临床营养总结.docx
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绪 论
1.临床营养学:
是研究合理利用食物或营养素,促进生长发育,增进健康,提高机能,防治疾病和延缓衰老的综合性学科。
属于营养学范畴,是利用营养干预的手段进行疾病的预防、治疗和康复的一门学科,也是介于预防医学和临床医学之间的一门学科。
2.临床营养学的范畴
研究:
(1)与疾病相关的营养问题
(2)营养干预(个体)(3)膳食营养 (4)临床营养
3.营养药理学:
是通过特异性营养物质以药理作用达到既可以纠正、预防营养不良和失衡,又可以通过提高机体免疫功能治疗特定疾病的目的。
4.营养免疫学:
用特殊营养物质来调节免疫系统,干预并改善细胞和体液免疫功能。
5.具有特殊免疫功能和药理作用的营养素:
谷氨酰胺、精氨酸、膳食纤维、维生素A、E、C,类胡萝卜素、硒、抗氧化谷胱甘肽、w-3脂肪酸和生长因子及生态免疫营养制剂等。
营养缺乏病
第1节 概述
1、定义
1.广义上的营养不良包括营养低下和营养过剩。
长期膳食中缺乏一种或多种营养素可导致营养低下,严重营养低下并出现相应临床表现或病症者,称为营养缺乏病。
营养缺乏病包括蛋白质-能量营养不良,也包括特定的营养素缺乏。
2.营养过剩是指由于食物与营养物质过量摄入超过了机体的生理需要而在体内过多积累所引起的一些病症。
2、分类
1.按发生原因
(1)原发性营养不良:
单纯由营养素摄入减少而引起的一些列异常的临床表现,也可称为饮食性营养缺乏病。
(2)继发性营养不良:
也称条件性营养缺乏病。
因某种原因引起营养素摄取、吸收和利用障碍,或者各种应激因素导致某些营养素需要量增加所致。
主要有:
食物摄取功能障碍;营养吸收障碍;营养素利用障碍;特殊情况
2.按人群分类
(1)儿童营养缺乏病:
以生长发育减缓为特征,体重的增长与年龄的增长不成比例。
评价儿童生长发育的指标包括不同性别的年龄别身高、年龄别体重、身高别年龄、年龄别BMI的百分位和Z值评分标准。
(2)青少年营养缺乏病:
身高别年龄
(3)成人营养缺乏病:
BMI。
BMI<18.5被认为是慢性营养不良。
(4)老年人营养缺乏病:
BMI。
3.按营养素缺乏分类
(1)蛋白质-能量营养不良(PEM):
分为水肿型、消瘦型、混合型。
消瘦型是由于长期在膳食中缺乏能量、蛋白质及其他营养素的结果;水肿型是由于膳食中蛋白质严重缺乏而能量的供给尚可维持最低水平的极度营养不良症。
(2)维生素缺乏
(3)无机盐缺乏
3、病因
1.营养素摄入不足
2.营养素吸收不良:
胃肠道、胰腺和胆道等的疾病。
例如回盲部切除可引起叶酸和维生素B12缺乏性贫血。
3.营养素利用减少:
肝脏疾病、遗传性疾病
4.营养素损耗增加:
长期发热、代谢功能亢进以及各种癌症、消耗性疾病、创伤、手术、大面积烧伤、消化道瘘、肾病、放疗化疗、寄生虫疾病等。
5.营养素需要增加
4、诊断—膳食史、体格检查、生化检查、治疗试验
1.膳食史:
称重法膳食调查最精确
2.体格检查:
儿童营养不良的体格测量的评估标准
(1)体重低下—年龄别体重。
低于2SD但大于等于3SD为中度,小于中位数减3SD为重度。
反映儿童过去或现在有慢性或急性营养不良,但无法区别是急性还是慢性
(2)生长迟缓—年龄别身高,反映过去或长期慢性营养不良(3)消瘦—身高别体重,反映近期、急性营养不良;成年人用BMI,小于18.5为营养不良,18.5~23.9为正常,大于等于24为超重,大于等于28为肥胖。
