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动物学题
绪论
1.内环境
答:
细胞在体内直接所处的环境即细胞外液,称之为内环境。
内环境是细胞直接进行新陈代谢的场所,是细胞直接生活的环境。
内环境对于细胞的生存及维持细胞的正常生理功能非常重要。
内环境是细胞与外界环境进行物质交换的媒介。
内环境的组成成分包括血浆,淋巴和组织液。
正常情况下,人的体温变化范围是36.5—37.5摄氏度;血液的pH变化范围是7.35—7.45。
2.缓冲对
答:
血浆上酸碱度之所以能保持相对恒定,是因为血浆中存在着几对缓冲对所形成的缓冲系统。
每一对缓冲物质都是一种弱酸和相应的一种强碱盐组成。
缓冲对有:
H2CO3/NaHCO₃、NaH2PO4/Na2HPO4
3.神经、细胞、体液调节的概念
答:
①神经调节的概念:
神经系统的活动调节生理功能。
通过神经系统而实现的对机体机能活动的控制、协调和统一。
神经活动的基本过程是反射,它是指在中枢神经系统参与下,动物体或人体对内外环境变化作出的规律性应答。
②机体的某些细胞能产生某些异性化学物质,如内分泌腺细胞所分泌的激素,可通过血液循环输送到全身各处,调节机体的新陈代谢、生长、发育、生殖等机能活动,这种调节成为体液调节。
③许多组织、细胞自身也能对周围环境的变化发生适应性反应,这种反应是组织。
细胞自身的生理特性,不依赖于外来神经和体液因素的作用,成为细胞自身调节。
细胞基本的功能
1.跨膜物质转运:
主动运输,被动运输(方式,概念)
主动运输:
物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。
特点①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供;
②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”;
③是逆电-化学梯度进行的。
分类
①原发性主动转运(简称:
泵转运);
如:
Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等
②继发性主动转运(简称:
联合转运)
③入胞和出胞式转运。
被动运输:
物质顺电位或化学梯度的转运过程。
特点
不耗能
.依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”
.顺电-化学梯度
分类
单纯扩散
易化扩散
2.细胞跨膜信号转导:
cAMP磷脂酰肌醇
cAMP作为第二信使的信号通路可表示为:
神经递质、激素等结合G蛋白偶联受体激活G蛋白兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)cAMP激活蛋白激酶A细胞内生物效应。
磷脂酰肌醇信号通路可表示为:
激素(第一信使)结合G蛋白偶联受体激活G蛋白兴奋性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(磷脂酰基醇)第二信使(IP3和DG)胞内钙离子升高激活蛋白激酶C生物效应。
3.细胞跨膜电变化、肌细胞收缩功能与突触的联系。
兴奋性与抑制性突触后电位的变化。
细胞跨膜电变化主要经过以下几个过程:
刺激—局部电位—阈电位—去极化—零电位—超射—复极化—后电位。
肌细胞收缩功能与突触的联系主要表现在N-M接头处的兴奋传递过程即AP传到轴突末稍→膜Ca2+通道开放,Ca2+向膜内流动→接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,囊泡中的ACh释放(量子释放)→ACh与终板膜上的ACh门控通道结合→膜对Na+、K+(尤其是Na+)通透性↑→终板膜去极化→终板电位(EPP)→EPP电紧张性扩布至肌膜→去极化达到阈电位
→爆发肌细胞膜AP
兴奋性突触后电位的变化
突触前轴突末梢的AP——Ca2+内流:
降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位——突触小泡释放兴奋性递质——递质与突触后膜受体结合——突触后膜离子通道开放——Na+(主)、Cl-、K+通透性↑——Na+内流、K+外流——膜电位降低,局部去极化——兴奋性突触后电位(EPSP)
