第九章 遗传物质的改变.docx
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第九章遗传物质的改变
第九章遗传物质的改变
(一)染色体畸变
应用前几章中讲过的一些遗传学基本定律,如分离和组合、连锁与交换,可在子代中得到亲代所不表现的新性状,或性状的新组合。
但这些“新”性状,追溯起来并不是真正的新性状,都是它们祖先中原来有的。
只有遗传物质的改变,才出现新的基因,形成新的基因型,产生新的表型。
遗传物质的改变,称作突变(mutation)。
突变可以分为两大类:
(1)染色体数目的改变和结构的改变,这些改变一般可在显微镜下看到;
(2)基因突变或点突变(genicorpointmutations),这些突变通常在表型上有所表达。
但在传统上,突变这一术语留给基因突变,而较明显的染色体改变,称为染色体变异或畸变(chromosomalvariationsoraberrations)。
第一节染色体结构的改变
因为一个染色体上排列着很多基因,所以不仅染色体数目的变异可以引起遗传信息的改变,而且染色体结构的变化,也可引起遗传信息的改变。
一般认为,染色体的结构变异起因于染色体或它的亚单位——染色单体的断裂(breakage)。
每一断裂产生两个断裂端,这些断裂端可以沿着下面三条途径中的一条发展:
(1)它们保持原状,不愈合,没有着丝粒的染色体片段(seg-ment)最后丢失。
(2)同一断裂的两个断裂端重新愈合或重建(restitution),回复到原来的染色体结构。
(3)某一断裂的一个或两个断裂端,可以跟另一断裂所产生的断裂端连接,引起非重建性愈合(nonrestitutionunion)。
依据断裂的数目和位置,断裂端是否连接,以及连接的方式,可以产生各种染色体变异,主要的有下列四种(图9-1):
(1)缺失(deletion或deficiency)——染色体失去了片段;
(2)重复(duplication或repeat)——染色体增加了片段;
(3)倒位(inversion)——染色体片段作180°的颠倒,造成染色体内的重新排列;
(4)易位(translocation)——非同源染色体间相互交换染色体片段,造成染色体间的重新排列。
下面先介绍研究染色体畸变的几种材料,再讨论各种染色体畸变,说明它们的遗传学效应,最后再说明一个育种上应用的例子。
研究染色体畸变的几种好材料每种生物的每个细胞都有一定数目的染色体,各个染色体的形状也是恒定的。
所以如果它们的数目或形状改变了,就可以知道有了畸变。
例如玉米的染色体就是研究染色体畸变的好材料。
玉米的10条染色体在形态上可以互相区别(图3-2)。
特别是在减数分裂的粗线期,那时染色体是细长的染色丝,两条同源染色丝紧密地配合在一起。
细长的细线上又有各种标记,如着丝粒的位置,两臂的相对长短,球节(knob)的存在与否,和染色丝上着色较浓的染色粒(chromomere)的分布等(图9—2)。
对每一染色体来讲,这些标记都是以一定的形式直线地排列着,所以如果这些标记不见了或重复出现,或者它们的原有排列顺序改变了,就是染色体畸变的明确证据。
果蝇的染色体在减数分裂时,形状很小,研究不易。
可是果蝇和其它双翅目昆虫的幼虫唾腺细胞中,核特别大,其中的染色体比减数分裂时的染色体和其它体细胞的染色体要大上几百倍。
图9-3是黑腹果蝇(Drosophilamelanogaster)的唾腺染色体。
图9-4是普通染色体与唾腺染色体的对照模式,这模式说明唾腺染色体是怎样形成的。
唾腺染色体上有明显的横纹,横纹的相对大小和空间排列是恒定的,可以作为识别唾腺染色体的标志。
这些横纹在染色后看得特别清楚,但是在不染色的活细胞中也可明晰地看到。
一般认为唾腺染色体是处于间期或前期状态。
由于唾腺细胞内的染色体连续复制,复制后形成的染色丝并不相互分开,而是纵向地密集在一起,所以唾腺染色体是多线染色体(polytenechromo-some)。
