威海口腔颌面外重点全解.docx
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威海口腔颌面外重点全解
眼科学基础
眼球壁分三层:
外层纤维膜、中层葡萄膜、内层视网膜。
外层:
角膜 分五层(从前向后)上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮细胞层。
其中上皮细胞层和后弹力层可再生。
巩膜 最薄——眼外肌附着处
最厚——视神经周围及角巩膜缘处
角巩膜缘 角膜干细胞所在之处
前房角:
位于周边角膜与虹膜根部的连接处,为房水排出眼球的主要通道。
其内可见 Schwalbe线、小梁网和Schlemm管、巩膜突、睫状带和虹膜根部。
中层:
由前到后 虹膜、睫状体、脉络膜
虹膜 中央瞳孔2.5-4mm
内层:
视网膜 外层 视网膜色素上皮层
内层 视网膜神经感觉层 由外向内 1视锥、视杆层 2外界膜 3外核层 4外丛状层 5内核层 6内丛状层 7神经节细胞层 8神经纤维层 9内界膜
视网膜血液供给:
内五层 视网膜中央动脉 外五层:
睫状血管
眼球内容物:
房水、晶状体、玻璃体
眼附属器
眼眶 通过视神经孔:
视神经、眼动脉、交感神经纤维。
通过眶上裂:
三四六脑神经和第五脑神经第一支、眼上静脉、部分交感神经纤维。
眼睑分层:
皮肤层、皮下组织层、肌层、睑板层(睑板腺)、结膜层。
结膜:
睑结膜、球结膜、穹窿结膜。
粘液主要由杯状细胞分泌。
泪器:
包括泪腺和泪道。
泪道:
包括泪点、泪小管、泪囊、鼻泪管。
眼外肌:
6条 4条直肌:
上直肌、下直肌、内直肌、外直肌。
内外直肌 使眼球向肌肉收缩的方向转动
上下直肌 主要使眼球上下转动,同时可内传内旋、内转外旋
2条斜肌:
上斜肌(下转、外转)、下斜肌(上转、外转)。
眼的生理生化
泪膜:
是覆盖于眼球前面的一层液体,为眼表结构的重要组成部分。
分三层 表面的脂质层(睑板腺分泌)、中间的水液层(泪腺和附泪腺分泌)、底部的黏蛋白层(结膜杯状细胞分泌)
生理作用:
润滑眼球表面,防止结膜干燥,保持角膜光学特性,共给角膜氧气以及冲洗、抵御眼球表面异物和微生物。
房水循环途径:
1睫状体产生-进入后房-越过瞳孔-到达前房-从前房角的小梁网进入Schlemm管-通过集液管和房水静脉-汇入睫状前静脉-回流到血循环;
2从房角的睫状带经葡萄膜巩膜途径引流;
3通过虹膜表面隐窝吸收。
眼科检查
前房角的Scheie分类法:
在眼球处于原位时(静态)能看见房角的全部结构者为宽角,否则为窄角。
窄一:
静态能看到部分睫状体带者
窄二:
只能看到巩膜突者
窄三:
只能看到前部小梁者
窄四:
只能看到Schwalbe线者
眼睑病
睑腺炎切口 外睑腺炎在皮肤面,与睑缘平行
内睑腺炎在睑结膜面,与睑缘垂直
睑缘炎分为三种:
鳞屑性、溃疡性、眦部睑缘炎。
睑内翻分为先天性~、痉挛性~、瘢痕性~。
睑外翻包括瘢痕性~、老年性~、麻痹性~。
上睑下垂(ptosis):
指上睑的上睑提肌和Muller平滑肌功能不全或丧失,导致上睑部分或全部下垂。
即在向前方注视时,上睑缘约遮盖上部角膜超过2mm。
泪器病
泪溢(epiphora):
泪液分泌增多,排除系统来不及排走而流出眼睑之外。
眼表疾病
眼表(ocular surface):
是指位于上、下眼睑缘灰线之间的眼球表面全部的黏膜上皮,包括角膜上皮、角膜缘上皮和结膜上皮。
泪膜的功能:
1润湿及保护角膜和结膜上皮
2填补上皮间的不规则界面,保证角膜的光滑
3通过机械冲刷及抗菌成分的作用,抑制微生物生长