抑制性突触后电位的变化
突触前轴突末梢的AP——Ca2+内流:
降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位——突触小泡释放抑制性递质——递质与突触后膜受体结合——突触后膜离子通道开放——Cl-(主)、K+通透性↑——膜电位增大,局部超极化——抑制性突触后电位(IPSP)
4.神经-肌肉接头处突触传递、信号能量转换过程。
突出传递:
兴奋从一个神经元传递到另一个神经元或肌肉细胞。
突触可以分为兴奋性突出和抑制性突出,其主要结构有:
突触前膜、突触间隙、突触后膜。
兴奋在突触上传递时,兴奋传到突触前膜后引起前膜上钙离子通道的打开,钙离子进入突出前膜,从而使递质释放到突触间隙,此过程是由电能转变成化学能,递质到达突触后膜并与其上的受体结合后,使后膜某些离子通道打开而钠离子流,从而产生膜电位的变化,此过程化学能变成了电能。
所以整个过程的电位变化为:
电能—化学能—电能
兴奋或抑制传到下一个神经元之后,递质的命运有两种:
立即被降解
被突触前膜重新摄取,重新利用。
血液
1.生理性止血血液凝固过程
答:
生理性止血
概念:
是指小血管损伤,血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象。
生理止血过程:
包括三部分功能活动。
①小血管受损后立即收缩。
这是由损伤刺激引起的局部缩小血管反应。
②血管内膜损伤暴露出来的内膜下组织可以激活血小板和血浆中的凝血系统,以及血管收缩使血流暂停或减慢,利于血小板的粘附与聚集,成为松软的止血栓填塞伤口。
③血浆中的可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白多聚体,形成了由纤维蛋白与血小板一起构成牢固的止血栓,有效的制止出血。
同时,血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活动,以防止血凝块不断增大和凝血过程蔓延到这一局部以外。
生理止血是由血管、血小板、血液凝固系统、抗凝系统及纤维蛋白溶解系统共同完成的。
血液凝固
概念:
血液从流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝块的过程。
是由凝血因子参与的一系列蛋白质有限水解的过程。
血液凝固过程基本上是一系列蛋白质有限水解的生化酶促反应过程,分为三个步骤:
①因子X的激活和凝血酶原激活物形成。
②在凝血酶原激活物的作用下,凝血酶原转变为凝血酶。
③在凝血酶的作用下,纤维蛋白原转变为纤维蛋白。
纤维蛋白交织成网,讲很多血细胞网罗其中形成血凝块。
血液凝固的关键过程:
血浆中的纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白。
纤维蛋白交织成网,将很多血细胞网罗其中形成血凝块。
2.血液循环
答:
血液循环是指血液在心血系统中周而复始地、不间断地沿一个方向流动。
血液循环的主要功能是完成体内的物质运输,保证新陈代谢不断进行。
循环系统由心血管系和淋巴系组成,分布于身体各部。
心血管系由心脏、动脉、毛细血管和静脉组成。
心脏是血液循环的动力。
人体的血液循环,借助于心脏节律性搏动,血液经动脉、毛细血管、静脉,最后返回到心脏。
根据血液循环路径的不同,将血液循环分为体循环和肺循环两部分。
左心室搏出的血液,经主动脉及其分支流到全身毛细血管进行物质交换后,再经各级静脉汇入上、下腔静脉及冠状窦流回右心房。
血液沿这个路径的循环成为体循环。
右心室搏出的血液,经肺动脉极其分支流到肺泡毛细血管,在此进行气体交换后,精肺静脉流回到左心房。
血液沿此路径的循环称为肺循环。
循环系统
1.心脏的功能,泵血功能和内分泌功能
泵血功能:
右心:
泵血入肺循环;左心:
泵血入体循环。
(一)心房的泵血
心房收缩,心房容积↓
↓
房内压↑
(右房↑4-6mmHg)
(左房↑6-7mmHg)
↓
房室瓣开放
(动脉瓣处关闭状态)
↓
挤血入心室
(占心室充盈量25%)
↓
心房舒张
(75%由V经心房流入心室)
(二)心室的泵血
1.心室收缩期
(1)等容收缩期
心室开始收缩
室内压急剧↑