3.临床表现
(1)头发:
蛋白质能量营养不良使头发灰暗、变细、干、脆
(2)眼:
维生素A缺乏引起干眼病
(3)口腔:
是营养缺乏的最敏感部位,但其表现是非特异性的。
(4)皮肤:
维生素A缺乏出现毛囊角化,形如鹅皮;维生素C缺乏引起毛囊周围充血、肿胀、增生;烟酸缺乏引起癞皮病
(5)颈部:
缺碘
(6)神经病变:
B1缺乏伴周围神经性无力感和感觉异常;B6缺乏引起婴儿惊厥;B12缺乏可引起脊髓的亚急性退化病变。
4.生化检查
(1)测定血液中营养成分的浓度
(2)测定营养成分经尿排除的速率(3)测定血或尿中的营养代谢产物(4)测定与营养素有关的酶活性的改变(5)给予大剂量某种营养素后测定其在尿中的排出量,即饱和试验(6)测定毛发和指甲中的干粮。
当血清白蛋白低于30g/L或实际体重低于理想体重的85%以下,蛋白质—能量营养不良常伴有免疫功能降低。
总淋巴细胞计数及迟发性超敏皮试具有预测价值
五、治疗原则
1.营养缺乏病的治疗应针对病因
2.营养缺乏病治疗所采用的补充剂量要适宜,不必使用过高的治疗量或维持量。
视不同情况区别对待。
3.不能只考虑主要缺乏的营养素,而应全面从各种营养素之间的相互关系来治疗。
4.应循序渐进
5.应充分利用食物。
配置适合于疾病特点的治疗膳食,当病人神志不清可考虑管饲肠内营养,当肠内营养不能满足需要时,才考虑静脉营养支持。
6.营养缺乏病的治疗需坚持一段时间,短期见效缓慢。
第二节 蛋白质—能量营养不良
一、定义
PEM是因为食物中蛋白质和能量供给不足或由于某些疾病等因素一起的一种营养不良。
主要表现为渐进性消瘦、皮下脂肪减少、水肿及各器官功能紊乱。
2、病因
1.原发性PEM:
因食物中蛋白质和能量的摄入量不能满足身体的生理需要而发生的。
主要原因为饮食不当和摄入不足。
2.继发性PEM:
多于疾病有关。
主要是由于患病后食欲减低、吸收不良、分解代谢亢进、消耗增加、合成代谢障碍所致。
多见于消化道感染、长吸收不良综合征、消化道先天畸形、慢性消耗性疾病等。
3、病理生理
机体首先动用贮存的糖原,继之动用脂肪,最后动用蛋白质氧化功能,引起负氮平衡。
1.消化系统:
功能下降 2.心脏功能 3.肾功能 4.中枢神经系统
4、临床表现
可根据体重、皮下脂肪减少的程度和全身症状轻重分为轻度、中度和重度。
在临床上分为消瘦型、水肿型、消瘦—水肿型、营养性侏儒、体重低下等类型
1.消瘦型:
消瘦。
体重下降,儿童生长发育迟缓,皮下脂肪减少、皮肤干燥无光泽、体弱、脉缓、低血压、低体温、易哭闹
2.水肿型:
全身水肿。
轻者下肢、足背,重者腰背部、外生殖器及面部。
儿童肌肉松弛,眼睑水肿、满月脸、漆状皮肤、指甲脆弱有横纹、易激惹、常伴发脂肪肝。
3.消瘦—水肿型:
病人体重低于标准的60%,并伴有水肿。
4.营养性侏儒:
体重低于标准体重的60%,年龄别体重低下但身高别体重尚可。
5.亚临床PEM:
体重低下。
在标准的60~80%,血浆白蛋白减少。
5、诊断
1.病史
2.临表
3.体格测量
(1)儿童:
体重、年龄别身高(长期指标)、身高别体重(急性)、年龄别体重(线性和比例)。
指标的评估标准见上节。
(2)成人:
体质指数和体重。
BMI<18.5为营养不良,<17.5为中度营养不良,<16.5为重度营养不良
;体重改变
4.实验室检查