4为角膜提供氧气和所需要的营养物质
5含有大量的蛋白质和细胞因子,调节角膜和结膜的多重细胞功能。
干眼(dry eye):
又称角膜干燥症,指任何原因引起的泪液质或量异常,或动力学异常导致的泪膜稳定性下降,并伴有眼部不适,和(或)眼表组织损害为特征的多种疾病的总称。
诊断指标:
症状、泪膜不稳定、眼表上皮细胞的损害、泪液的渗透压增加。
结膜炎
常见体征:
1结膜充血2结膜分泌物3乳头增生4滤泡形成(病毒性结膜炎、衣原体结膜炎、药物)5真膜和假膜(腺病毒结膜炎、单纯疱疹病毒性结膜炎)6球结膜水肿7结膜下出血(严重的结膜炎如腺病毒和肠道病毒所致的流行性结膜炎8结膜肉芽肿9结膜瘢痕10假性上睑下垂11耳前淋巴结肿大(病毒性结膜炎重要体征)
结膜充血和睫状充血的鉴别P98
治疗原则:
针对病因治疗,局部给药为主,必要时全身用药。
急性期忌包扎患眼。
滴眼剂滴眼、眼膏涂眼、冲洗结膜囊、全身治疗。
急性或亚急性:
金葡性 晨起由于黏液脓性分泌物糊住眼睛而睁眼困难。
慢性:
分泌物为黏液性或白色泡沫样。
病毒性角结膜炎:
水样分泌物,典型特征为角膜上皮下浸润。
沙眼:
由沙眼衣原体感染所致
并发症:
睑内翻与倒睫、上睑下垂、睑球粘连、角膜混浊、实质性结膜干燥症、慢性泪囊炎。
诊断标准:
至少符合下述标准中的两条1上睑结膜5个以上滤泡2典型的睑结膜瘢痕3角膜缘滤泡或Herbert小凹4广泛的角膜血管翳。
免疫性结膜炎:
春季角结膜炎 眼部奇痒 夜间加重
角膜病
角膜炎总论
病理1.浸润期 角膜浸润(corneal infiltration):
致病因子侵袭角膜,引起角膜缘血管网充血,炎性渗出液及炎症细胞随即侵入病变区,形成局限性灰白色浑浊灶,称~。
有明显刺激征、视力下降
2.溃疡形成期 病变组织变性、坏死、脱落,形成角膜基质层缺损
后弹力层膨出、角膜穿孔、虹膜部分脱出、角膜瘘
刺激征、视力下降、失明
3.溃疡消退期 角膜基质水肿消退
角膜上皮从周边部长入
溃疡基底及边缘光滑,开始瘢痕性修复
新生血管长入
4.愈合期 角膜上皮完全再生
基质层瘢痕充填,形成厚薄不等的瘢痕性混浊及虹膜粘连
症状减轻、并发症表现
角膜云翳(corneal nebula):
角膜混浊薄如云雾状、透过混浊部分能看清后面的虹膜纹理者称~。
角膜斑翳(corneal macula):
混浊较厚略呈白色,但仍可透见虹膜。
角膜白斑(corneal leucoma):
混浊很厚呈瓷白色,不能透见虹膜。
治疗原则 控制感染,减轻炎症反应,促进溃疡愈合和减轻瘢痕形成。
细菌性角膜炎
临床表现 1.淋球菌感染 多见于经产道分娩的新生儿
畏光流泪、眼睑痉挛
眼睑、球结膜水肿
大量脓性分泌物
角膜上皮缺损,基质浸润,严重者角膜穿孔
不同程度的前房积脓
2.革兰氏阳性球菌感染 常发生于已受损的角膜
圆形或椭圆形局限性脓肿病灶
灰白色或灰黄色
边缘基质浸润
葡萄球菌:
基质脓肿+角膜穿孔
肺炎球菌:
较深的中央基质溃疡、后弹力层放射状皱褶、 常伴前房积脓、角膜后纤维素沉着
3.革兰氏阴性杆菌感染 多有外伤史,角膜异物取出术后最常见
快速发展的角膜液化坏死
起病迅速,症状重,角膜浸润快速扩展
病灶及分泌物呈黄绿色
伴有角膜坏死穿孔
治疗 1.控制感染—抗菌素 眼水:
局部高浓度频繁滴眼
眼膏、凝胶剂:
局部涂眼
结膜下注射:
提高角膜和前房的药物浓度
全身用药:
严重患者应用
2.辅助治疗 散瞳:
1%阿托品眼液或眼膏
胶原酶抑制剂:
依地酸钠、半胱氨酸
促进溃疡愈合:
维生素B、C等
3.手术治疗 角膜清创术
结膜瓣掩盖
角膜移植
真菌性角膜炎 禁用激素!