(左室内压↑近80mmHg)
↓
房室瓣关闭
(动脉瓣仍处于关闭状态)(容积不变、血液不流)
↓
继续收缩
↓
快速射血期
等容收缩期特点
①时程长短与与肌缩力、后负荷有关:
肌缩力↓→等容收缩期↑
后负荷↑→等容收缩期↑
②房室瓣、动脉瓣处关闭状态;
③等容收缩末的动脉压最低;
④室内压上升速最快。
(2)快速射血期
心室继续收缩
室内压>动脉压
(左室>80mmHg)
(右室>8mmHg)
↓
动脉瓣开放
(房室瓣仍处于关闭状态)
↓
迅速射血入动脉
(占射血量70%)
↓
心室容积迅速↓
↓
减慢射血期
特点①快速射血期末室内压与主动脉压最高;②用时少(≈收缩期1/3),射血量大。
(3)减慢射血期
迅速射血入动脉后
↓
心室容积继续↓
↓
室内压略<动脉压
↓
射血能=血液的动能
继续射血入动脉
(占射血量30%)
↓
心室容积继续↓
↓
心室舒张前期
特点①用时长(≈收缩期2/3),射血量少;
②因外周血管的阻力作用,血液的动能在主动脉转变为压强能,使动脉压略>室内压。
2.心室舒张期
(1)等容舒张期
心室开始舒张
室内压迅速↓
(室内压=动脉压)
↓
动脉瓣关闭
↓
心室继续舒张
↓
室内压急剧迅速↓
(室内压仍>房内压
房室瓣仍处于关闭状态)
(容积不变、血液不流)
↓
快速充盈期
特点①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态;
②动脉瓣关闭产生第二心音。
(2)快速充盈期
等容舒张期末
室内压↓
(室内压<房内压)
↓
房室瓣开放
↓
心室继续舒张
↓
室内压↓
(室内压房内压=负压)
↓
心房和大V内的血液快速入室
(占总充盈量2/3)
↓
心室容积迅速↑
特点:
快速充盈期末的室内压最低。
(3)减慢充盈期
心室内血液的充盈,心室与心房、大V间压力差减小,血液流入心室的速度减慢。
前半期为大V血液经心房流入心室;后半期为心房收缩期挤血入心室。
2.心脏内分泌功能(这个大家自己整理)
2.心脏电生理特性:
收缩细胞:
自动节律细胞:
(以上两种细胞的膜电位特征和形成机制)
答:
(一)自律细胞的跨膜电位及形成机制
1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)电位
(1)膜电位特征RP:
不稳定,能自动去极化,=最大舒张电位。
AP:
分0,3,4三个时期,无1期和2期。
(2)电位形成机制
0期当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道(Ica-L型)→Ca2+内流
3期慢钙通道(Ica-L型)渐失活+激活钾通道(IK)→Ca2+内流↓+K+递减性外流(因钾通道的失活K+呈递减性外流)
4期K+递减性外流+Na+递增性内流(If)+Ca2+内流(Ica-T型钙通道激活)→缓慢自动去极化
2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)膜电位
(1)特点①0期去极化速快,幅度大。
②4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢,自律性低。
(2)形成机制
0、1、2、3期心室肌细胞相似。
4期递增性Na+内向离子流(If)+递减性外向K+电流引起自动去极化
(二)心肌细胞的跨膜电位及形成机制
(1)心室肌的RP和AP
根据心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:
①快反应自律细胞0期去极速率快,4期有自动去极化。
②快反应非自律细胞0期去极速率快,4期无自动去极化。
③慢反应自律细胞O期去极速率慢,4期有自动去极化。
④慢反应非自律细胞O期去极速率慢,4期无自动去极化。
(2)心室肌RP和AP的形成机制
心室肌细胞RP形成机制
(1)幅度-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。
(2)机制=K+平衡电位
条件①膜两侧存在浓度差
②膜通透性具选择性K+/Na+=100/1
结果K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散,达
到K+平衡电位。
心室肌细胞AP的形成机制
