.16治疗费用及相关问题
实践要点1.16.1。
GN患者应尽可能参加疾病登记和临床试验。
IgA肾病
第二章IgA肾病/IgA血管炎
2.1诊断
实践要点2.1.1。
IgAN诊断要点:
•IgAN只能通过肾活检诊断。
•使用修订的牛津MEST-C分型对肾活检进行评分。
3
•IgAN没有可靠的,具有诊断意义的血清或尿液生物标志物。
•所有IgAN患者都应评估继发因素。
2.2预后
实践要点2.2.1。
原发性IgAN预后要点:
•临床和组织活检资料可通过国际IgAN预测工具对患者进行风险评估。
通过计算QxMD来评估
•国际IgAN预测工具不能用来评估任何特定治疗方案的的疗效。
•除eGFR和蛋白尿外,尚无其他确切的血清或尿液生物标记物用于评估IgAN预后。
2.3治疗
实践要点2.3.1。
单纯性原发性IgAN患者的治疗注意事项:
•管理的主要重点应该是优化支持治疗。
•评估心血管风险,并在必要时开始适当的干预措施。
•提供生活方式建议,包括有关饮食中钠盐限制,戒烟,体重控制和适当锻炼。
•除了饮食中的钠盐限制外,没有任何饮食干预能改变IgAN的预后。
•IgAN的其他变化类型:
IgA沉积伴微小病变(MCD);IgAN伴急性肾损伤(AKI)和IgAN
伴急进性肾小球肾炎需要立即专门治疗。
实践要点2.3.2。
IgAN患者早期评估和管理的原则(图IgAN1)。
图IgAN1对IgAN患者的初步评估和管理
ACEi,血管紧张素转换酶抑制剂;ARB,血管紧张素II受体阻滞剂;BP,血压;GN,肾小球肾炎;HIV,人类免疫缺陷病毒;IgAN,免疫球蛋白A肾病
建议2.3.1。
我们建议按照第1章所述对所有患者进行血压控制。
如果患者的蛋白尿>0.5g/24h,我们建议初始治疗应采用ACEi或ARB,但不能同时使用两者(1B)。
建议2.3.2。
我们建议所有蛋白尿>0.5g/24h的患者,无论是否患有高血压,均应使用ACEi或ARB(1B)治疗。
实践要点2.3.3。
CKD进展风险较高的IgAN患者的治疗考虑(已给予最佳的的支持治疗):
•IgAN进展的高风险目前定义为:
尽管经过至少90天的优化支持治疗,蛋白尿仍>1g/24h。
•免疫抑制剂只能用于尽管给予了最佳的支持治疗,但CKD进展风险依然较高的IgAN
患者。
•对那些尽管给予了最佳的支持治疗但CKD进展风险依然较高的IgAN患者,均应进行临床研究。
•在考虑给患者使用免疫抑制剂时,应与患者详细讨论每种药物的风险和益处,并认识到在eGFR低于50ml/min/1.73m2的患者身上更有可能产生不良反应。
•没有足够的证据表明:
牛津MEST-C评分可以用来决定IgAN患者是否应开始免疫抑制治疗。
•没有足够的证据表明:
可根据肾活检新月体的有无及数量做出治疗决策。
•国际IgAN预测工具不能用于确定任何治疗方案的影响。
•随着时间的推移应对患者风险进行动态评估,因为有关免疫抑制的决策可能会改变。
实践要点2.3.4。
蛋白尿减少至1g/d是IgAN肾脏预后改善的替代指标。
建议2.3.3。
我们建议,对于已给予最佳治疗但CKD进展风险仍较高的患者,应考虑予以六个月的皮质类固醇激素治疗。
必须与患者(尤其是eGFR低于50ml/min/1.73m2(2B)的患者)讨论治疗毒副作用的风险。
实践要点2.3.5。
在IgAN中使用皮质类固醇:
•在IgAN中使用皮质类固醇的临床益处尚未确定,在以下情况下应格外谨慎或完全避免:
eGFR<30mL/min/1.73m2*
糖尿病
肥胖(BMI>30kg/m2)**
潜在感染(例如病毒性肝炎,结核病)
继发性疾病(例如肝硬化)
活动性消化性溃疡
未控制的精神疾病
BMI,体重指数;eGFR,估算的肾小球滤过率;TB,结核
*TESTING研究包括eGFR在20-30ml/min/1.73m2的患者,但总共只有26名患者在此范围内。
预先针对疗效和毒性的亚组分析是不完善,未能将eGFR<30ml/min/1.73m2
的患者区分开来。
在TESTING研究中,没有将高BMI专门排除在外,但平均BMI<24kg/m2。
•对于患有精神病和严重骨质疏松症的病人,皮质类固醇是相对禁忌。
•没有足够的证据表明:
可以通过牛津MEST-C评分来明确何时开始使用糖皮质激素。
•没有数据表明:
皮质类固醇隔日疗法或降低剂量的方案疗效是否确切,毒性是否降低。
•根据国家指南,在适当情况下,大剂量皮质类固醇激素治疗应预防肺囊虫性肺炎并进行胃的保护和骨骼保护。
实践要点2.3.6。
接受最佳治疗后仍处于高危进展状态的IgAN患者的管理(图IgAN2)。