蛋白质缺乏时血清白蛋白和总蛋白下降,当血浆总蛋白<45g/L、白蛋白<28g/L时会出现水肿。
一般情况下血糖、血胆固醇和血尿素氮、肌酐水平也下井。
尿肌酐/身高指数是评价肌蛋白消耗的指标;免疫指标主要有淋巴细胞总数减少、皮肤延迟超敏反应低下等。
6、治疗
原则:
去除病因、调整饮食、补充营养物质、防治并发症,增进食欲,提高消化能力。
1.去除病因
2.合理饮食调整和营养支持:
轻度且食物耐受能力均接近正常时,在维持原有的膳食的基础上添加含高蛋白质和热能的食物;中度和重度且食物耐受能力和全身状况差者,热能供给要逐渐递增。
开始时提供正常需要量的30~50%,逐渐增加,补充以高蛋白质饮食为主。
3.增进食欲,提高抵抗力:
可口服胃蛋白酶、胰酶或多酶制剂以提高食欲和消化能力。
口服肠道微生态制剂。
补充锌元素提高味觉阈。
补充某些激素如生长激素、胰岛素或蛋白同化类固醇。
4.并发症治疗
(1)贫血:
轻度贫血饮食治疗;中度贫血口服铁剂和维生素C;严重者输全血或红细胞
(2)水和电解质紊乱
(3)其他:
重视对感染、低血糖、心力衰竭
7、预防
1.营养指导 2.补充能量和蛋白质 3.注意卫生,防治疾病 4.营养评价和生长发育监测图的应用 5.合理安排生活制度
第3节 维生素缺乏病
维生素A缺乏症
1、概述
维生素A的原型化合物为全反式视黄醇,天然维生素A只存在于动物中,分为A1(视黄醇)和A2(3-脱氢视黄醇)。
维A缺乏好发于6岁以下婴幼儿,1—4岁为发病高峰。
2、发病机制及病因
1.摄入不足:
母乳中维A含量丰富
2.吸收减少
3.锌摄入不足 4.消耗增加 5.利用障碍:
肝肾、甲状腺疾病、胰腺囊性纤维变性、PEM
3、临表
1.眼部损害:
暗适应能力低下,发展为夜盲;眼部干燥不适,形成毕脱斑;角膜干燥,浑浊软化,形成溃疡,愈后可留下白斑,影响视力;重者角膜穿孔,虹膜脱出而失明。
2.皮肤病变:
毛囊上皮角化,毛囊性丘疹,蟾蜍皮病;毛发干燥、易脱、缺乏光泽、稀疏;指甲变脆。
有纵横沟纹或点状凹陷。
3.生长落后:
最早表现为身高增长缓慢,体重不增,食欲减退。
4.呼吸系统影响:
支气管上皮细胞角化,纤毛脱落,容易发生感染。
5.免疫功能受损:
维A有助于上皮细胞的完整性,缺乏时粘膜屏障作用降低,IgA分泌减少,易感染。
4、实验室检查
1.视觉暗适应功能测定 2.血清维生素A水平测定 3.血清视黄醇结合蛋白测定 4.维生素A的相对剂量反应试验(血清中维A正常时,肝脏中维A却有耗尽的可能)
5、诊断:
暗适应障碍、夜盲、结膜干燥、角膜软化、四肢伸侧有毛囊性角化丘疹
6、治疗:
去除病因,补充维A含量丰富的饮食。
每天补充0.3μg视黄醇(2.5万IU维生素A),口服或肌注,1~2周,同时给予高蛋白饮食,以后再给予与放量。
维A治疗时可用时补充维生素E,可提高疗效。
7、预防
1.供给维生素A含量丰富的食物:
动物性食物,如蛋类、肝脏、鱼类、肉类、奶类及其制品;深绿色蔬菜、胡萝卜、番茄等。
2.易感人群的维生素A营养状况的检测
3.对易感人群进行干预
4.选用维生素A强化食品
5.开展健康教育
维生素D缺乏症
1、体内来源及代谢特征
两个途径:
经皮肤内转化形成和经口摄入获得。
前者为内源性维生素D,是人体皮肤的7—脱氢胆固醇经日光中的紫外线照射后产生没有活性的维生素D;后者为外源性维生素D,鱼、肝、蛋、乳等含维生素D丰富。
2、病因
1.日光照射不足
2.维生素D和钙磷摄入不足:
海水鱼、动物肝脏、鱼肝油为维生素D的良好来源。
人乳中钙磷含量低,但比例(2:
1)适宜,易被吸收,牛乳中钙磷含量高,但比例(1.2:
1)不佳,吸收不如人乳。
3.钙磷维生素D需要量增多
4.疾病影响:
肝肾胃肠道
5.药物影响
3、发病机制
维D缺乏时,1,2—(OH)2D3生成减少,钙磷经肠道吸收减少,血钙降低刺激甲状旁腺激素分泌增多。
PTH诱发破骨细胞生成,从而对骨质进行溶解和吸收。
临床上出现骨样组织钙化障碍的表现;成骨细胞代偿性增生,局部形成古样组织堆积,碱性磷酸酶增多;抑制肾小管对磷的重吸收,常发生低磷血症。
4、病理改变
儿童—佝偻病,骨组织样增生,骨基质钙化不良;成人—骨软化
5、临床表现
佝偻病:
骨骼改变、肌肉松弛以及非特异性的精神神经症状。
分为初期、激期、恢复期、后遗症期。
初期和激期称为活动期。
1.初期:
精神症状为主。
患儿不安、好哭、易出汗,枕部秃发
2.激期:
骨骼改变和运动功能发育迟缓为主。
乒乓球征,肋串珠,鸡胸,漏斗胸,O型或X型腿;蛙状腹
3.恢复期:
临床表现消失
4.后遗症期:
多见于3岁以上儿童
6、诊断:
血钙磷、碱性磷酸酶、X线、血清25(OH)2D3、1—25(OH)2D3等
7、治疗
1.一般治疗:
哺乳期婴幼儿补充鱼肝油,及时添加维D多的食物,多到户外活动
2.补充维生素D:
初期每天口服120~250微克,持续一个月后改为预防量;激期250~500口服一个月后改为预防量。
维生素D大剂量突击疗法
3.补充钙剂
4.矫形疗法
8、预防:
最好的方法是晒太阳。
正确喂养,母乳喂养儿出生一周后开始每天补充维生素D400IU,早产儿每天补800IU。
维生素K缺乏症
1、概述
分两大类:
一类是脂溶性维生素,K1(从植物中提取)K2(从微生物中提取,也可由场内细胞合成);另一类是水溶性K4(人工合成)。
2、病因
由于体内维生素K缺乏,使凝血因子2、7、9、10在肝内合成不足,从而引起出血。
1.早发型:
新生儿出生后24小时内发病,常为致命性出血。
原因
(1)母体缺乏维生素K
(2)孕期药物影响—抑制肠内细菌生长的药物、磺胺类药物、抗凝药、抗惊厥药、摄入过量维生素A
2.经典型:
出生后2到3天发病。
原因
(1)单纯母乳喂养—人乳中维生素K含量极低
(2)吸收利用功能不良—胆汁分泌不足,胆酸含量少(3)体内合成减少
3.迟发型:
出生后一个月。
原因
(1)摄入不足
(2)吸收不良(3)利用障碍(4)合成减少
3、临床表现
以出血为主要表现。
早发型可有头颅、胸腔内出血。
经典型者首发症状往往是脐带出血及胃肠道出血。
迟发型大多数见于单纯母乳喂养者,突然起病,常见急性或亚急性颅内出血,临床上有严重的中枢神经系统功能异常及颅内压高的表现。
四、实验室检查:
凝血因子、凝血酶原(可靠证据)
五、治疗
有出血现象时立即注射维生素K2mg。
胃肠道出血者应暂时、禁食,给予静脉营养支持。
有颅内出血者要加强护理,维持呼吸道通常,抬高头,适当控制补液。
有高声尖叫、频繁呕吐者降低颅内压
6、预防
分娩前数周口服维生素K20mg,乳母多吃蔬菜水果
维生素B1缺乏
1、概述
维生素B1又称硫胺素,是抗脚气病因子或抗神经炎因子。
在高温碱性溶液中易破坏。
大多以硫胺素焦磷酸盐(TPP)的形式存在,少量以硫胺素三磷酸盐的形式存在。
维B1缺乏引起脚气病。
2、病因
1.摄入不足 2.吸收不良和利用障碍 3.需要量增加或消耗过量 4.遗传代谢障碍