病毒性角膜炎 慎用激素!
复发性单纯疱疹病毒感染HSK分类:
上皮型角膜炎、营养性角膜病变、基质性角膜炎、内皮型角膜炎。
角膜软化症 由维生素A缺乏引起
晶状体病
白内障(cataract):
是指晶状体透明度降低或者颜色改变所导致的光学质量下降的退行性改变。
分类p148
症状 视力下降 对比敏感度下降 屈光改变 单眼复视或多视 眩光 色觉改变 视野缺损
年龄相关性白内障
临床表现
老年性白内障分三种类型:
皮质性、核性、后囊下白内障。
皮质性白内障:
按其病变发展分四期
1.初发期 晶状体周边前、后皮质形成楔形混浊,呈羽毛状,尖端指向中央。
散瞳后用检眼镜检查可见红光反射中有轮辐状或片状阴影。
不影响视力。
2.膨胀期 晶状体混浊加重,体积增大,前房变浅,可诱发青光眼。
斜照法检查时。
投照侧形成新月形阴影,称虹膜投影。
实力明显下降。
3.成熟期 晶状体肿胀消退,前房深度恢复正常。
此时晶状体完全混浊,呈乳白色。
视力降至手动或光感,眼底不能窥入。
4.过熟期 晶状体体积缩小,囊膜皱缩和有不规则的白色斑点及胆固醇结晶形成,前房加深,虹膜震颤。
晶状体纤维分解液化,呈乳白色。
棕黄色晶状体核沉于囊袋下方,称Morgagnian白内障。
视力可以突然提高。
并发症:
葡萄膜炎、晶状体溶解性青光眼、晶状体脱位。
白内障手术方法:
白内障针拨术、白内障囊内摘除术、白内障囊外摘除术、超声乳化白内障吸除术、人工晶体植入术。
代谢性白内障包括:
糖尿病性白内障、半乳糖性白内障、手足搐弱性白内障。
后发性白内障:
白内障囊外摘除(包括超声乳化摘除)术后或晶状体外伤后,残留的皮质或晶状体上皮细胞增生,形成混浊,称~。
青光眼
青光眼(glaicoma)是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病。
正常眼压:
10~21mmHg;双眼眼压差不应>5mmHg;24小时眼压波动范围不应>8mmHg
急性闭角型青光眼 双眼先后或同时发病
临床表现 1.临床前期 闭角型青光眼是双侧性眼病。
(1)当一眼急性发作被确诊后,另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期。
(2)在急性发作前无自觉症状,但前房浅,虹膜膨隆,房角狭窄等表现一定诱因条件下,如暗室域歇后眼压明显升高者诊断为急性闭角型青光眼临床前期。
2. 先兆期 一过性或反复多次的小发作
(1)症状:
多出现在傍晚时分,突感雾视、虹视,可能有患侧额部疼痛,或伴同侧鼻根部酸胀。
上述症状历时短暂,休息后自行缓解或消失。
(2)体征:
A)发作时眼压常在5.32kPa (40mmHg)以上
B)眼局部轻充血或不充血
C)角膜上皮水肿呈轻度雾状,水肿之角膜具有色散效应,是产生虹视的原因。
D)前房极浅
E)但房水无混浊
F)房角大范围关闭
G)瞳孔稍扩大,光反射迟钝但不消失。
小发作缓解后,除具有特征性浅前房外,大多不留永久性组织损害。
3. 急性发作期
[症状] 剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪,视力严重减退,常降到指数或手动,可伴有恶心、呕吐等全身症状。
[体征]①眼睑水肿
② 混合性充血或伴球结膜水肿