0期刺激→RP↓→阈电位→激活快Na+通道→Na+再生式内流→Na+平衡电(0期)
1期快Na+通道失活+激活Ito通道→K+一过性外流→快速复极化(1期)
2期O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道→Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态→缓慢复极化(2期=平台期)
3期慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑→K+再生式外流→快速复极化至RP水平(3期)
4期膜内[Na+]、[Ca2+]↑,膜外[K+]↑→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。
3.心肌细胞和普通细胞之间在细胞兴奋时,静息电位和动作电位的产生
答:
心室肌细胞的静息电位和动作电位
静息电位:
正常心室肌细胞的静息电位约-90mV,在静息是,心室肌细胞膜对K+通透性较高,K+顺浓度梯度有膜内像膜外扩散所达到的平衡电位即为心室肌细胞的静息电位。
动作电位:
由去极化和复极化两个过程组成,通常将此过程分为0、1、2、3、4共5个时期。
(1)去极化过程(0期)膜内电位由静息状态是的-90mV上升到+20—+30mV,,这一过程为膜由极化状态转成反极化状态,构成动作电位的上升支,持续时间很短,仅为1—2Ms。
0期的形成是由于膜上的钠通道开放,Na+再生性内流,直至接近钠平衡电位。
(2)复极化1期(快速复极初期)膜电位由+20—+30mV迅速下降到0mV左右,此时快钠通道失活,K+快速外流,导致此期的形成。
(3)复极2期(平台期)此期膜电位下降缓慢,往往停滞于接近零的等电位状态,形成平台。
平台期是心室肌细胞区别别于神经或骨骼肌动作电位的主要特征。
形成2期平台的原因是Ca2+的内向离子流和K+的外向离子流处于平衡状态。
(4)复极3期(快速复极末期)2期复极末,复极过程加快,膜电位由0mV左右快速下降到—90mV,完成复极化过程。
此期的形成的钙通道失活,K+迅速外流的结果。
(5)静息期4期在此期,K+外流逐渐达到其平衡电位。
此时,在Na+—K+泵的作用下,细胞内外Na+和K+浓度梯度得以恢复,是膜电位恢复后的时期。
4.心血管活动的调节(了解)
5.器官循环(了解)
这两个题属于整体了解
第四题4、心血管活动的调节
一、神经调节
(一)心血管的神经支配
1.心脏的N支配和作用
(1)心脏的N支配
(2)交感N和迷走N对心脏的作用
2.血管的N支配与生理作用
(1)缩血管N(=交感缩血管N)
(2)舒血管N
(二)心血管中枢
(三)心血管反射
1.颈A窦和主A弓压力感受性反射
2.心肺感受器反射
3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
二、体液调节
(一)全身性体液调节因素
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
2.肾上腺素和去甲肾上腺素
3.血管升压素(VP)=(抗利尿素ADH)
4.心房钠尿肽(ANP)
5.血管内皮生成的血管活性物质
6.阿片肽(吗啡样活性多肽)
(二)局部性体液调节因素
激肽系统
第五题5、器官循环
一、冠脉循环
(一)冠脉循环的结构与功能特点
1.途径短,流速快,灌注压高,血流量大。
2.小分支呈直角从主支发出,垂直进入心肌深层
3.末梢分支吻合虽多但较细,不易建立侧支循环
4.A-V血氧差大(高耗氧量)
5.代谢调节作用神经调节作用。
(二)冠脉血流量的调节
1.神经调节
(1)交感N+→NE→冠脉受体→冠脉收缩
心肌β1受体
心肌正变时正变力正变传导↑→耗氧量↑→代谢产物↑
冠脉舒张
(2)迷走N+→ACh→冠脉M受体→冠脉舒张
心肌M受体
心肌负变时负变力负变传导↑→耗氧量↓→代谢产物↓
冠脉收缩
2.体液调节
(1)心肌代谢产物
①能量唯一依靠有氧代谢;
②A-V血氧差大(高耗氧量),心肌依靠扩张冠脉来代偿氧供;
③心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性。
心肌代谢增高,低氧、腺苷等代谢产物产生→冠脉舒张。