多线染色体中每一染色丝是一条跟蛋白质结合在一起的DNA双链,据说在两条横纹之间的区域,其螺旋化程度较低,而在横纹的地方,螺旋化程度要高一些,但总的说来,比其它体细胞染色体还是低得多。
因为同源的唾腺染色体总是紧密地结合在一起,象在减数分裂的粗线期一样,所以两条同源染色体间有差别时,很容易看出来。
由于这些原因,唾腺染色体也是研究染色体畸变的好材料。
缺失当染色体的一个片段不见了,其中所含的基因也随之丧失了。
如果同源染色体中一条染色体有缺失,而另一条染色体是正常的,那末在同源染色体相互配对时,因为一条染色体缺了一个片段,它的同源染色体在这一段不能配对,因此拱了起来,形成一个弧状的结构(图9-5)。
缺失影响个体的生活力。
如果缺失的部分太大,那个体通常是不能生活的。
一般缺失纯合体的生活力比缺失杂合体的生活力更低,这是容易理解的,因为在纯合体中,缺失基因所担负的重要机能都不能进行了。
不致死的缺失往往引起不寻常的表型效应。
一个杂合体Aa,缺失了带有显性基因A的一个染色体片段,隐性基因a就在表型上显现出来。
例如在玉米中,糊粉层核是3n,如果除了显性基因C以外,其它对色素形成所需要的基因都存在,那末基因型Ccc的糊粉层是有色的。
假使带有显性基因C的那个染色体的端部有了缺失,那末在有丝分裂过程中,经过“断裂·融合·桥的循环”(breakage-fusion-bridgecycle),显性基因C所在的那个染色体片段可能从某些细胞中消失,结果糊粉层是花斑,那就是说,一个籽粒的糊粉层上,有色组织和无色组织掺杂在一起。
图9-6说明这样的花斑是怎样起源的。
因为一个显性基因的缺失,致使原来不应显现出来的一个隐性等位基因的效应显现了出来,所以这种现象叫做拟显性现象(pseudodominance)。
通常缺失本身也可引起独特的表型效应。
例如在果蝇中,缺失Notch(缺刻翅)处于杂合态时,翅缘上产生一个明显的凹口,而在雄性果蝇中是致死的,所以它的作用像一个隐性致死基因,而有显性的表型效应。
Notch或者牵涉到包括3C7在内的唾腺染色体的较长一段的缺失,或者仅限于3C7这一特定区域的缺失,但都使小眼不齐基因(facet,fa)出现拟显性现象,所以fa基因一定是在3C7这一横纹之中(见图9-7)。
在人中,染色体缺失通常也显示有害影响。
例如第5染色体短臂缺失(5P-)的儿童出现一系列症状,包括两眼距离较远,耳位低下,智力迟钝,生活力差等,患儿多在生命早期死亡。
患儿最明显特征是哭声轻,音调高,很像猫叫,所以称为猫叫综合征(“cri-du-chat”syndrome)。
重复除了正常的染色体组(chromosomecomplement)以外,多了一些染色体部分,这种额外的染色体部分叫做重复片段。
重复可以发生在同一染色体上的邻近位置,也可在同一染色体的其它地方,甚至也可在其它染色体上。
如果一条染色体有重复的片段,而另一染色体是正常的,那末在粗线期染色体或唾腺染色体上也出现一个弧状的结构,不过这时拱出来的一段是重复的片段,因为它的同源染色体上没有这一段,不能配对,所以就拱了出来。
染色体重复了一个片段,这额外片段上的基因也随之重复了。
重复的遗传学效应比缺失来得缓和,但重复太大,也会影响个体的生活力,甚而引起个体的死亡。
我们在图9-6中已经清楚地表明,在玉米中,断裂·融合·桥的循环可以产生缺失,同时也会引起重复。
如果重复的片段包括糊粉层色素基因C,那末一个核内显性基因的数目就可有各种变化,或是一个、两个,或是三个、四个,甚而更多一些。
当基因数目有这样一系列变化的时候,胚乳花斑上的色泽强度往往也出现从浅到深的顺序变化,暗示着色泽的深浅可能跟显性基因的数目有对应关系。
鉴于在正常糊粉层中,有一个显性基因C,颜色最浅,有两个显性基因C,颜色深些,而有三个显性基因C颜色最深,就为我们色泽强度和基因数目有对应关系的推论进一步提供了实验的根据。
