动物病理学 第3章 组织与细胞损伤.pptx
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第三章组织与细胞损伤,细胞和组织损伤机能活动、物质代谢障碍,形态结构改变细胞和组织损伤的形态学变化:
进行性变化(生长)细胞增大、细胞器复制、细胞增殖2.退行性变化萎缩、变性、坏死,主要内容,第一节萎缩第二节变性第三节坏死,第四节第五节,结石组织修复、代偿与适应,第一节萎缩,一、概念萎缩(atrophy)发育不全不发育,容积性萎缩(单纯性萎缩),萎缩数目性萎缩(减数萎缩),萎缩,生理性萎缩病理性萎缩,全身性萎缩,局部性萎缩,全身性萎缩萎缩的直接原因
(一)原因3长期饲料供应不足或缺乏营养;消化吸收功能障碍,慢性消化疾病;消耗性疾病寄生虫病、肿瘤性疾病、传染病等。
二、全身性萎缩,1.全身各组织器官的变化规律,脂肪组织的萎缩发生得最早且最显著;肌肉;肝、肾、淋巴结、胃、肠等器官;脑、心、肾上腺、垂体、甲状腺的萎缩发生较晚,也较轻微。
2.眼观脂肪组织消耗殆尽,皮下、腹膜下、肠系膜的脂肪完全消失;心脏冠状沟和肾脏周围脂肪组织呈灰白色或灰黄色、半透明胶冻样,即发生浆液性萎缩。
(二)病理变化,实质器官萎缩,器官体积成比例缩小边缘变薄变锐,被膜增厚皱缩重量减轻质度变硬;管状器官管壁变薄,管腔变大。
(4)衰竭征象逐渐消瘦、严重贫血、被毛粗乱无光和全身水肿。
光镜检查实质细胞体积间质结缔组织电镜检查线粒体、内质网等细胞器数量减少和体积缩小。
溶酶体和自噬体增多。
3.镜检,4.常见器官的变化,骨骼变薄变脆,红骨髓减少,黄骨髓增多、变成胶冻样。
肌肉眼观镜检血液血液稀薄,颜色变淡,血浆蛋白含量降低,红细胞减少且大小不一致,表现贫血,全身水肿。
局损横纹肌萎缩400倍,肝,眼观肝褐色萎缩;镜检肾眼观肾褐色萎缩;镜检,心脏眼观:
镜检:
眼观:
镜检:
淋巴结肺,心肌肉萎缩,局部性萎缩是由局部原因引起器官或组织的萎缩。
按其发生原因可分为以下5种废用性萎缩压迫性萎缩缺血性萎缩神经性萎缩激素性萎缩靶器官,三、局部性萎缩,肝局部性萎缩(压迫性萎缩),1.结局2.对机体的影响
(1)有利
(2)不利,四、结局和对机体的影响,第二节变性,一、概念变性(degeneration)某些异常物质或正常物质蓄积过多常见的变性细胞变性:
颗粒变性、水泡变性、脂肪变性间质变性:
粘液样变性、淀粉样变性细胞、间质变性:
透明变性,一、颗粒变性,
(一)概念及特点颗粒变性(granulardegeneration)主要特点为:
变性细胞肿胀胞浆内有大量微尘状蛋白质颗粒;变性器官体积肿胀浑浊无光泽。
又称浑浊肿胀,简称浊肿,易发器官实质变性1.眼观3体积肿大边缘钝圆,被膜紧张,切面隆起、外翻;色泽表面、切面呈灰黄色或灰白色,浑浊无光泽,犹如水煮过;质度变脆,容易碎。
(二)病理变化,2.光镜检查2,细胞肿胀胞浆内出现微尘状粉红染的蛋白质颗粒,细胞核肿胀,染色变淡。
3.电镜检查2线粒体肿胀,嵴突断裂变短,中间变空;粗面内质网肿胀,脱颗粒,呈空网状结构。
4.常见器官病变特点,肝眼观浑浊肿胀,呈灰黄或灰白色,质度变脆镜检肝细胞肿胀,排列紊乱,肝窦变窄或消失;肝细胞胞浆内出现粉红染蛋白颗粒。
心脏心肌纤维,颗粒变性,变性细胞特点:
细胞肿胀胞浆内有粉红染的蛋白质颗粒,肝颗粒变性,肾,眼观体积,颜色,切面皮质,镜检肾小管上皮细胞肾小管管腔严重时,形成蛋白性尿管型随尿液排除体外。
变性-肾浊肿(Cloudyswelling),(三)原因和机理,主要原因是感染、中毒、缺氧感染、中毒、缺氧,破坏细胞内氧化酶系统,ATP生成减少,钠钾泵障碍,细胞内Na、Cl-增加,中间代谢产物脂肪酸、蛋白胨、乳酸等在细胞内蓄积,细胞内渗透压升高,水进入细胞内,线粒体、内质网和细胞肿大,直接损伤细胞膜,细胞膜通透性升高,三羧酸循环和氧PATHO化LO磷G酸Y化障碍,(四)结局和影响,是一个可复性病理过程变性组织功能降低。
(一)概念水泡变性(vacuolardegeneration),又称为水肿变性。