图IgAN2接受最佳后仍处于高危进展状态的IgAN患者的治疗*
考虑参加临床试验或者
eGFR<30ml/min/1.73m2eGFR≥30ml/min/1.73m2
不适用于:
•IgA血管炎
IgA肾病继发于:
-病毒(艾滋病毒、肝炎)
-炎症性肠病
-自身免疫性疾病
-肝硬化
•感染相关性IgAN
毒性风险分层:
•高龄
•eGFR<50ml/min/1.73m2
•代谢综合征
•病态肥胖
•潜在感染(结核病,艾滋病毒)
特定人群:
•日本人-考虑扁桃体切除术
•中国人—霉酚酸酯是皮质类固醇的保护剂
考虑最佳的支持治疗权衡利弊后,再考虑使用皮质类固醇
ACEi,血管紧张素转换酶抑制剂;ARB,血管紧张素受体阻滞剂;BP,血压,eGFR,估算的肾小球滤过率;GN,肾小球肾炎;HIV,人类免疫缺陷病毒;IgAN,免疫球蛋白A肾病;TB,结核病
*IgAN合并急进性肾小球肾炎在《实践要点2.4.3》中涵盖。
实践要点2.3.7。
在IgAN中其他药物疗法的评估(表IgAN3)
表IgAN3IgAN中的其他药理疗法
药物
建议使用
评论
抗血小板药物
不推荐
没有有效证据证明
抗凝剂
不推荐
没有有效证据证明
硫唑嘌呤
不推荐
没有证据表明单药治疗或与糖皮质激素合用时有疗效
环磷酰胺
不推荐
除非是快速进展的IgAN可使用
钙调神经磷酸酶抑制剂
不推荐
没有有效证据证明
利妥昔单抗
不推荐
没有有效证据证明
鱼油
不推荐
应将临床试验中公布的鱼油剂量和配方告知给希望服用的患者
对正在考虑使用皮质
在中国进行的一次RCT研究中,对于增殖型IgAN(E或C病变伴或不伴坏死)且尿蛋白>1.0g/d的患者来说,MMF联合小剂量皮质类固醇的疗效不亚于标准剂量皮质类固醇。
联合治疗组皮质类固醇的相关副作用明显减少(图18.16)1,6
类固醇的中国患者,
MMF可用作类固醇的
保护剂
霉酚酸酯(MMF)
非中国患者
没有足够的证据支持使用霉酚酸酯
在非中国患者的MMF随机对照试验中,没有证据表明MMF单药治疗有效
(图18.15)2,3,4,5-6
实践要点2.3.8。
IgAN扁桃体切除术:
•在高加索人患者中,不应将扁桃体切除术作为IgAN的治疗方法。
•在一些国家指南中可能建议,反复出现扁桃体炎的IgAN患者需要行扁桃体切除术。
•来自日本的多项研究报告显示,单独扁桃体切除术或联合皮质类固醇治疗后,肾脏存活率提高,血尿和蛋白尿部分或完全缓解(表S64-8)。
2.4特殊情况
实践要点2.4.1。
IgAN与肾病综合征:
•很少有IgAN患者出现肾病综合征(包括水肿、低蛋白血症和肾病范围蛋白尿>3.5g/d)。
•在这些病例中,系膜IgA沉积可能与亮度有关,电子显微镜的特征与足细胞病相一致,类似于微小病变。
•目前尚不清楚这是否是IgAN的一种特异性足细胞病变类型,或是IgAN患者中合并MCD。
•肾活检显示系膜IgA沉积、LM和EM特征与MCD一致的患者应根据MCD指南(第5
章)进行治疗。
•肾病综合征患者的肾脏活检表现为系膜增生性肾小球肾炎的相同特点,其治疗方法应与那些CKD进展风险较高的患者相同,尽管已予以最佳治疗。
•IgAN中也可出现肾病范围蛋白尿,但不伴有肾病综合征,这通常反映了合并继发性fSGS
(如肥胖、无法控制的高血压)或广泛的肾小球硬化和肾间质纤维化。
实践要点2.4.2。
IgAN合并AKI:
•AKI可出现在伴有严重肉眼血尿的IgAN患者中,这通常与上呼吸道感染有关。
对于血尿消失两周后肾功能仍未改善的患者,应考虑再次进行肾活检。
合并肉眼血尿的AKI的治疗应侧重在AKI的支持治疗上。
•由于急进性肾小球肾炎(RPGN)伴有广泛的新月体形成,通常在无肉眼血尿的情况下,IgAN可以在早期或在整个自然病程中出现AKI。
如果没有肉眼血尿并且排除了可逆性原因(例如,药物毒性,肾前性和肾后性等常见原因),则应尽快进行肾活检。
实践要点2.4.3。
IgAN合并急进性肾小球肾炎:
•快速进展的IgAN定义为:
在三个月或更短的时间内,eGFR下降≥50%,且排除了可逆性因素(例如,药物毒性,肾前性和肾后性等常见原因)。
•在这些情况下,肾活检是必不可少的,通常会表现为肾小球系膜和毛细血管内细胞增生,受新月体形成伴局灶性坏死影响的肾小球比例很高。
•肾活检中出现新月体,而SCr没有相应改变,不能称之为快速进展的IgAN。
•我们建议根据ANCA相关性血管炎指南(第9章)对快速进展的IgAN患者使用环磷酰胺和皮质类固醇治疗。
•没有足够的证据支持利妥昔
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