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实验诊断
实验诊断
第十二章血液检查
第一节血液的一般检查
包括:
红细胞计数(RBC)、血红蛋白测定(Hb)、白细胞计数(WBC)、白细胞分类(DC)
一、血红蛋白测定和红细胞计数脱核
造血干细胞→红系祖细胞→原红细胞→(早、中、晚)幼红细胞→网织红→成熟红细胞
其他相关因素:
神经体液调节:
促红素、睾丸激素等
原料:
铁、珠蛋白等
辅酶:
Vit-b12(与胃腺壁细胞分泌的内因子结合→吸收)、叶酸
红细胞的主要生理功能:
携氧、排出二氧化碳,寿命120天。
降解:
在单核-巨噬细胞系统,血红蛋白→铁、珠蛋白、胆红素。
[参考值]红细胞血红蛋白
成男(4.0—5.5)×10/L120—160g/L
成女(3.5—5.0)×10/L110—150g/L
新生儿(6.0—7.0)×10/L180—190g/L
[临床意义]1、红细胞和血红蛋白增多
(1)相对性增多:
血液浓缩(剧吐、重泻、烧伤、DKA)
(2)绝对性增多:
生理性:
新生儿、高原居民(继发:
因缺氧→促红细胞生成素↑)
病理性:
原发(真红);继发(COPD、肺心、先心)
2、红细胞及血红蛋白减少
生理性:
妊娠中后期(血液稀释)、6月—2岁婴幼儿(发育迅速)、老年人(造血功能↓)
病理性:
生成↓:
原料不足(缺铁、B12、叶酸)
功能障碍(再障、白血病)
消耗↑(慢性感染、Ca、慢性肾病)
RBC丢失过多(失血贫);破坏过多(溶贫)
1
分度:
轻:
﹤120g/L男、﹤110g/L女
中:
﹤90g/L重﹤60g/L极重﹤30g/L
二、红细胞异常形态检查
正常:
瑞氏染色后:
色淡红、圆形、无核、中心着色淡、径6-9um
1、红细胞大小改变
⑴小红细胞:
径﹤6um多见于缺铁性贫血。
⑵大红细胞:
径﹥10um:
溶贫、急性失血贫。
⑶巨红细胞:
径﹥15um巨幼贫(缺B12、叶酸,核内DNA合成障碍)⑷大小不等巨幼贫。
2、红细胞形态改变
⑴球形RBC:
遗传球⑵椭圆RBC:
遗传性椭圆形RBC增多症⑶靶形RBC:
珠蛋白合成障碍贫血⑷口形RBC:
遗传性口形RBC增多症、乙醇中毒⑸镰形RBC:
血红蛋白S病(6)
泪滴形细胞:
骨纤特点。
3、红细胞内的异常结构
1)碱性点彩RBC:
增生性贫血、骨纤。
2)有核RBC:
应见于骨髓中,外周出现为病态:
各种溶贫、珠蛋白生成障碍性贫血、急、慢性白血病等。
三、白细胞计数及白细胞分类计数
[参考值]WBC成人(4-10)×10/L;儿童(5-10)×10/L;新生儿(15-20)×10/L
DC:
细胞类型百分率(%)绝对值(×10/L)
中性粒细胞杆状核1-50.04-0.5
分叶核50-702.0-7.0
嗜酸性粒细胞0.5-50.02-0.5
嗜碱性粒细胞0-1﹤0.1
淋巴细胞20-400.8-4.0
单核细胞3-80.12-0.8
[意义]
1、中性粒细胞(N)
粒细胞生成过程:
干细胞池→生长成熟池(分裂池、成熟池、贮存池)
→功能池(循环池50%、边缘池50%)