3、病理生理
维B1与糖代谢密切相关。
1.神经系统 2.心血管系统 3.组织水肿及浆膜腔积液 4.肌肉萎缩 5.消化系统
4、临床表现
维生素B1缺乏导致脚气病。
主要影响心血管和神经系统,主要表现为多发性神经炎、肌肉萎缩、组织水肿、心脏扩大、循环失调以及胃肠症状。
一般可分为亚临床型、神经型(干型和脑型脚气病)、心血管型(湿型脚气病)、婴儿脚气病
1.亚临床型:
以乏力为主要表现、烦躁不安、易激动、头痛、食欲不振、下肢怠倦、酸痛
2.神经型:
(1)周围神经系统累及较为常见。
下肢发病比上肢早,感觉异常先于运动障碍,先远端后近端,呈对称性。
初始过敏症状,后肢体麻痹,进一步发展为肌肉萎缩
(2)中枢神经系统受累称脑型脚气病综合症,常见于酗酒的病人。
发展顺序为—呕吐、眼球震颤、眼肌麻痹、跨越步态和共济失调、进行性神经衰退以至精神异常,最后可发生昏迷及死亡。
3.心血管型:
心悸、气促、心前区胀闷。
水肿为湿型脚气病病人常见症状,从足踝开始。
4.婴儿型脚气病:
主要表现为消化系统症状,不久出现神经系统症状,可分为脑型和神经炎型。
脑型主要表现为发作型哭叫似腹痛状、烦躁不安,严重者脑充血、颅内压增高、昏迷死亡。
神经炎型表现为周围性瘫痪。
5、评价
1.维生素B1负荷前后的尿维生素B1排泄量
2.血清维生素B1水平
3.红细胞转酮醇酶(ETK)活性:
最有效的指标
4.空腹1次测定尿液中的维生素B1/肌酐比率
6、治疗和预防
1.去除病因
2.饮食:
增加含维生素B1丰富的食物摄入,并注意合理配合。
3.应用维生素B1治疗
维生素B6缺乏症
1、概述
有三种形式:
即吡哆醇(PN)、吡哆胺(PM)、吡哆醛(PA或PL)。
PL和PM磷酸化后形成辅酶。
磷酸吡哆醛(PLP)及磷酸吡哆胺(PMP)
2、病因
1.膳食组成的影响:
蛋白质代谢需要维生素B6的参与,当膳食中蛋白质的摄入量高时,维生素B6的需要量增多。
2.摄入不足 3.需要量增多 4.药物影响 5.吸收障碍
3、临床表现
维生素B6缺乏时常伴有其他营养素的缺乏,特别是维生素B2
1.成人期维生素B6缺乏:
疲倦乏力、皮肤红斑和脂溢性皮炎,以鼻唇部多见。
也可出现舌炎、口炎、口唇干裂等。
有时存在低色素小细胞性贫血。
还伴虚弱、紧张易怒等。
2.小儿维生素B6缺乏:
生长发育迟缓,还可出现贫血;可致眼口腔和鼻周围皮肤脂溢性皮炎;也可出现舌炎、口炎、口唇干裂。
个别伴有神经系统症状或胃肠道症状,对免疫系统也有影响。
4、营养状况评价
1.直接法
(1)血浆磷酸吡哆醛浓度测定:
血浆5—磷酸吡哆醛是肝脏维生素B6的主要存在形式
(2)血浆总维生素B6浓度测定(3)尿中维生素B6浓度测定
2.间接法:
(1)尿中色氨酸降解产物的水平:
黄尿酸
(2)红细胞内依赖性维生素B6酶活性的测定(3)血浆高半胱氨酸的含量
5、诊断
1.病史
2.临表:
末梢神经炎、皮炎、口炎、鼻周围皮肤脂溢性皮炎和贫血。
婴儿生长发育不良、惊厥、抽搐
3.实验室检查
6、预防及治疗
1.去除病因
2.调整饮食:
6个月以下儿童每天的适宜量为0.1mg,较大的婴儿为0.3,1到3岁为0.5,4到6岁为0.6,7到13岁为0.7到0.9,14岁以后为1.1到1.2,成人为1.2到1.5mg。
合理补充富含维生素B6的食物,如肉类、水果、蔬菜和谷物,并注意合理搭配。
高蛋白质、低碳水化合物饮食时应适量增加维生素B6的摄入。
