难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识完整版.docx
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难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识完整版
2020难治性颅内压増高的监测与治疗中国专家共识
(完整版)
颅内压(intracranialPreSSUre,ICP)增高可引起严重不良后果,常见于颅脑外伤、颅内感染、脑血管病和脑肿瘤等脑疾病。
神经重症监护病房(neurocriticalCareUnit,NCU)收治的多为急性重症脑损伤患者,难治性颅内压增高(ICP>20mmHg,ImmHg=O.133kPa),且标准治疗不奏效的比例约占20%,病死率高达80%~100%O因此,准确监测颅内压变化,合理确认颅内压干预界值,有效控制颅内压,成为降低病死率,改善神经功能预后的关键。
为此,中华医学会神经病学分会神经重症协作组、中国医师协会神经内科医师分会神经重症专业委员会推出《颅内压增高监测与治疗中国专家共识》。
共识撰写方法与步骤:
按照改良德尔菲法,
(1)撰写方案由神经重症协作组组长起草,撰写核心组成员审议。
(2)文献检索、复习、归纳和整埋(1960至2017年Medline和CNKI数据库)由撰写工作小组(3名神经内科博士)完成。
(3)按照2011版牛津循证医学中心(CenterforEVidenCe-basedMedieine,CEBM)的证据分级标准Z进行证据级别和推荐意见。
(4)共识撰写核心组成员3次回顾文献并修改草稿,其中1次面对面讨论,并由组长归纳、修订。
(5)最终讨论会于2018年3月23日在云南昆明举办,全体成员独立完成共识意见分级,并进行充分讨论。
对证据暂不充分,但75%的专家达到共识的意见予以推荐(专家共识);90%以上高度共识的意见予以高级别推荐(专家共识,A级推荐)。
一、颅内压监测
(一)颅内压监测指征
证据背景:
急性重症脑损伤可导致颅内压增高。
此时,经典的临床征象是头痛、呕吐、
意识障碍(GCS<8分)等。
而快速发展的影像学技术,既可发现颅内病变(大容积脑出血或脑梗死、严重脑挫伤等),又可显示早期颅内压增高征象,如脑组织肿胀,脑沟、脑裂变小或消失,脑室或脑池受压变形,中线结构移位等。
推荐意见:
急性重症脑损伤伴颅内压増高临床征象,影像学检查证实存在严重颅内病变和显著颅内压増高征象时,可考虑颅内压监测,以评估病情、指导治疗(专家共识,A级推荐)。
(二)颅内压监测技术
1.有创性颅内压监测
证据背景:
虽然有创性(侵入性)颅内压监测始终被视为"金标准",但脑室内、脑实质内、硬膜下和硬膜外4个部位的ICP监测最优选择与排序,被越来越多的临床实践所证实。
与脑实质ICP监测相比,脑室内ICP监测因兼顾治疗(CSF引流),而使难治性颅内压增高发生率更低(21.0%比51.7%,P<0.0001),预后评分(GIaSgOWOUtCOmeSCOre,GOS)更高(3.79比3.07,P=O.009),生存率更高(88.7%比68.3%,P=O.006)(2级证据),但5~11d感染风险也会增高(9.2%比0.8%,P<0.01)(3级证据)。
与脑室内ICP相比,脑实质ICP监测的绝对值相差2~5mmHg,并多向更高的ICP值漂移0.35mmHg/dZ50%~80%的脑实质ICP监测值3d后零点漂移>+3mmHg(2级证据)。
与脑室内ICP相比,硬膜下ICP监测绝对值相差>10mmHg,53%的硬膜下ICP监测值低于脑室内ICP(2级证据)。
与脑实质ICP相比,硬膜外ICP监测绝对值相差5~10mmHg,66%的硬膜外ICP监测值高于脑室内ICP(2级证据)。
两项重症(GCS<8分)颅脑外伤(traumaticbraininjury,TBI)研究显示:
脑室内或蛛网膜下腔ICP增高(>15~20mmHg)与不良预后(重度残疾、植物状态和死亡)显著相关(P<0.001)(2~3级证据)。
两项大脑半球大面积脑梗死(IargehemisphereSnfarctionfLHl)研究显示:
与正常ICP患者相比,无论同侧脑实质还是对侧脑室内的ICP增高(>15~18mmHg),均使脑疝发生率增加(22.2%比11.1%),死亡率增加(83.3%比23.1%,P<0.001)(2级证据)(2级证据)。