中性粒细胞具有趋化、变形、黏附、吞噬、杀菌作用
(1)中性粒细胞增多:
伴WBC↑(反应性增多-成熟粒细胞↑、异常增生性增多)2
1)生理性:
下午比早上高、饱食、运动、高温严寒、新生儿、妊娠末期均↑
2)病理性:
①急性感染:
最常见化脓性感染(肺炎、阑尾炎);某些病毒感染(乙脑、狂犬病)、某些寄生虫(血吸虫、肺吸虫);
轻度:
可正常;中度﹥10×10/L;重度﹥20×10/L;
②急性中毒:
药物(安眠药)、生物(蛇毒)、代谢(DKA)等
③急性失血或溶血。
④严重组织损伤:
大手术、大面积烧伤、AMI
⑤恶性肿瘤:
各种Ca晚期尤其是肝癌、胃癌。
其他:
器官移植术后、RA、自免疾病、痛风、严重缺氧、应用激素。
异常增生性增多:
白血病、真红、IGT、骨纤。
(2)中性粒细胞减少:
伴WBC↓
①某些感染:
革兰氏阴性菌:
伤寒、副伤寒;病毒:
肝炎、流感;原虫:
黑热病、疟疾
②某些血液病:
再障、粒缺、非白血性白血病
③各种原因引起的脾亢:
肝硬化、原发性脾肿大等。
④自身免疫性疾病:
SLE、
⑤化学药物(氯霉素)、抗肿瘤药物、放射性损伤。
2、嗜酸性粒细胞(E):
E因子(由受抗原刺激的LC产生)
向E分化的干细胞→分化成熟:
限制嗜碱性粒细胞、肥大细胞在过敏反应作用
参与对蠕虫的免疫反应
(1)增多:
①变态反应性疾病:
支哮、药物食物过敏、荨麻疹、血清病。
湿疹、天疱疮、剥脱性皮炎、牛皮癣
②寄生虫病:
钩虫、蛔虫、血吸虫。
③某些血液病:
慢粒、嗜酸性粒细胞性白血病、霍奇金病。
④其他:
某些Ca、传染病恢复期。
(2)减少:
意义不大。
可见于伤寒、副伤寒、应激状态、长期应用皮质激素、休克。
3、嗜碱性粒细胞(B):
增多:
慢粒、嗜碱粒、骨纤、某些转移癌;减少:
无意义。
4、淋巴细胞(L):
TLc(胸腺):
参与细胞免疫(病毒、Tb杆菌、真菌、原虫、自免病、移植排斥、迟发变态反应、抗肿瘤等均由细胞免疫主导)3
BLc(骨髓):
抗原存在时变为浆细胞,分泌Ig,参与体免。
另外:
非T非B淋巴细胞—K细胞、NK细胞(自然杀伤细胞),分别有不同免疫功能。
(1)增多:
生理性:
婴幼儿达50%以上,4-6岁正常。
病理性:
①某些感染(病毒、杆菌):
腮腺炎、麻疹、传单、伤寒、Tb等
②急性传染病及中毒症恢复期
③淋巴细胞性白血病
④组织移植后排斥反应。
⑤再障、粒缺时比例相对增多。
(2)减少:
放射线过度接触、免疫缺陷病、应用皮质激素时。
5、单核细胞(M):
其进入组织或体腔变为吞噬C,形成单核-巨噬细胞系统。
功能:
诱导免疫反应、吞噬杀灭某些病原体、吞噬RBC、清除损伤组织及死亡细胞、抗肿瘤等。
增多:
生理性:
多见于儿童,婴幼儿明显。
病理性:
①某些感染:
Tb.SIE、疟疾、黑热病。
②某些血液病:
急单、粒缺恢复期、
③急性感染恢复期。
减少:
无意义。
(二)白细胞的病理性改变
1、中性粒细胞的核象变化:
杆状核—未成熟;周围血中3叶核者为多。
杆状核:
分叶核为1:
13
①核左移:
周围血中出现不分叶核的百分率﹥0.06并见晚、中、早幼粒时。
再生性:
WBC↑伴核左移—急性感染(化脓性)、急性溶血和失血、严重组损等
轻:
杆状C﹥6%;中:
﹥10%;重﹥25%并出现更幼稚细胞(早幼、原粒)
退行性:
WBC↓--严重感染机体反应低下;再障、粒缺。
②核右移:
周围血中出现≥5叶核者﹥3%。
常伴WBC↓(骨髓功障、造血物质缺乏)
见于:
巨幼贫、恶贫、慢性缺氧性疾病时;应用抗代谢药(阿糖胞苷);
在炎症恢复期一过性出现核右移是正常的;如持续右移或在病程中突然右移—预后不良。
2、白细胞形态变化:
(1)中性粒细胞变性改变:
①中毒性变化(细胞大小不等、中毒颗粒、空泡变性、核变性):
急性化脓感染、4
大面积烧伤、各种急性中毒、恶性肿瘤等。
②巨多分叶核中性粒细胞型变和分叶过多(5-10叶):
巨幼贫、抗代谢药应用。
(2)异型淋巴细胞:
多由TLc转化而来,少数为BLc。
正常外周血中≯2%。
依细胞形态特点分为:
泡沫型、不规则型、幼稚型。
见于:
①病毒感染性疾病:
传单、病毒性肺炎、风疹等。
②某些细菌性疾病,立克次氏体或变态反应性疾病时也可轻度升高;
③药物过敏;
④输血、血液透析或体外循环后;
⑤免疫性疾病、粒缺、放疗等。
第二节贫血的其他检察
一、网织红细胞计数(Rct)晚幼红→成熟红之过渡型,残留核糖体等可被染为兰网状
[参考值]0.5%--1.5%绝对值(24-84)×10/L
[临床意义]1、反映骨髓造血功能状态
网织红↑(髓RBC增生旺盛):
↑↑--溶贫;急性失血贫
↑--缺铁贫、巨幼贫(补充原料→↑↑);
↓--再障、白血病(骨髓病性贫血)
2、贫血疗效观察:
缺铁贫、巨幼贫给予铁剂、叶酸后3-5天↑,7-10天达峰(5%-8%,甚至10%),2周后↓,而RBC.Hb↑。
3、观察病情变化:
溶贫、失血贫病程中Rct渐降—病情已控制;否则未控制二、红细胞沉降率(ESR)一定条件下红细胞沉降的速度
原理:
红细胞表面-、纤维蛋白原+球蛋白+(两者相斥、RBC之间相斥)→平衡RBC悬浮
↓或↑→失衡(RBC叠连)→ESR↑
[参考值]男﹤15mm/h女﹤20mm/h
[临床意义]ESR↑:
生理性:
老人、妇女月经期、妊娠三月以上。
病理性:
炎症性疾病(急、慢性炎症、风湿、Tb)
组织损伤、坏死(重创、大手术、AMI)
恶性肿瘤(分泌球蛋白、坏死、感染)
高球蛋白血症(SLE.IE.)及高胆固醇血症、贫血(Hb﹤90g/L)
三、红细胞比容测定(Hct):
或称比积(PCV)5
离心后RBC在全血中所占体积百分比。
与RBC大小、血浆容量有关。
[参考值]男40%-50%容积女37%-48%容积
[意义]Hct↑:
血液浓缩(脱水、烧伤);真红
Hct↓:
各种贫血,由于类型不同RBC.Hct↓不一定成比例,可据此计算有关数据。
稀血症。
四、红细胞平均值测定(目前应用电子血细胞分析仪直接显示)
1、平均红细胞体积(MCV):
80-100fl
2、平均红细胞血红蛋白含量(MCH):
27-34pg
3、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHV):
320-360g/L.