染色体的某些区域的重复可以产生特定的表型效应,像基因一样。
例如果蝇的显性基因B(Bar,棒眼)的主要表型效应是使复眼中的小眼数减少,所以复眼呈棒状,而不是正常的卵圆形。
从唾腺染色体来看,知道棒眼果蝇的X染色体上至少有4个明显的横纹重复了。
这种重复可能是由不等交换(unequalcrossover)产生的。
纯合的棒眼雌蝇(B/B)所产生的子裔中,大约有1/1600的机会复眼极度细小,叫做重棒眼(BB,doublebar)。
检查这种个体的唾腺染色体,发现有4个明显横纹的区域又重复了一次,计有三份。
可见这个区域的重复,有累加作用,重复次数增加,复眼中的小眼数减少(图9-8)。
一般讲,重复难以检出,但从进化观点来讲是很重要的;因为它们提供额外的遗传物质,有可能执行新的功能。
这将在第十五章的“新基因怎样起源的”一节中详细说明。
易位一条染色体的一段搭到一条非同源染色体上去,叫做易位。
如果两条非同源染色体互相交换染色体片断,叫做相互易位(reciprocaltranslocation)。
设一条染色体的直线分化顺序是ABCDE,另一条染色体的直线分化顺序是LMNO,则相互易位的结果,可以出现有两条新顺序的染色体ABCNO和LMDE(图9-9)。
相互易位的两个染色体片段可以是等长的,也可以是不等长的。
易位的细胞学效应比较复杂,我们这里的讨论只限于最常见的相互易位。
相互易位的纯合体没有明显的细胞学特征,它们在减数分裂时的配对是正常的,所以跟原来的未易位的染色体相似,可以从一个细胞世代传到另一细胞世代。
在易位杂合体中,在粗线期时,由于同源部分的紧密配对,出现了富有特征性的十字形图像。
以后随着分裂过程的进行,十字形图像逐渐开放,成为一个圆圈或8字形(图9-10)。
在花粉母细胞中,大约有50%的图形呈圆形,50%的图形呈8字形,说明4个着丝粒趋向两极是随机的。
从图9-10可以看到,如果相互易位的两对染色体形成一个大圆圈,那末不论那两个邻近的染色体分到同一极去,都使所形成的细胞造成重复和缺失。
所以邻近分离(adjacentsegregation)形成不平衡配子,常有致死效应。
如果相互易位的两对染色体形成8字形,两个邻近的染色体交互地分向两极,这样每一细胞才能有一套完整的染色体。
然而交互分离(alternatesegregation)时,易位染色体和非易位染色体进入不同配子中,所以这种分离的结果是,非同源染色体上的基因间的自由组合受到严重抑制,出现假连锁现象(pseudolinkage)。
这是易位的一个遗传学效应。
这在果蝇雄体中尤其清楚,因为果蝇雄体没有交换,是完全连锁的。
例如雄蝇对第2和第3染色体的易位(2—3)是杂合体,而在非易位的第2和第3染色体上分别带有基因bw(browneye,褐眼)和e(ebonybody,黑檀体)。
当易位杂合体雄蝇用纯合的隐性雌蝇回交时,只产生野生型(bw/+e/+)和双突变体(bw/bwe/e);而单一突变型褐眼(bw/bwe/+),黑檀体(bw/+e/e)都不会在子裔中出现的。
因为它们有缺失和重复,所以不能存活(图9-11)。
上面已谈到过,一个易位杂合体在形成配子时,一部分细胞中的染色体有缺失和重复,因而相互易位可以引起合子的不良遗传效应,甚而致死。
例如在人类中,发现有一个体,除有正常染色体7和正常染色体9外,还有相互易位后形成的一个衍生染色体7和一个衍生染色体9(图9-12),是一个7/9易位携带者。
这个体的遗传物质没有什么缺失和重复,可以说是平衡的,所以是表型正常的平衡易位携带者(balancedtranslocationcarrier)。
但是易位染色体以杂合态存在,影响减数分裂时染色体的正常分离,所以平衡易位携带者除产生平衡配子外,还产生不平衡配子(图9-13)。