两项大脑半球大容积(24~33ml)脑出血(intracranialhemorrhageZICH)研究显示:
脑室内ICP增高(>20~30mmHg)与脑疝发生率(OR=2.7,95%ClO.3~29)(3级证据)、病死率(OR:
1.15,95%CII.05~1.26,P=0.003和1个月神经功能不良预后显著相关(OR=I.11,95%CII.02~1.20.P=0.01)(2级证据)。
推荐意见:
有创ICP监测优选顺序为脑室内、脑实质、硬膜下、硬膜外(2~3级证据,B级推荐)。
TBl首选脑室内ICP监测,ICH首选同侧脑室内ICP监测,LHl可选对侧脑室内或同侧脑实质ICP监测(2~3级证据,B级推荐)。
2•无创颅内压监测
证据背景:
虽然无创性(非侵入性)ICP监测技术并不成熟和精确,但初步硏究结果已经证实与有创ICP监测具有较好的相关性。
眼压计测量眼内压荟萃分析(12项研究,其中10项前瞻性研究,546例患者)显示:
眼内压与有创ICP(脑室内、脑实质和蛛网膜下腔)的相关系数为0.44(95%CI0.26~0.63),眼内压用于诊断颅内压增高(有创ICPn20mmHg)的敏感度和特异度分别为81%(95%CI0.26~0.98fP<0.01)和95%95%CI0.43~1.00,P<0.01)但研究异质性过髙(2:
95.2%~97.7%)(2级证据)。
眼部超声测量视神经鞘直径(OPtiCnerveSheathdiameter,ONSD)系统回顾(6项横断面研究,231例患者)显示:
ONSD用于诊断颅内压増高(脑室内或脑实质ICP≥20mmHg)的敏感度和特异度分别为90%(95%C∕0.80~0.95,P二0.09)和85%(95%CIO.73~0.93,P=0.13)(1级证据)。
经颅多普勒超声(t「ansc「anialdoppler,TCD)研究显示:
大脑中动脉流速计算的ICP高于有创ICP(脑室内或磕婺虏)6.2mmHg,对颅内压增高(有创ICP≥20mmHg)诊断的敏感度和特异度分别为IoO%和91.2%(2级证据):
大脑中动脉搏动指数(PUlSatilityindex,PI)可随有创ICP增高(ICP>20mmHg)而降低(相关系数-0.82,P<0.0001)(2级证据)Z病后14d内Pl持续下降与不良预后显著相关(相关系数9.84,P<0.01)O(2级证据)。
体感诱发电位(SOmatOSenSOrevokedPOtentialZSEP)研究显示:
SEP的N20与有创ICP(脑室内、脑实质和硬膜下)负相关,N20波幅降低/波形消失可出现在有创ICP增高之前、之后或同时,所占比例分别为30%、23%和38%(2级证据)。
闪光视觉诱发电位(flashViSUalevokedPOtential.FVEP)研究显示:
FVEP的N2潜伏期与有创ICP正相关(相关系数为0.912)心列(3级证据)。
脑电图electroencephalograph,EEG)研究显示:
EEG功率谱计算的压力指数(PreSSUreindex,PI;PI=l∕delta比值X中位频率)与有创ICP(蛛网膜下腔)负相关(相关系数为-0.849ZP<0.01)(2级证据);病后108h内EEG功率谱总能量持续下降预示预后不良(P=0.03)(3级证据)。
推荐意见:
可选择眼压计测量眼内压(2级证据,C级推荐)或眼部超声测量视神经鞘直径(1级证据,B级推荐)分析ICP,也可试用TCD.SEP、FVEP和EEG技术分析ICP(2~3级证据,B级推荐),但准确性有待监测与分析技术改进,可靠性尚需更多研究证实。
二、颅内压増高的治疗
(-)ICP干预界值
证据背景:
两项TBI研究显示:
与ICP<20mmHg(脑室内)相比,ICP≥20mmHg的死亡风险升高(OR二3.5,95%CU.7~7.3);ICP≥25mmHg的神经功能恶化(意识水平下降、GCS评分降低、脑疝形成)风险增高(RR:
3.042)[28-29]
(2级证据)。
部分颅骨切除的TBl硏究显示:
与ICP≤15mmHg相比,术后ICP(脑实质)>15mmHg患者的30d重度神经功能残疾率和病死率更高(PvO.001)(4级证据)。
一项关于TBl的观察性研究显示:
无论是否存在脑血管自主调节功能受损,ICP≥20mmHg持续37min,或ICP≥25mmHg持续12min,或ICP≥30mmHg⅛续6min,均预后不良(2级证据)。
两项LHI研究显示:
部分颅骨切除术前Z即使ICP<20mmHg(脑实质),亦可出现颠叶钩回疝、中线移位(平均值为6.7mm+2mm)和环池消失等(63.2%);部分颅骨切除术后,⅛ICP≤15mmHg(脑实质)相比,ICP>15mmHg患者30d重度神经功能残疾率和病死率更高(P<0.001)(4级证据)。
两项ICH研究显示:
ICP>20mmHg的脑出血(血肿>30ml)是死亡(P<0.001)的危险因素;ICP>30mmHg的脑室出血(血肿>30ml)则是死亡(OR二1.15,P二0.003)和不良预后(OR=I.11ZP:
0.01)的危险因素(2级证据)。
一项蛛网膜下腔出血(SUbaraChnOidhemorrhage,SAH)系统回顾研究(26项研究,其中4项RCT研究,2039例患者)显示:
ICP>20mmHg(脑室内或脑实质)并对降颅压药物(甘露醇和咲塞米)治疗无反应患者预后不良(2级证据)。
两项TBl队列研究显示脑灌注压(CerebralPerfUSiOnPreSSUre,CPP)<60mmHg持续IOmin,预后不良;CPP<60mmHg持续时间越长病死率越高;CPP<50mmHg或>95mmHgZ均预后不良;ICP>25mmHg,无论CPP如何均预后不良34-351(2级证据)。
一项SAH队列硏究显示:
CPP70~110mmHg,脑组织缺氧发生率<10%;CPP60~70mmHg,脑组织缺氧发生率24%;CPP<50mmHg,脑组织缺氧发生率80%(2级证据)。
推荐意见:
TBl患者部分颅骨切除减压术前ICP(脑室内或脑实质)干预界值为20mmHg(2级证据,B级推荐),术后ICP干预界值为15mmHg(4级证据,C级推荐)。
应避免ICP≥20mmHg持续30min以上,或ICP≥25ITlmHg持续10min以上,或ICP≥30mmHg持续5min以上(2级证据,C级推荐)。
LHl患者部分颅骨切除减压术前和术后ICP(脑实质)干预界值均为15mmHg(4级证据,C级推荐)。
ICH的脑岀血ICP干预界值为20mmHg,脑室出血ICP干预界值为30mmHg(2级证据,B级推荐)。
SAH的ICP(脑室内或脑实质)干预界值为20mmHg(2级证据IC级推荐)。
此外,干预ICP时,需考虎CPP变化X:
PP<60mmHg或>95mmHg殉为参考干预界值(2级证据,B级推荐)。
(二)—般降颅压措施
积极治疗原发疾病是降低颅内压的根本。
此外,可采用多种降颅压措施,以维持生命体征平稳。
1•头位摆放
证据背景:
—项系统回顾研究(6项前瞻性硏究,106例患者)显示:
与平卧位0°相比,抬高床头30°可使颅内压增高患者(前颅窝TBLSAH、ICH、脑肿瘤)ICP下降4∙0~12.2mmHg(2级证据)。
另一项荟萃分析(10项研究,其中8项前瞻性研究,237例患者)显示:
与平卧位0°、抬高床头15°和抬高床头45°相比,抬高床头30°分别使颅内压增高患者(前颅窝TBlXSAHX卒中、脑肿瘤、脑积水)ICP下降2.80mmHg(95%CIl.40~4.20,Pv0.001)∖3.12mmHg(95%CII.88~4.36fv0.001)和-0.30mmHg(95%CI-2.17~1.57,P=0.75)[38](2级证据)。
推荐意见:
对前颅窝TBL脑肿瘤、脑卒中、脑积水等颅内压増高患者,应将床头抬高
30。
,以降低颅内压(2级证据,B级推荐)。
2・镇痛镇静
证据背景:
—项TBI患者镇静治疗的系统回顾(4项RCT硏究,188例患者)显示:
咪达哩仑(0.1~0.35mg,kg-1.h-1)可将ICP维持在15~16mmHg,丙泊酚(0.3~6mg.kg-1.h-1)可将ICP维持在14~16mmHg,两组差异无统计学意义(P>0.05)(1级证据)。
一项TBI患者镇静治疗的RCT研究显示:
丙泊酚(负荷量0.5mg/kg,维持量20ug,kg-1.min-1)应用4h后,ICP降至最低[从(13.2+3.0)mmHg降至(9.5+2.0)mmHg]f硫喷妥钠(负荷量2m~kg,维持量2mg.kg-1・h)应用6h后,ICP降至最低[从(13.4+2.4)mmHg降至(10.3+1.8)mmHg],两组差异无统计学意义(P>0.05)(2级证据)。