贫血的形态学分类鉴别表
形态学分类MCVMCHMCHC病因
大细胞性﹥100﹥34320-360缺乏Vit-B12.叶酸:
巨幼细胞贫血、恶性贫血、
正细胞性80-10027-34320-360急性失血贫、急性溶贫、再障、白血病等
单纯小细胞﹤80﹤27320-360感染(慢性炎症)中毒(尿毒症)肝病、Ca等
小细、低色﹤80﹤27﹤320缺铁性贫血、海洋性贫血(珠蛋白合成障碍)、铁粒幼贫血。
五、红细胞体积分布宽度(RDW):
反映红细胞体积变异的参数
[参考值]11.5%-14.5%
[意义]依MCV.RDW二项指标变化,用于贫血形态学分类。
1、小细胞均一性贫血:
MCV↓RDW正常—轻型海洋性贫血、球形细胞增多症
2、小细胞不均一性贫血:
↓↑--缺铁性贫血
3、正细胞均一性贫血:
正常正常--急性失血、
4、正细胞不均一性:
正常↑--再障、PNH、红细胞酶异常
5、大细胞均一性:
↑正常--慢性再障
6、大细胞不均一性:
↑↑--巨幼贫、MDS。
七、溶血性贫血的常用实验检查
一、分类
按病因分①红细胞内在缺陷(多于遗传有关)②红细胞以外因素:
血型不合的输血、烧伤
按部位分①血管内溶血—急性②血管外溶血—在单核-巨噬细胞系统被吞噬破坏(慢性)
二、确定溶贫实验诊断方法:
1、确定溶血的存在:
①红细胞寿命缩短(核素标记红细胞半衰期↓)。
②红细胞破坏过多(黄疸、间接胆红素↑尿胆元↑)
③红细胞代偿性增生(网织红↑髓红系增生显著)
2、确定是否为血管内溶血:
①血浆中游离血红蛋白↑②患者出现血红蛋白尿(急性血管内溶血)。
三、溶贫筛选试验:
Ret.含铁血黄素试验(正常-)
四、溶贫确诊试验
1、红细胞渗透脆性试验2、孵育脆性试验3、酸溶血试验(Ham)
4、其他:
高铁血红蛋白还原试验、Hb电泳、糖溶血试验。
七、溶血性贫血的实验室检查
(一)显示红细胞破坏增加的检验
1、红细胞寿命测定
用51Cr标记红细胞测定其半衰期。
正常为25-32天。
溶贫时﹤15天,为其确诊直接证据。
2、血浆游离血红蛋白测定
原理:
血管内溶血→血浆游离血红蛋白↑+结合珠蛋白→输送至肝脏分解
当游离血红蛋白↑↑﹥结合珠蛋白→剩余Hb由肾脏排出→Hb尿或含铁血黄素尿。
参考值:
﹤0.05g/L
意义:
血浆游离血红蛋白↑↑血管内溶血
↑自免溶贫、珠蛋白生成障碍性贫血。
3、血清结合珠蛋白测定
参考值:
0.7-1.5g/L
意义:
各种溶血时,血清结合珠蛋白均↓,血管内溶血↓↓,甚至测不出;
感染、创伤、Ca,SLE、皮质激素治疗等可↑。
4、血红蛋白尿测定
通常只见于急性血管内溶血后第1-2次尿中。
肉眼观:
樱红色,酸性尿时Hb→高铁Hb,
尿呈棕黑色,离心后隐血(+)。
5、含铁血黄色尿测定(Rous试验)正常(-)
慢性血管内溶血可(+),持续数周,常见于PNH,溶血初期可暂(-)。
(二)溶血性疾病的病因诊断
1、红细胞渗透脆性试验
原理:
RBC对低渗氯化钠溶液抵抗力↓→易溶血即渗透脆性↑,反之为↓
其脆性和RBC膜面积与RBC容积比值有关:
RBC膜面积↓,面积:
容积值↓或球形易溶血。
参考:
开始溶血:
0.42%-0.46%NaCl完全溶血:
0.28%-0.34%NaCl
意义:
①始溶﹥0.50%全融﹥0.38%NaCl为脆性↑
见于:
遗传球、某些自免溶贫、遗传性椭圆形细胞增多症。
②脆性↓:
珠蛋白生成障碍性贫血、缺铁贫、肝硬化、阻黄等。
2、酸溶血试验(Ham试验)
正常:
—
PNH患者RBC膜对补体敏感+盐酸酸化血清(含补体)→溶血
∴Ham试验+为诊断PNH重要依据。
3、抗人球蛋白试验(诊断自免溶贫的重要实验)
原理:
RBC与不完全抗体(温反应抗体)结合→致敏RBC:
在盐水中—不凝
加入抗球蛋白血清—凝
为直接抗球蛋白试验+,即RBC表面有不完全抗体。
RhD阳性之O型RBC吸附血清中不完全抗体→致敏RBC:
在盐水中—不凝
加入抗球蛋白血清—凝为间接抗人球蛋白试验(+)即血清中有游离的不完全抗体。
意义:
正常直接、间接均-
温抗体型自免溶贫、新生儿同种免疫溶血病:
直接试验+
Rh或ABO血型不合新生儿溶血病:
间接试验(+),还可见于SLE.RA、淋巴瘤、Ca等
本试验阴性,不能排除自免溶贫的存在。
4、血红蛋白电泳
原理:
Hb的等电点不同,在一定pH缓冲液中各带不同的电荷(正或负)和总电荷,电泳可将其区分。
8
参考:
HbA96%,HbA21.2%-3.5%,HbF1%-2%
意义:
在正常电泳区带外如出现新区带为异常Hb,对诊断血红蛋白病有重要意义。
HbE是国内最常见的异常血红蛋白病电泳时可高达90%以上,还可检出HbS.HbC等。
ß珠蛋白生成障碍性贫血HbA
↑﹥3.5%,HbF↑达90%,HbA↓
ɑ珠蛋白生成障碍性贫血出现HbH.HbBarts等
5、高铁血红蛋白还原试验
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)
氧化型辅酶Ⅱ→还原型辅酶Ⅱ+美兰+高铁血红蛋白还原酶
高铁血红蛋白(暗棕色)→血红蛋白(红色)
正常:
高铁血红蛋白还原率﹥75%
G-6-PD缺乏时,还原率↓
本试验为G-6-PD缺乏症的筛选试验,敏感性高,特异性稍差。
第三节血栓与止血检测
一、止血、凝血和纤溶机制概述
(一)血管壁的作用
止血:
①血管收缩,利于止血②激活血小板使其黏附、聚集、释放→血小板血栓③激活凝血系统④局部血黏度↑
抗血栓:
血管内皮细胞合成前列腺素(PGI2)、纤溶酶原激活物等,保证血流畅通。
(二)血小板的作用vWF↓(血管性血友病因子)
①黏附功能:
血管受损→血小板膜糖蛋白黏附于胶原。
②聚集功能:
经ADP.肾上腺素、
凝血素、胶原蛋白等诱导后,血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa经纤维蛋白介导,相互聚集→白色
血栓③分泌功能:
释放ADP.ATP.5-羟色氨、抗纤溶酶、PF4(血小板第四因子)、血管性
血友病因子加速血小板聚集。
④促凝血活性:
血小板的膜磷脂提供凝血反应表面,增加
凝血因子局部浓度,加速凝血酶原激活和凝血酶形成。
⑤血块收缩功能:
血小板收缩蛋
白→纤维蛋白网收缩使血栓坚固。
⑥维护血管内皮完整性:
血小板参与血管内皮再生修复,增加管壁抗力减低透脆性。
(三)凝血因子的作用(共12个,第一期凝血时,因启动和参与的因子不同分内、外源性;第二、三期则为共同途径)
①外源性凝血途径:
组织因子启动,Ⅲ、Ⅶ、C2+参与,反应速度快(15秒内),先启动。
②内源性凝血途径:
Ⅻ﹢--胶原-→Ⅻa参与的还有激肽酶原、激肽酶、高分子激肽
原、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、钙离子、血小板因子3(PF3)等,全部来自血液,反应步骤复杂缓慢