平衡配子与正常配子结合,形成正常子代个体和平衡易位携带者,而不平衡配子与正常配子结合,形成有重复的个体和有缺失的个体。
带有重复的个体是9号染色体部分三体,遗传物质不平衡,出现染色体病(chromosomaldisease),患者具有多重畸形,智力严重迟钝;而带有缺失的个体是第9染色体部分单体,未被发现,可能早期流产。
图9-14是第9染色体部分三体患者的一个家系。
因为平衡易位携带者虽然表型正常,但结婚后有可能生育染色体病患儿,所以夫妇一方为平衡易位携带者时,应进行产前诊断,检查胎儿的染色体组成,以防止有病儿童的出生。
相互易位的另一个遗传学效应是配子的部分不育(partialsterility)。
例如把易位杂合体的玉米的花粉放在显微镜下观察,大约有一半的花粉特别小,经染色后,看不到淀粉的内含物。
这些花粉粒之所以不育,是因为它们含有的染色体不是完整的一套,带有重复和缺失的缘故。
因为基因是在染色体上的,如果一个染色体片段搭到另一非同源染色体上,那末这个片段上的基因就要改变它们的连锁关系,跟另一非同源染色体上的基因相互连锁了。
我们在后面要讲的家蚕易位的例子中,确实证明了这一点。
倒位一个染色体片段断裂了,倒转180°,重新又搭上去,这个现象叫做倒位。
例如一条染色体的直线顺序是ABCDE,断裂成三个片段,A,BC,DE。
以后BC这一段倒转180°,又跟A和DE连接起来,于是就出现了有新顺序的染色体,ACBDE,这个染色体就是倒位染色体。
一个个体对于倒位的情况,可以是纯合体,也可以是杂合体,此外一个个体也可以对原来的标准顺序是纯合体(图9-15)。
倒位纯合体一般是完全正常的,并不影响个体的生活力。
如果在时间的过程中,倒位纯合体的比例不断上升,那末很可能倒过来,把它称之为“标准”型。
倒位杂合体(inversionheterozygote)在减数分裂时,两个有关的染色体不能以直线形式进行配对,通常要形成一个圆圈,才能完成同源部分的配对。
这种圆圈就称为倒位环(inversionloop)。
一个倒位杂合体的粗线期染色体或唾腺染色体上可以清楚地看到这种倒位环(图9-16、17)。
然而并不是每一个倒位杂合体都形成倒位环,有时单是倒位的片段不和标准顺序的同源部分配对而已。
染色体的一个片段倒转了,位于这个片段上的基因也随着倒转了,于是这些基因在连锁群中的顺序改变了,这些基因跟连锁群中其它基因的交换值也改变了。
一个倒位杂合体,如果着丝粒在倒位环的外面,那末在减数分裂后期时,有时会出现一种特殊的图像,叫做“桥和断片”。
就是说有一条染色单体有两个着丝粒,成为从一极跨向另一极的桥,另外还伴随着一个没有着丝粒的断片。
从图9-18可以看到,这是由于在倒位环内发生了一个交换后造成的。
没有着丝粒的断片往往留在细胞质中,不能组入子细胞的核内,而有着两个着丝粒的桥被拉断后,虽然能进入子细胞的核内,但有很大缺失,往往使配子死亡。
一个倒位杂合体,如果着丝粒在倒位环的里面,那末在环内发生交换以后,虽然不会出现桥和断片,但也会使交换过的染色单体带有缺失或重复,形成不平衡的配子。
这种配子一般也没有生活力(图9-19)。
这样看来,不论着丝粒在倒位环的外面,还是在倒位环的里面,如果在环内有交换发生,那末交换过的染色单体都带有缺失和重复,进入配子后,往往引起配子的死亡,使最后所得到的配子几乎都是在环内没有发生过交换的。
所以倒位的一个遗传学效应是
可以抑制或大大地降低倒位环内基因的重组。
以前认为果蝇中存在着一种交换抑制因子(C,crossingoverrepressor),其实因子本身不过是一个(或几个)倒位,而所谓抑制交换,不过是因为在倒位杂合体(C/C+)中,在倒位环内起过单次交换的产物不能形成有功能的配子,因而好像交换被抑制了。
例如果蝇有一倒位品系,CⅢB,在第3染色体上有一倒位,但外观上是野生型;另有一纯合突变品系,第3染色体正常,突变基因是st(scarlet,猩红眼),sr(stripe,条纹胸),e(ebony,黑檀体),ro,(rough,毛糙眼),ca(claret,紫红眼)。