芬太尼(2ug∕kg)应用2~5min后,ICP升高(2.8+1.1)mmHg;30min后,ICP逐渐恢复至基线水平(2级证据)。
推荐意见:
可选咪达嗤仑、丙泊酚、硫喷妥钠,以控制躁动,维持颅内压稳定(级证据,B级推荐)。
芬太尼有升高ICP作用,不予推荐(2级证据,C级推荐)。
3・胸压控制
证据背景:
—项系统回顾研究(5项RCT研究,164例患者)显示:
震动排痰.叩背、体位引流、吸痰等护理措施(V30min)可使ICP短暂升高,其中吸痰前后ICP改变最为显著[(19.65±8.24)mmHg比(26.35+12.82)mmHg,P<0.05];护理措施结束Iomin后,ICP可基本恢复基线水平(P>0.05)(1级证据)。
推荐意见:
尽可能缩短(v30min)颅内压増高患者胸部物理护理(宅管内吸痰.震动排痰、体位引流、叩背)时间,以避免ICP逬一步増高(1级证据,B级推荐)0
4・腹压控制
证据背景:
—项脑积水患者腹腔镜脑脊液分流术研究显示:
ICP和胸内压(吸气峰压)随腹腔充气增加而增高。
当腹内压由0增至15mmHg时,胸内压(吸气峰压)平均増加6.80mmHg(95%CI5.09~8.51,P<0.001),ICP—平均士曾加4.5mmHg(95%CI2.42~6.63fP<0.001)(3级证据)O—项TBI自身对照研究显示:
腹内压増高『平均(27.5±5.2)mmHg]患者的腹腔开放减压术前ICP平均(30.0±8.1)mmHg,术后ICP平均(17.5±3.2)mmHg(P<0.0001)(3级证据)。
—项重症脑损伤(TBIXSAHSICH等)非随机对照研究显示:
药物与物理方法改善排便(150~500ml∕d)模式后,ICP并未随腹胀的改善而降低(3级证据)。
推荐意见:
颅内压増高伴腹内压(正常值0~5mmHg)増高(>27mmHg)患者,除了病因治疗外,可选择Ig腔开放减压术,以缓解颅内压増高。
通过药物或物理的方法可降低腥压,但不能降低颅内压,因此不推荐作为降颅压措施
(3级证据,C级推荐)。
(三)药物降颅压治疗
1.渗透性利尿剂
证据背景:
—项系统回顾研究(18项研究,其中4项RCT研究,574例患者)显示:
15%~20%甘露醇O.15~2.5g/kg静脉输注(v30min)后,ICP降低幅度(16.9+5.5)mmHg,降至最低值所用时间(60.9±33.1)min,疗效持续时间(180.2±72.O)min(2级证据)。
一项RCT显示20%甘露醇静脉输注60min和120min后,ICP分别下降45%『(-14±8)mmHg]和32%[(-10+4)mmHg],反跳现象不显著(均P<0.01)(2级证据)。
两项系统回顾分析(2012年36项研究,其中10项RCT研究,827例患者;2013年11项研究,其中1项RCT研究,266例患者)显示:
中心静脉持续泵注或团注1.5%~23.5%高渗盐10~30ml∕kg(<30min)后,ICP降低38%~93%
(2级证据),反跳现象不显著(2级证据)。
两项系统回顾分析(2011年5项RCT研究,112例患荀:
2015年7项研究,其中6项RCT研究,169例患者[)显示:
输注30min后,高渗盐与日露醇的ICP下降幅度无明显差异(95%CI-2.57~0.83,P二0.316);输注60min和12Omin后,高渗盐的ICP下降幅度比甘露醇更明显,相差2~4mmHg
(95%CI0.1~6.8ZP<0.05);高渗盐与甘露醇对血浆渗透压的改变无显著差异(OSm差值=1.84f95%CI-1.64~5.31,P=O.301)50-5](2级证据),但研究存在异质性(12二24%,P二0∙26)Γ1(2级证据)O两项TBI和LHI小样本研究显示:
经中心静脉输注10%甘油250ml,TBl患者th的ICP从(41.8+2.5)mmHg下降至(19.6+1.7)mmHg,2h后反弹至(26.8+2.9)mmHg(2级证据);LHl患者输注10%甘油250ml后,70min的ICP从25mmHg下降至12.5mmHg,但40min盾又有反弹现象(3级证据)O
推荐意见:
常规首选日露醇降低颅内压治疗(2级证据,B级推荐)。