3.维生素B6的治疗
第4节 微量元素缺乏病
锌缺乏病
1、生理功能:
促进生长发育、促进免疫系统、促进食欲、内分泌腺功能
2、原因
1.摄入不足:
母乳中锌含量较高且比牛乳更易吸收
2.肠道吸收不良 3.丢失过多 4.疾病 5.药物影响
3、临床表现
1.生长缓慢 2.厌食、食欲降低:
口腔黏膜;含锌酶 3.异食癖 4.免疫功能下降 5.伤口愈合缓慢 6.皮肤损害:
肠病性肢端皮炎、皮疹等。
4、评价
1.血清锌 2.发锌 3.尿锌 4.白细胞锌 5.碱性磷酸酶活性 6.血浆/红细胞金属硫蛋白
5、预防和治疗
1.预防:
海产品和肉类是锌的良好来源。
摄入含锌丰富的食物如牡蛎、鲱鱼等,以及蛋类、肉、肝脏、豆类等。
避免含植酸、食物纤维过高的食品。
2.治疗:
去除病因;摄入含锌丰富的食物;口服锌剂
碘缺乏病
1、生理功能
甲状腺利用碘和酪氨酸合成甲状腺激素。
促进体格生长、参与能量代谢、神经系统的发育、参与垂体调节
2、病因
1.环境因素 2.膳食因素:
低蛋白,高碳水化合物可影响甲状腺对碘的吸收利用 3.饮水因素 4.药物因素
三、临床表现
如碘的缺乏发生在胚胎脑组织发育的关键时期,则主要影响智力发育,中枢神经系统首先出现症状,即克汀病。
如缺碘发生在成人期,则可发生甲状腺肿。
1.地方性甲状腺肿
(1)正常:
甲状腺看不见摸不着
(2)生理增大:
头部保持正常位置时,甲状腺容易摸到,相当于人拇指末节
(3)一度:
头部保持正常位置时可看见甲状腺。
超过本人拇指末节到相当于三分之一个拳头,特点是看得见。
不超过本人拇指末节但摸得到结节时也算一度。
(4)二度:
脖根明显变粗。
大于本人三分之一到相当于三分之二的拳头。
特点是脖根粗
(5)三度:
颈部失去正常形状。
大于本人三分之二到相当于一个拳头。
特点是颈变形
(6)四度:
甲状腺大于本人一个拳头,多带有结节
根据甲状腺是否有结节分为三型
(1)弥漫型:
甲状腺均匀增大,摸不到结节
(2)结节型:
摸得到1到几个结节
(3)混合型:
在弥漫肿大的甲状腺上摸到1个到几个结节
2.地方性克汀病:
分三型—神经型、粘液性水肿型、混合型
(1)神经型:
中度到重度智力减退,甲状腺轻度肿大,身高可正常,多有精神缺陷,甲状腺功能正常或轻度低下
(2)粘液性水肿型:
智力轻度低下,侏儒状态明显,生长发育和性发育落后,有甲状腺肿大和严重的甲状腺功能低下表现,有典型的面容,便秘及粘液性水肿较突出
(3)混合型
4、评价:
尿碘、激素水平(T3/T4/FT3/FT4/TSH)、儿童甲状腺肿大发生率
5、诊断
1.我国制定的诊断地方性甲状腺肿的标准
(1)居住在碘缺乏地区
(2)甲状腺肿大超过受检者拇指末节,或小于拇指末节而有结节者(3)排除其他甲状腺疾病,尿碘偏低,血浆TSH有不同程度增高
2.地方性克汀病诊断标准
(1)出生居住在低碘地
(2)有精神神经发育不全,主要表现为不同程度的智力障碍、语言障碍和运动神经障碍(3)不同程度体格和性发育障碍,典型的面容(4)辅助检查
6、预防和治疗
1.去除病因
2.饮食疗法:
3岁以内儿童的推荐量为50微克,成人的推荐量为150微克,孕妇为200微克。
补充含碘高的食物,如海带、紫菜、干贝等。
3.药物治疗
4.手术治疗
第5节 营养性贫血
缺铁性贫血
1、概述
缺铁性贫血以出生后6个月至3岁的小儿发生率最高。
2、缺铁的分期
1.铁减少期(ID):