(二)病理变化易发部位1.被覆上皮(皮肤和粘膜)上皮细胞肿大,胞浆内有多量大小不等的水泡;HE染色胞浆内有大小不等的空泡,内有红染的絮状物,整个胞浆呈空网状结构;以后,小水泡融合成大水泡,甚至整个细胞充满水分,胞核悬浮其中,整个细胞呈气球样,称气球样变。
二、水泡变性,严重时,细胞破裂将胞浆内水分释放到角质层下,形成肉眼可见的水疱。
2.实质器官心、肝、肾在颗粒变性的基础上形成眼观同颗粒变性。
镜检同被覆上皮水泡变性。
3.神经细胞水泡变性尼氏体溶解4.电镜下线粒体和粗面内质网高度肿胀,甚至破裂形成大空泡。
水泡变性,水泡变性,猪口蹄疫,肾小管上皮细胞水泡变性,肝水泡变性,神经细胞空泡变性,线粒体肿胀,淋巴细胞空泡变性,(三)原因和机理原因机理同颗粒变性细胞肿胀(四)结局和影响可复性中等程度的损伤,组织功能降低。
(一)概念脂肪变性(fattydegeneration)指变性细胞的胞浆内出现游离脂肪滴的现象。
脂肪滴主要成分为中性脂肪(甘油三酯),也可能有磷脂和胆固醇。
(二)病理变化1.眼观体积;色泽;质地脆软,具有油腻感。
三、脂肪变性,肝脂肪变性,2.镜检,脂变细胞的胞浆内出现大小不等的圆形脂滴,小脂滴可互相融合成大脂滴将胞核挤于一侧。
石蜡切片,HE染色脂滴被脂溶性溶剂(二甲苯)溶解成空泡。
石蜡切片,HE染色细胞内有空泡的可能有:
水泡变性脂肪变性糖原蓄积冰冻切片,脂滴可被苏丹染色呈桔黄色,苏丹染成红色锇酸染色呈黑色。
Fattychangeofliver,肝脂肪变性,肝糖原蓄积,水泡变性、糖原蓄积、脂肪变性,PAS,苏丹IV,H.E,PAS过碘酸雪夫氏染色糖类染成红色,
(1)肝眼观镜检肝细胞肿胀,胞浆内有脂滴,胞核被脂滴挤于一侧,形状改变。
中心脂肪化周边脂肪化脂肪肝,3.各器官病变,肝脂肪变性,肝脂肪变性,肝脂肪变性(小叶周边性),肝细胞脂肪变性(全小叶性),
(2)肾,眼观镜检肾小管特别是近曲小管上皮细胞的胞浆内出现大小不一的脂肪空泡。
(3)心眼观变性心肌纤维呈灰黄色,肿胀;心外膜下、心室乳头肌和静脉周围的变性心肌纤维与正常的心肌纤维交叉分布呈黄红相间的虎皮状花纹,称为“虎斑心”;镜检细小的脂肪空泡(脂滴)呈串珠状排列在肌原纤维之间,横纹消失。
原因感染、中毒、缺氧、饥饿、饲料中脂类过多和缺乏必需的营养物质等原因。
机理(肝脂肪变性机理)结构脂肪破坏,脂质析出形成脂滴;中性脂肪合成过多,超过了肝细胞将其氧化和合成脂蛋白运输出的能力,脂肪即在肝细胞内蓄积;脂蛋白合成障碍,脂肪不能运输出去或脂肪酸氧化利用障碍。
胆碱和蛋氨酸缺乏酒精中毒,致使肝内脂肪氧化减少引起脂肪肝。
(三)原因和机理,(四)结局和影响,是一个可复性过程引起变性细胞功能障碍胞急性变性,
(一)概念粘液样变性(mucoiddegeneration)指由于物质代谢障碍,结缔组织中出现类粘液的蓄积,使其具有粘液组织形象的现象。
类粘液由结缔组织产生成分:
蛋白质与粘多糖复合物特性:
呈弱酸性,HE染色呈兰色;阿新兰染成兰色;PAS染色呈阴性(粘液呈阳性,紫红色),遇醋酸不沉淀(粘液沉淀)。
四、粘液样变性,
(二)病理变化,眼观:
失去其固有形态,而变成了半透明粘稠的粘液状;镜检:
类粘液(HE染色呈兰色)蓄积于结缔组织中,使组织疏松,结缔组织细胞呈纺锤形、星形或多角形,体积缩小,数量减少。
(三)原因和机理全身性营养不良和组织缺氧。
常发生于慢性消耗性疾病过程中。
(四)结局和影响是一个可复性过程,引起组织功能障碍。
粘液样变性(Mucoiddegeneration),粘液样变性,
(一)概念淀粉样变性(amyloidosis)指在组织内出现淀粉样物质(amyloid)沉着的现象。
此物质常沉着于组织器官的网状纤维、小血管壁和细胞之间。
淀粉样物质:
成分:
是与少量粘多糖结合的蛋白质(糖蛋白)特性:
遇碘呈红色,再滴加1%硫酸呈兰色。
HE染色呈淡红色均质无结构物。
五、淀粉样变性,
(二)病理变化,多发器官肝、脾、肾1.脾
(1)局灶型镜检:
淀粉样物质沉着于中央动脉壁及脾小结的网状纤维上;眼观:
西米脾。
火腿脾。
眼观:
肝肿大,呈棕黄色或灰黄色,质软易碎,常见有出血斑点,切面结构不清;,
(2)弥漫型变性镜检:
淀粉样物质大量弥漫地沉着于脾髓细胞之间和网状纤维上,呈不规则形的团块或条索,淀粉样物质沉着部的淋巴组织萎缩消失。
眼观:
变性脾肿胀、质地稍硬,切面呈灰白色和暗红色交织的花纹,形,ATH似O火LO腿G,Y称2.肝,肝淀粉样变性,镜检:
淀粉样物质沉着于荻氏腔的网状纤维上,形成粗细不等的均质粉红染的条索,肝细胞萎缩,肝窦变窄。
3.肾镜检:
淀粉样物质主要沉着于肾小球毛细血管基底膜和肾球囊内,呈粉红色团块状物,毛细血管管腔狭窄和局部细胞萎缩消失,严重时整个肾小球可完全被取代。
眼观:
肾肿大,色变黄,表面光滑,被膜易剥离。
(三)原因和机理常发生于长期伴有组织破坏的消耗性疾病过程中。
与全身性免疫有关。
本病多伴发其他免疫增殖病、慢性感染或自身免疫病等。
(四)结局和影响轻度可复,重度不可复。
肝网状纤维,肝淀粉样变性,肝淀粉样变性(Amyloiddegenerationofliver),
(一)概念透明变性(hyalinedegeneration)又称玻璃样变性是指在慢性病理过程中,间质或细胞内出现了光镜下呈均质、无结构的玻璃样物质的现象。
可被伊红或酸性复红染成鲜红色。
六、透明变性,
(二)病变及机理,1.血管壁的透明变性通常只见于小动脉壁。
(1)光镜小动脉内皮细胞下出现红染、均质、无结构的物质,严重时可波及中膜。
发生透明变性的小动脉管壁增厚,管腔变窄,甚至闭塞。
2.细胞内透明变性光镜肾小管上皮细胞的胞浆内出现大小不等、均质、红染的玻璃样圆滴;,发生机理由于肾小球毛细血管通透性增高而使血浆蛋白大量滤出,肾小管上皮细胞吞饮了这些蛋白质并在胞浆内形成玻璃样圆滴。
3.结缔组织玻璃样变眼观发生透明变性的结缔组织色灰白,半透明,质地致密变硬,失去弹性。
镜检结缔组织中纤维细胞明显减少,胶原纤维肿胀、失去纤维性,并互相融合形成带状或片状的均质、玻璃样物质。
常见于疤痕组织、纤维化的肾小球和硬性纤维瘤等。
其发生机理还不甚清楚。
(三)结局和影响轻度透明变性是可以恢复的;透明变性的组织容易发生钙盐沉着,引起组织硬化。
小动脉壁透明变性可导致局部组织缺血和坏死。
结缔组织透明变性可使组织变硬,失去弹性,引起不同程度的机能障碍。
透明变性,脾中央动脉玻变400倍,结缔组织玻璃样变(Hyalinedegenerationofconnectivetissue),结缔组织玻璃样变(Hyalinedegenerationofconnectivetissue),第三节坏死,一、概念二、病因与机理三、病理变化四、坏死的类型五、细胞凋亡六、结局和影响,一、概念,坏死(necrosis)指活体内局部组织或细胞的病理性死亡,称为坏死。
二、病因与机理1.病因,2.机理3,直接作用致病因素直接破坏细胞结构或损伤细胞的组成成分而引起细胞坏死。
神经营养障碍神经损伤时,神经对组织的营养和机能调节作用障碍而引起相应坏死。
影响血管口径、毛细血管壁与细胞通透性、酶活性。
变态反应,组织坏死的镜检变化主要包括细胞核、细胞浆以及间质改变三方面。
1.细胞核的变化细胞核变化是细胞坏死的主要标志(核浓缩、核碎裂、核溶解)核浓缩核染色加深,体积减小,核膜皱缩;原因:
细胞核中核蛋白分解产生游离核酸,使细胞核嗜碱性增强;核液减少,核体积缩小。
三、病理变化,核膜破裂,染色质崩解成小碎块,散在分布于胞浆中。
核溶解核失去对碱性染料的亲和性,染色变淡,整个细胞核完全溶解。
仅存核影或完全消失。
在DNA酶作用下,染色质DNA分解。
核破碎,细胞坏死胞核的变化,坏死(肝),神经细胞坏死,核浓缩,核碎裂,2.胞浆,胞浆对伊红的亲和力增强,呈深红色颗粒;细胞浆糖元、核糖核酸减少,正电荷增多细胞器线粒体、内质网肿胀、破裂3.间质纤维素性坏死胶原纤维
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