(2)激素
①去甲肾上腺素和肾上腺素
促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑(肾上腺素的作用为强)。
②甲状腺素
促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑。
③血管升压素和血管紧张素Ⅱ
冠脉收缩→冠脉血流量↓。
④缓激肽和前列腺素
扩张冠脉→冠脉血流量↑。
二、肺循环
(一)肺循环的结构与功能特点
1.途径短,血流阻力小,血压较低
2.血管壁薄,可胀性大,血容量易变血管容量变动大
(1)用力呼气→肺血流量↓200ml用力吸气→肺血流量↑1000ml
(2)平静吸气→肺血流量↑→回心血量↓→BP↓→呼吸波。
3.无组织液生成
肺Cap.压力(7mmHg)<血浆胶体渗透压(25mmHg)+肺泡膜与肺Cap.壁紧密相贴
↓
利于血-气交换+抽吸肺泡腔内的液体
↓
一般无组织液生成
在左心衰竭时→肺V压↑→肺Cap.↑→肺水肿
4.各部血流量受重力影响较大
肺A平均压和血流,直立时肺下部肺上部。
(二)肺血流量的调节
1.神经-体液调节
2.PO2↓和PCO2↑→肺泡周围微A收缩(机制不详)→肺泡周围血流量↓→血液流到PO2充足的肺泡周围血管(有利血-气交换)→减少A-V短路
三、脑循环
(一)脑循环的结构与功能特点
1.颅腔内组织的不可压缩性
2.血流量大,耗氧量多。
3.血-脑屏障和血-脑脊液屏障→进入脑组织的物质具有选择性:
(1)脂溶性物质。
(2)水溶性物质
(二)脑血流量的调节
1.神经调节
在多种心血管反射中,脑血流量一般变化很小。
2.脑血管的自身调节
平均动脉压在60-140mmHg范围内变化,脑血管通过自身调节机制保持脑血流量恒定。
<60mmHg→脑血流量↓,>140mmHg→脑血流量↑。
3.体液调节
(1)PO2↓、PCO2↑→脑血管扩张→脑血流量↑
过度通气→CO2呼出↑→PCO2↓→脑血流量↓→头晕
(2)脑组织代谢产物代谢增高时,低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物产生→脑血管舒张。
呼吸
1.肺通气
肺通是肺与外界环境之间的气体交换过程。
即从外界吸入空气到肺泡,呼出肺泡里的气体。
就是通常所说的呼吸。
实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。
呼吸道是沟通肺泡与外界的通道;肺泡是肺泡气与血液气进行交换的主要场所;而胸廓的节律性呼吸运动则是实验通气的动力。
2.呼吸过程
机体与外界环境之间进行气体交换的过程,称为呼吸。
呼吸过程包括3个互相联系的环节:
外呼吸,又称肺呼吸,包括肺通气(外界空气与肺泡之间的气体交换)和肺换气(肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换);
气体在血液中的运输;
内呼吸,又称组织呼吸,指血液与组织细胞之间的气体交换。
通过这3个环节,O2被运输到细胞内,细胞在代谢过程中产生的CO2则被排除体外。
上图为呼吸过程图解
3.胸内压的测定和肺的呼吸调节
4.胸内压测定:
测量方法是先将一根较粗的注射针头的尾部连于“U”形的减压计上,然后,将消毒后的针尖部插入胸膜腔内,在减压计上可看到胸内压比大气压低,所以称为胸内负压。
由于该方法属于创伤性测定,故一般用于动物实验。
肺的呼吸调节:
呼吸运动的调节:
(一)呼吸中枢
呼吸中枢在延髓,吸气和呼气两组神经元交替兴奋形成呼吸周期。
(二)呼吸运动的化学调节
是指动脉血或脑脊液中O2、CO2和H+对呼吸的调节作用。
1.CO2CO2是维持和调节呼吸运动的重要化学因素,其作用是通过中枢和外周化学感受器,尤其是中枢的化学感受器的刺激作用而实现的。
PaCO2对肺通气的影响不但与PaCO2升高的程度有关,还与其升高的速度有关。
当C02浓度缓慢持续升高时,CO2对中枢化学感受器的兴奋作用逐渐减弱,甚至处于抑制状态,此时呼吸运动的维持主要靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用,若给予较高浓度O2的吸入,随缺氧刺激的消除使通气降低,使CO2潴留加重。