由于高渗盐降低颅内压幅度和持续时间比甘露醇更具优势,亦可选择高渗盐降颅压(2级证据,B级推荐),但需注意长期、大量输注渗透性利尿剂引发的药物不良反应,如肾前性肾功能障碍、充血性心功能障碍.高钠血症、渗透性脑病等(专家共识,A级推荐)。
日油存在短时明显反弹现象,不推荐作为首选降颅压药物(2~3级证据,B级推荐)。
2・麻醉剂
证据背景:
—项重度(GCS≤8分)TBI系统回顾研究(7项RCT硏究,341例患者)显示:
苯巴比妥(负荷量5~10mg/kg至EEG出现爆发-抑制模式Z维捋量0.5~5mg.kg.-1h-1)治疗颅内压增高失败风险为0.81(95%CI0.62~1.06)、死亡风险为1.09(95%CIO.81.47)、低血压风险为1.80(95%CII.19~2.70),与硫喷妥钠(负荷量2~5mgkg至出现EEG爆发抑制模式,维持量3~4mg'kg-1.h-1)相比,无显著差异(1级证据)。
一项LHl前瞻性队列硏究显示:
硫喷妥钠(负荷量3~5mg/kg至EEG出现爆发习抑制模式]可使ICP平均下降18.6(7~19)mmHg,但持续时间短暂(83.3%患者V150min),且容易反跳(86.7%患者>35mmHg);低血压发生率高(25%)(2级证据)。
一项ICU患者的系统回顾分析(10项研究,其中5项RCT研究,953例患者)显示:
氯胺酮(负荷量0.5~2m~kg,维捋量1~2mg.kg-1.h-1)降低ICP幅度仅为1~2mmHg,且对神经功能预后和病死率并无显著影响(2级证据)。
推荐意见:
重症患者可选择苯巴比妥、硫喷妥钠降低ICP,但须注意低血压风险(1~2级证据,B级推荐)。
氯胺酮无降ICP作用,不推荐(2级证据,C级推荐)。
3・皮质类固SS激素
证据背景:
重度(GCSS8分)TBI的一项RCT和一项队列研究显示:
静脉大剂量输注甲泼尼龙(500mg/24h)前ICP为(13.7±10.2)mmHgf24h后为(15.6±12.4)mmHgZ48h后为(14.1+6.2)mmHg,ICP波动幅度差异均无统计学意义(P>0.05)(3级证据);与安慰剂相比,静脉大剂量输注甲泼尼龙者(2OOOmg/24h)病死率(47.1%比42.2%)和严重残疾率(62.8%比62.1%)更高(2级证据)。
两项急性缺血性卒中(合并脑水肿)和出血性卒中(血肿60~70ml)荟萃分析显示:
静脉输注地塞米松总剂量120~480mg∕10~14d,或倍他米松94~345mg∕14~21d后,1个月和1年病死率(OR=O.97,95%CIo.63~1.74;OR=0.87z95%CIO.57~1.34)与安慰剂组比较差异并无统计学意义(1级证据),感染、糖尿病等不良并发症更高(P=0.03)(2级证据)。
推荐意见:
尚无静脉输注大剂量皮质类固醇激素降低TBI、脑卒中患者颅内压和改善预后的证据,不予推荐(1~3级证据,B级推荐)。
4・其他药物
证据背景:
—项隐球菌脑膜炎患者的RCT显示:
与安慰剂组相比,乙酰哩胺(250mg每6~8小时一次)应用14d内死亡、视力下降、酸中毒、周围神经病变等严重不良反应增加(41.7%比0%,P=0.04),由此研究被迫提前终止(2级证据)。
—项TBI非随机对照硏究显示:
咲塞米(2Omg)联合日露醇(1/kg)的降颅压有效率从9.09%提高至76.19%:
降颅压平均有效时间从(141.7
+12.1)min延长至(204.4+12.8)minx降压幅度从37.5%增至48%(P<0.05)(3级证据)。
推荐意见:
乙酰瞠胺不良反应严重,不推荐常规应用(2级证据,C级推荐)。
咲塞米联合甘露醇可提髙降颅压疗效(3级证据,B级推荐),可用于甘露醇疗效不佳患者(专家共识,A级推荐)。
(四)过度通宅降颅压治疗
证据背景:
两项TBI前瞻性队列研究显示:
过度通气治疗10min后可降低颅内压增高患者ICP;无论是将PaC02由35mmHg降至30mmHg还是由30mmHg降至25mmHg,均可使ICP降低3~10mmHg(3级证据);与PaCO230mmHg相比,PaCO225mmHg降颅压效果更确切(P<0.000IX3级证据)。
但长时程(n60min)捋续过度通气的ICP与基线水平ICP并无显著差异(2级证据)。
此外,即便短暂过度通气也可造成二次脑损伤(脑血流下降,脑组织谷氨酸盐和乳酸等水平升高)(3级证据),并影
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