③ 角膜上皮水肿,裂隙灯下上皮呈小水珠状
④ Kp(+)色素细点状
⑤ 前房极浅,周边部前房几乎完全消失。
如虹膜有严重缺血坏死,房水可有混浊,甚至出现絮状渗出物。
⑥房角完全关闭,色素沉着
⑦瞳孔中等散大,常呈竖椭圆形,光反射消失,有时可见局限性后粘连。
⑧晶状体前囊下小片状白色混浊为青光眼斑
⑨眼底多看不清,如能看到眼底,则可见视网膜动脉搏动
⑩眼压常在6.65kPa (50mmHg)以上。
缓解后,症状减轻或消失,视力好转,眼前段常留下永久性组织损伤
4. 间歇期 诊断标准:
①有明确小发作后史
②房角开放或大部开放
③不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平。
从理论上讲,急性大发作经过积极治疗后,也可进入间歇期,但实际上由于房角广泛粘连,这种可能性很小。
5. 慢性期 急性大发作或反复小发作后,房角已有广泛粘连(通常>180。
),小梁功能已遭受严重损害者,属慢性期。
即使眼压暂时不高,症状缓解,也不可误认为间歇期。
6. 绝对期
指高眼压持续过久,眼组织,特别是视神经已遭严重破坏,视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例。
偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。
鉴别要点 (和急性虹膜睫状体炎)
①角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞;
②前房极浅;
③瞳孔中等扩大而不是缩小;
④虹膜有节段性萎缩;
⑤可能有青光眼斑;
⑥以往可有小发作病史;
⑦对侧眼具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解剖特征。
慢性闭角型青光眼(考选择)
周边前房浅
房角中度狭窄,程度不同的虹膜前粘连
对侧健眼房角狭窄或局限性周边虹膜前粘连
眼压中等升高常在40mmHg
典型的青光眼性视盘凹陷性萎缩
典型的青光眼性视野缺损
原发性开角型青光眼
眼底:
1.视盘凹陷进行性扩大和加深
2.视盘上下方局限性盘沿变窄,垂直经C/D值增大,或形成切迹
3.双眼凹陷不对称,C/D差值>0.2
4.视盘上或盘周浅表线状出血
5.视网膜神经纤维层缺损。
诊断
1.眼压升高,测定24小时眼压
2.视乳头损害C/D>0.6,或双眼C/D差值> )0.2时,应引起重视。
盘沿宽窄不一,特别是颖侧上下方盘沿变窄,或伴有相应处视网膜神经纤维层缺损,也是青光眼视神经损害的特征。
3.视野缺损可重复性旁中心暗点或鼻侧阶梯,常系青光眼性早期视野损害的征象。
眼压升高,视乳头损害,视野缺损三大指标,如其中二项为阳性,检查房角属开角,诊断即可成立。
一般为双眼性先后发病
常用降眼压药:
1.拟交感神经药(缩瞳剂):
毛果云香碱:
减少房水排出阻力
2.B-肾上腺素能受体阻滞剂:
抑制房水生成降低眼压
3.肾上腺能受体激动剂:
B2受体激动剂,促进房水外排,禁用于闭角型青光眼
a2受体激动剂,减少房水生成,促进房水外排
4.前列腺素衍生物:
增加葡萄膜巩膜通道,不减少房水生成
5.碳酸酐酶抑制剂:
减少房水生成。
6.高渗剂
首先措施为缩瞳!
!