把这两品系杂交,子一代杂合体雌蝇回交纯合突变品系,如图9-20所示。
在e—ro区域以及ro—ca区域没有单交换个体出现,表明倒位包括这个区域。
倒位附近的sr—e间,单交换数降低很多,由预期的8%降低到0.15%,说明倒位可能部分地伸展到这个区域。
离开倒位稍远,在st-sr间,交换值降低,由预期的18%减到9.6%,然而还是很高,说明这个区域清楚地在倒位区以外。
只发现有两个不寻常的基因型,都可用倒位区内的双交换来说明,因为倒位区内两线双交换所形成的产物没有重复和缺失,是正常的。
这一例子说明,倒位可以大大地降低倒位环内基因的重组。
平衡致死系利用倒位的交换抑制效应,可以保存带有致死基因的品系。
带有致死基因的品系本来是不容易保存的。
一般品系都以纯合品系的形式保存下来,因为纯合品系是真实遗传的。
例如果蝇的白眼品系,在实验室牛奶瓶中,每只雌体都是w/w,每只雄体都是w/Y;每产生一代新个体时,几乎不需要加以逐只观察,可以完全移入新的饲养瓶。
但致死基因就不是这样,它不能以纯合状态保存,因为纯合个体是致死的;所以只有以杂合状态保存。
例如果蝇中第3染色体上的D(dichaete,展翅),是个显性基因,但也是隐性致死基因。
要培养这个品系,只能把D/+♀×D/+♂交配,下一代是2/3D/+,1/3+/+(本当是1∶2∶1,但1/4D/D个体死亡)。
在保存这个品系时,必须把每代个体逐个观察,把+/+个体淘汰,只让D/+个体留种。
如果不这样选择,则培养瓶中必然进行着自然选择,因为D/+♀×D/+♂所产生的子代数只有+/+♀×+/+♂所产子代数的75%。
所以如果不把+/+个体人工淘汰,则饲养瓶中D/+个体比数必然每代降低,几代之后饲养瓶中就只有+/+个体,而没有D/+个体,也就是说,D这个基因“遗失”了,再也找不回来,无法再对它进行研究(例如要把D在连锁图上定位,在唾腺染色体图上定位,研究它的致死作用的生理机理,等等)。
但是每一代都要逐个观察是极费人力和时间的,在保存果蝇品系较多的遗传学实验室中这个困难尤其严重。
摩尔根的学生Muller想出一个巧妙的办法,就是用另一致死基因来“平衡”,不过这第二个致死基因,必须与第一个致死基因不发生交换重组才行。
例如可用Gl(Glued,粘胶眼)来“平衡”。
Gl也是第3染色体上的显性基因,但纯合致死。
把D个体与Gl个体交配,挑选后代中既表现D又表现Gl的雌雄个体传代,后代全是D+/+Gl,而不会有分离(图9-21)。
其实并不是真正不分离,不过分离出来的纯合个体全致死而已(图9-21)。
这种永远以杂合状态保存下来,不发生分离的品系,叫做永久杂种(permanenthybrid),也就叫做平衡致死品系(balancedlethalsystem)。
不过D与Gl之间必须不发生交换才行。
如果发生交换,则除了DGl染色体之外,还有++染色体,则后代中就会出现++/++个体;几代之后就会把D和Gl这两个基因都淘汰掉。
好在D与Gl两者在连锁图上位置极近,都在“41”那个图距附近,两者间几乎没有交换。
可是并不是每个致死基因都能由它附近另一个致死基因来平衡的。
那么利用倒位就可解决这个问题。
例如果蝇第2染色体上倒位品系Cy(curly,翻翅)在ⅡL(第2染色体左臂)有个倒位,在ⅡR(第2染色体右臂)也有个倒位,几乎把整个第2染色体的交换全部抑制。
而Cy的纯合是致死的,因此第2染色体上任何致死基因1都可用Cy来平衡(图9-22)。
所以要保持一个平衡致死系统,必须满足下面两个条件:
(1)一对同源染色体的两个成员各带有一个座位不同的隐性致死基因。
(2)这两个非等位的隐性致死基因始终处于各别的同源染色体上。
要满足第二个条件,通常要有一个“交换抑制因子”,使两个非等位的致死基因不致由于交换而集中在一个染色体上。