仅有储存铁减少,除骨髓细胞外铁减少,血清铁蛋白低于正常外,其他如骨髓铁粒幼细胞、血清铁、转铁蛋白饱和度、血红蛋白均正常。
2.红细胞生成缺铁期(IDE):
也称无贫血缺铁期。
特点为储存铁减少或消失,血清铁蛋白低于正常,骨髓铁粒幼细胞减少,血清铁及转铁蛋白饱和度降低,但血红蛋白及红细胞比容正常,红细胞为正色素。
3.缺铁性贫血期(IDA):
除上述指标外,血红蛋白或红细胞比容也下降,出现不同程度的低色素性贫血。
3.缺铁对机体的影响
1.对造血系统的影响:
形成小细胞低色素性贫血。
表现为乏力、心慌、气短、头晕、眼花、严重者出现面色,口唇粘膜和睑结膜苍白、肝脾轻度肿大等,继发贫血性心脏病时易发生左心衰竭。
2.对精神运动系统和生长发育的影响:
缺铁将促使铅中毒
3.对消化系统的影响:
粘膜组织变化,胃酸减少,萎缩性舌炎和胃炎,吞咽困难等
4.对免疫系统功能的影响
4、实验室检查
1.生化方法
(1)血清铁蛋白:
下降;
(2)红细胞游离原 啉:
上升;(3)血清铁:
降低;(4)运铁蛋白;(5)总铁结合力:
常上升;(6)运铁蛋白饱和度:
常下降
2.血象:
血红蛋白较红细胞计数减低更明显
3.其他:
肝细胞储铁和组织含铁量以及铁吸收动力学等
5、诊断标准
1.IDA诊断标准
(1)男性Hb<130g/L;女性Hb<120g/L,孕妇<110,MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<310g/L,红细胞形态有明显低色素表现
(2)有明显的缺铁病因和临表
(3)血清铁<10.7μmol/L,总铁结合力>64.4μmol/L
(4)血清运铁蛋白饱和度<15%
(5)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞<15%
(6)红细胞游离原 啉>0.9μmol/L
(7)血清铁蛋白<14μg/L
(8)贴剂治疗有效
2.ID的诊断标准
(1)血清铁蛋白<14μg/L
(2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失
3.IDE的诊断标准
(1)血清运铁蛋白饱和度<15%
(2)红细胞游离原 啉>0.9μmol/L (3)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞<15%
六、治疗和预防
1.去除病因
2.饮食疗法:
增加膳食含铁量并注意合理配合,补充血红素贴丰富的红色肉类、动物肝脏和血液等、母乳中含铁量不高但吸收率高达50%;黄豆含铁也较高;铁强化食品。
3.铁剂治疗
(1)口服:
同时服用维生素C
(2)肠外途径应用:
口服不耐受者;长期腹泻、呕吐或大部分小肠切除后需要全肠外营养维持者
营养性巨幼红细胞性贫血
1、概述
巨幼红细胞性贫血又称为营养性大细胞性贫血,是由于维生素B12及叶酸缺乏导致脱氧核糖核酸合成障碍引起的贫血。
外周红细胞平均容积(MCV)和平均血红蛋白(MCH)均高于正常
2、病因
1.摄入不足,需要量增加:
叶酸的推荐量孕妇为600微克每天。
消毒奶类时可使叶酸破坏。
2.吸收障碍:
恶性贫血存在内因子抗体,阻止维生素B12与内因子结合;胃粘膜萎缩造成内因子缺乏;小肠疾病,同时有叶酸和铁的吸收减少
3.先天性储
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