因此,慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人的氧疗应维持在低浓度(<35%)。
2.O2正常情况下,外周化学感受器对缺氧不敏感,原因是由于颈动脉体和主动脉体的血液供应远远大于其代谢的需要,只有当PaO2<60mmHg时,才对外周化学感受器产生刺激作用使呼吸加深加快
中枢神经系统对呼吸运动的调节:
(一)自动节律性的控制
低位脑干功能,产生正常的呼吸节律
(二)随意的控制
大脑皮质功能,改变正常节律呼吸,进行与意识有关的活动,如屏气、说话、唱歌等。
4.波尔效应、肺的扩散容量、潮吸量、肺活量等的概念
波尔效应:
pH值或H+浓度和CO2分压的变化对血红蛋白结合氧能力的影响,血液pH值降低或pCO2升高,使Hb(血红蛋白)对O2的亲和力降低,在任意PO2(二氧化碳分压)下Hb氧饱和度均降低,氧离曲线右移,反之,pH值升高或pCO2降低,则Hb对O2的亲和力增加,在任意pO2下Hb氧饱和度均增加,氧离曲线左移。
pH对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应。
潮气量:
指为平静呼吸时,每次吸入或呼出的气体量。
补吸气量:
为平静吸气之末再尽力吸入的最大气量。
补呼气量:
指平静呼气之末再尽最大力量呼出的气体量。
肺活量:
指潮气量,补吸气量,补呼气量三者总和肺扩散容量:
气体在0.133kPa(1mmHg)分压差作用下,每分钟通过呼吸膜扩散的气体的毫升数。
消化和吸收
1.消化道管壁结构
由外向内一般分为黏膜,黏膜下层,肌层和外膜。
(1)黏膜位于腔面,由上皮、固有层和黏膜肌层组成,是消化管各段结构差异最大、功能最重要的部分。
(2)黏膜下层由疏松结缔组织构成,内含大量血管、淋巴管和黏膜下神经丛。
(3)肌层属平滑肌,一般分为内环行和外环行。
这2层之间有肠肌神经丛,支配平滑肌的活动。
肌层的收缩和舒张可促使消化液与食物充分混合成食糜,并不断以利于消化和吸收。
(4)外膜由薄层结缔组织构成,分布于食管和大肠末段,与周围组织无明显界限,主要起连接作用。
外膜由薄层结缔组织与间皮共同构成者称浆膜,见于胃、大部分小肠与大肠,其表面光滑利于胃肠的活动。
2.最大的消化腺:
肝脏
3.肝脏的功能、胰液的功能、小肠液的功能、胃里盐酸的功能
答:
肝的功能:
肝的功能非常复杂,对生命的维持具有重要意义,尤其在物质代谢中占有重要的地位。
①分泌胆汁肝细胞分泌的胆汁对脂肪的消化和吸收起重要作用;②代谢功能体内的蛋白质、脂肪和糖的分解与合成都在肝细胞内进行,并可储存在肝细胞内。
肝细胞可将过多的的血糖转化为肝糖原,将血液中的氨基酸转化为蛋白质加以储存,当身体需要时,将这些物质分解再释放到血液中以供利用;③防御和解毒作用肝血窦内的肝巨噬细胞有强大的吞噬能力,对人体有防御功能。
进入人体的有毒物质和身体代谢产生的有毒物质进入肝后,在干细胞和肝内各种酶的作用下被转变成无毒或毒性小的物质排出体外;④造血功能在胚胎时期,肝是重要的造血器官。
胰液的功能:
胰液是消化液中最重要的一种消化液。
①水和碳酸氢盐小导管管壁细胞分泌,主要作用为中和胃酸,保护肠粘膜不受胃酸的侵蚀;为小肠内多种消化酶活动的提供最适pH环境;②碳水化合物水解酶胰淀粉酶水解淀粉为麦芽糖和葡萄糖,对生熟淀粉都能水解,效率高、速度快;③脂类水解酶胰脂肪酶:
消化脂肪的主要消化酶;④蛋白质水解酶主要有胰蛋白酶和糜蛋白酶,腺细胞分泌,刚分泌出来是无活性的酶原;⑤其他酶类羧基肽酶原(胰蛋白酶激活)水解多肽为氨基酸,核糖核酸酶水解核糖核酸为单核苷酸,脱氧核糖核酸酶水解脱氧核糖核酸为单核苷酸;⑥胰蛋白酶抑制因子正常时胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身,因为胰蛋白酶和糜蛋白酶以酶原形式分泌(肠腔中激活),胰蛋白酶抑制因子有失活胰蛋白酶,抑制糜蛋白酶的活性。
小肠液的功能:
①中和胃酸,保护十二指肠粘膜免遭胃酸侵蚀。
②稀释肠腔内容物,利于吸收。
③肠激酶激活胰
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- 动物学
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