葡萄膜炎
按解剖位置分类:
前葡萄膜炎、中间葡萄膜、后葡萄膜炎、全葡萄膜炎。
急性前葡萄膜炎临床表现
症状:
1.眼痛、畏光、流泪 2.视力减退 体征:
1.睫状充血或混合充血 2.角膜后沉着物(KP):
大小、形状、颜色、分布 尘状:
非肉芽肿型
中等大小:
Fuchs综合症
羊脂状:
肉芽肿型
KP 3种分布类型
1. 下方三角形 最常见 多种类型
2.角膜瞳孔区 Fuchs综合症 青睫综合症
3.弥漫性分布 Fuchs综合症 单疱病毒角膜炎伴发虹膜炎
3.房水改变
(1)前房闪辉:
又叫Tyndall现象。
血-房水屏障功能破坏,蛋白进入前房所致。
不代表有活动性炎症。
(2)前房细胞:
炎细胞、红细胞、肿瘤细胞、色素细胞。
白色尘状颗粒,近虹膜向上,近角膜向下。
表明有活动性炎症。
(3)前房积脓:
大量炎症细胞沉积于下方房角,形成液平。
4.虹膜改变:
水肿、纹理不清、结节、萎缩、 前、后粘连、膨隆、 新生血管
虹膜炎症三种结节:
Koeppe结节:
瞳孔缘灰白色半透明
Busacca结节:
虹膜实质内,卷缩轮附近
虹膜肉芽肿:
实质内,单个粉红色结节
5.瞳孔改变:
缩小、闭锁、膜闭、 瞳孔变形、梅花瞳
6.晶状体改变:
环形色素
7.眼后段改变:
前玻璃体混浊、炎症细胞
黄斑囊样水肿
并发症:
1.并发性白内障
(1)葡萄膜的炎症引起房水成分的改变,影响晶状体代谢
(2)长期点用激素
2.继发性青光眼
(1)炎症细胞、组织碎屑堵塞房角
(2)瞳孔阻滞
(3)房角粘连
3.低眼压及眼球萎缩:
睫状体萎缩
治疗 原则:
迅速抑制炎症反应、防止虹膜后粘连及其他并发症的发生
①散瞳 极为重要,预防和拉开虹膜后粘连,缓解疼痛
② 糖皮质激素的应用 局部:
点眼、严重才作结膜下注射 全身:
严重、伴有黄斑及视神经受累 注意禁忌症及毒副作用
③ 非甾体类消炎药
④ 病因治疗
⑤ 中医中药
并发症治疗:
并发性白内障、继发性青光眼
视网膜病
视网膜的供养 内五层 视网膜血管系统
外五层 脉络膜血管系统
血---视网膜屏障 内屏障:
毛细血管内皮之间的紧密连接
外屏障:
色素上皮之间的紧密连接
视网膜病变表现特点
视网膜血管改变:
管径变化、视网膜动脉硬化改变、血管被鞘和白线状、异常血管
血-视网膜屏障破坏的表现:
视网膜水肿、视网膜渗出、视网膜出血、渗出性视网膜脱离
硬性渗出(hard exudate)血浆内的脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出,沉积在视网膜内,呈黄色颗粒或斑块状。
软性渗出:
并非渗出,而是微动脉阻塞导致神经纤维层的微小梗死。
形态不规则、大小不一、边界不清的棉絮状灰白色斑片,即棉絮斑。
视网膜色素改变
视网膜增生性病变:
视网膜新生血管膜
视网膜变性性改变:
视网膜色素变性、周边视网膜变性
视网膜中央动脉阻塞CRAO
临床表现
症状:
主干栓塞表现为单眼无痛性突然失明。
有些病人发病前有阵发性黑矇,但转瞬即过,多次发作后即成永久失明。
体征:
瞳孔散大,直接对光反射消失间接光反射存在
眼底:
视网膜内层因神经纤维层的缺血、水肿而成灰白色,黄斑区呈樱桃红点样。
视网膜动脉变细,血液呈节段状流动。
如果有睫状动脉,可保存中央视力
后期水肿消退,血管闭塞,视神经萎缩
诊断
眼底荧光素血管造影FFA
早期:
视网膜动脉充盈时间明显延长,或可见视网膜动脉充盈前锋,视网膜动脉管腔内荧光素流变细,节段性、搏动小动脉充盈中断
晚期:
恢复正常
治疗
超过4小时几乎全部视神经萎缩,因此应尽早尽快予以抢救性治疗
降低眼压,如眼球按摩、前房穿刺术、口服乙酰唑胺等
吸入95%氧及5%二氧化碳混合气体
球后注射或全身应用血管扩张剂
全身应用抗凝剂
如疑有巨细胞动脉炎,应给予全身皮质类固醇激素治疗,预防另一只眼受累
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