染色体结构变异的发生机理要染色体结构发生变异,首先要染色体发生断裂。
发生断裂以后,在断裂处仍可愈合,这样也不会有变异产生。
如断裂后发生重组,这样就可造成染色体的结构变异。
断裂端发生重组可以有各种方式,但有一点要注意,只有新发生的断端才有重组的能力,而原来的游离端(端粒telomere)一般是没有重组能力的。
根据上述原则,染色体上发生一个或一个以上断裂后,就可造成各种结构变异,如上面已详细说明过的缺失、重复、易位、倒位等。
根据断裂发生的时间,染色体结构畸变可分为两大类型,即染色体型和染色单体型。
如断裂发生于G1期,这时染色体尚未复制,可导致染色体畸变,通过S期的复制,可以影响同一染色体的两条单体。
如断裂发生在G2期,这时染色体已经复制,由两条染色单体构成,断裂通常只影响两条单体中的一条,即导致染色单体畸变。
染色体在自然条件下,也会断裂,引起结构改变。
用X线、γ线和其它射线,或某些化学药品处理,可以增加断裂和结构改变的频率。
有人把洋葱磨碎,提出液体,用来处理洋葱的细胞,可以引起染色体断裂。
可以想象得到,染色体在自然条件下的断裂和改变,也可由体内代谢作用的产物所引起。
在白细胞培养中,添加诱癌剂(如二甲基苯蒽,7,12-dimethy-lbenz(α)anthracene)可以增加染色体断裂的频率,但同时添加抗氧化剂antioxidant(如维生素C,维生素E,亚硒酸钠Na2SeO3等)时,可降低染色体断裂的频率,这样看来,抗氧化剂有保护染色体不使断裂的作用。
因为染色体断裂与致癌作用及衰老有关,所以科学工作者认为,大量服用抗氧化剂,可能有助于癌症的防止和衰老的延缓。
染色体结构改变在育种上的应用染色体结构改变已被用到生产上。
例如养蚕业中,希望利用雄蚕进行生产,因为雄蚕的桑叶利用率高,还有单用雄蚕的茧缫丝,可以提高生丝质量。
所以如有一个办法,单是选出雄蚕来饲养,这是蚕丝界所欢迎的。
在家蚕中,第2白卵(W2)位于第10染色体的3.5座位上。
纯合体的卵在越冬时呈杏黄色,蚕蛾眼色纯白。
第3白卵(w3)位于同一染色体的6.9座位上,纯合体的卵在越冬时呈淡黄褐色,卵色深浅变化较大,蚕蛾眼色黑色。
各型杂合体的卵都呈正常的紫黑色,蚕蛾眼色全为黑色。
家蚕育种工作者用辐射诱变方法,反复处理杂合体(其基因型经推
段或者包括w2座位,或者包括w3座位,并使这有缺失的第10染色体易位到W染色体上,再经过系统选育,使生活力逐渐提高,以适应饲养的要求,终于育成了A,B两个系统:
如将A系统雌蛾与B系统雄蛾交配,所产的蚕卵中,黑色的全为雄性,淡黄褐色的全为雌性(图9-23)。
然后通过电子光学自动选别机选出黑卵,进行孵育和饲养。
比较黑卵和淡色卵孵化的蚕强健性时,据说在稚蚕期,淡色卵的强健度稍差,但壮蚕期以后,两者之间没有本质性的差异,所以有希望用到生产上。
至于B系统的雌蛾与A系统的雄蛾交配,下一代基因型和表型怎样,由读者自己去演算。
第二节染色体数目的改变
各种生物的染色体数目有多有少,但既然科学上已经证明各种生物都是由共同祖先进化来的,那末在进化过程中染色体数目一定会起变化。
现在我们知道,不仅染色体结构会起变化,染色体数目也会起变化。
染色体数目变异的分类各种生物的染色体数目恒定,如水稻(Oryzasativa)有24个染色体,配成12对,形成的正常配子都含有12个染色体。
遗传学上把一个配子的染色体数,称为染色体组(genome,这术语也指一配子带有的全部基因,所以在不同场合也译作基因组),用n表示。
一个染色体组由若干个染色体组成,它们的形态和功能各别,但又互相协调,共同控制生物的生长和发育,遗传和变异。
每个生物都有一个基本的染色体组,如玉米n=10,兔子(Oryctolaguscuniculus)n=22,黑腹果蝇n=4等。
知道了染色体组
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