(5-10分)。
③共同途径:
外源、内源→Ⅹa(凝血酶原激活物形成)
↓
凝血酶原→凝血酶
↓
纤维蛋白原→纤维蛋白(凝血完成)。
(四)抗凝系统的作用
①体液抗凝作用:
最重要的是血浆中的抗凝血酶Ⅲ,灭活:
凝血酶、Ⅸa.Ⅹa.Ⅺa.Ⅻa
肝素等。
②细胞抗凝作用:
单核-巨嗜细胞系统、肝细胞能吞噬并清除凝血酶原激活物、
纤维蛋白降解产物等促凝物质。
(五)纤维蛋白溶解系统的作用释放↓
凝血→血管内皮C、肾小球→→纤溶酶原激活物↓
纤溶酶原→纤溶酶↓→水解Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ
纤维蛋白(原)→FDP
为了保持血液的流动性,血中还有相应纤溶抑制物:
纤溶酶原激活抑制物-1灭活纤溶酶原激活物,a2-抗纤溶酶灭活纤溶酶等,保持平衡。
(六)血液流变学改变
血液流变学是研究血液的流动性、粘滞性、血液中有形成分(RBC.plat)的聚集性、变形性,血管粘弹性的科学。
血粘度与下列因素有关:
RBC聚集、RBC↑Hct↑RBC变形力↓WBC↑plat↑Fg↑球蛋白↑血脂↑→血粘度↑
二、血管壁检测
(一)毛细血管抵抗力试验(束臂试验)
原理:
毛细血管或血小板质或量缺陷时,毛细血管脆性和通透性↑
方法:
袖带SBp-DBp之间加压8分钟前臂屈侧5cm内
参考:
新出血点﹤10个若﹥10个为(+)
意义:
脆性↑
①毛细血管壁异常:
遗传性出血性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、Vit-C缺乏。
中毒性损害:
败血症、感染性心内膜炎、尿毒症、砷中毒。
10
②血小板量与质异常:
原/继发性血小板减少性紫癜、血小板无力症。
③血管性血友病等。
(二)出血时间测定(BT)自然止血所需时间,与plat质和量、血管壁完整性、收缩力有关,也与Ⅷ因子、vwF(血管性血友病因子)有关。
参考:
测定器法6.9±2.1分﹥9分为异常
意义:
BT延长①血小板显著↓:
原/继发性血小板减少性紫癜
②血小板功能不良:
血小板无力症、巨大血小板综合征。
③毛细血管壁异常:
Vit-C缺乏症、遗传性出血性毛细血管扩张症。
④某些凝血因子严重缺乏:
血管性血友病、DIC
(三)血浆内皮素-1(ET-1)测定参考:
﹤5ng/L
意义:
ET-1具有强烈的缩血管活性为血栓形成的易患因素之一。
ET-1↑:
心梗、心绞痛、高血压、动脉硬化、缺血性脑血管病、肾衰等。
三、血小板检测
(一)血小板计数(PC或plt)参考:
(100-300)×10/L
意义:
血小板﹤100×10/L为血小板↓:
1、生成障碍:
再障、急白、放射病、骨纤。
2、破坏/消耗↑:
ITP、SLE、脾亢DIC等
3、分布异常:
脾肿大(肝硬化)血液稀释
血小板﹥400×10/L为血小板↑:
反应性:
切脾、急性大失血及溶血后;
原发性:
真红、原发性plat↑、慢粒、骨纤早期。
(二)血小板平均容积和血小板分布宽度
参考:
MPV7-11fl;PDW15-17%
意义:
MPV↑:
plat破坏↑而髓代偿良好
MPV↓:
髓造血功能不良、白血病;MPV随plat数持续↓为髓衰指标。
PDW↑:
血小板大小差异大。
(三)血小板相关免疫球蛋白(PAIg)测定
参考:
PAIgG:
0-78.8ng/10血小板
PAIgM:
0-7.0ng/10血小板
PAIgA:
0-2.0ng/10血小板
意义:
PAIg↑:
免疫性plat↓共同特征:
ITP、输血后紫癜、新生儿免疫性血小板减少症、
药物免疫性血小板减少性紫癜、SLE、淋巴瘤、慢活肝等。
ITP治疗有效:
PAIg↓;复发—PAIg↑
(四)血小板黏附试验(PAdT)
原理:
血液→玻璃珠柱:
吸附前plat-吸附后plat之差%即黏附率
参考:
62.5%±8.61%
意义:
黏附率↑:
血栓前状态、血栓性疾病—心梗、心绞痛、脑血管病、DM.AS
↓:
血管性血友病、血小板无力症、尿毒症、MDS、急白、SLE等。
(五)血小板聚集试验(PAgT)
原理:
血小板膜上有ADP、肾上腺素等受体,称致聚剂。
血浆(富含plat)+致聚剂→plat聚集(透光度↑)
参考:
各实验室不同
意义:
PAg↑:
血栓前、血栓病—心梗、心绞痛、DM、脑血管病、高脂血症
↓:
血小板无力症、血管性血友病、尿毒症、急白、ITP等。
(六)血块收缩试验(CRT)
析出血清量所占%,反应血小板量、质,纤维蛋白浓度。
参考:
55%-77%或0.5-1h始缩,18-24h全缩
意义:
收缩不良:
1、血小板减少症﹤50×10∕L时退缩↓↓
2、血小板功能异常:
血小板无力、原发性血小板增多症
3、纤维蛋白原、凝血酶原、其他凝血因子↓↓
4、原或继发性红细胞增多症
5、浆细胞病:
多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症。
(七)血浆ß血小板球蛋白(ß-TG)和血小板第4因子(PF4)测定
意义:
↑--血小板被激活及其释放反应亢进(血栓前、血栓病):
心梗、脑血管病、DM.DIC
↓--先天性或获得性贮存池病(血小板ɑ颗粒缺陷症)。
小结:
血浆内皮素-1(ET-1)
血小板黏附试验(PAdT)
血小板聚集试验(PAgT)
血浆ß血小板球蛋白(ß-TG)血小板4因子(PF4)12
意义相同:
↑血栓前状态、血栓性疾病
除(ET-1)↓血管性血友病、血小板无力症、尿毒症、MDS.SLE.ITP、急性白血病等。
四、凝血因子检测
复习:
凝血过程基本上是一系列蛋白质有限水解的过程,大体三阶段
1.因子Ⅹ→Ⅹɑ
2.因子Ⅱ(凝血酶原)→Ⅱɑ(凝血酶)
3.因子Ⅰ(纤维蛋白原)→Ⅰɑ(纤维蛋白)
因子Ⅹ的激活:
内源性激活途径(完全依靠血浆内凝血因子):
血管破损胶原纤维暴露与Ⅻ接触→Ⅻɑ
Ⅺ→Ⅺɑ+Ca²+Ⅷ+PF³(因子Ⅷ复合物)→Ⅹ→Ⅹɑ
Ⅸ→Ⅸɑ和因子Ⅹ分别通过Ca²连接磷脂↗
外源性途径:
因子Ⅶ与因子Ⅲ组成复合物在有钙离子存在时激活Ⅹ→Ⅹɑ
(一)凝血时间测定(CT)
原理:
静脉血置玻璃管中→凝血时间(Ⅻ⊕+玻璃¯→Ⅻɑ→纤维蛋白形成)。
与各凝血因子含量、功能有关,反映内源性凝血第一期,与Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子关系最大。
参考:
4-12分
意义:
CT延长:
血浆Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子严重减少(重症A、B型血友病、遗传性因子Ⅺ缺乏症)、凝血酶原严重减少(先天性)、纤维蛋白原严重减少(先天)、DIC后期等
CT缩短:
高凝状态:
DIC早期、脑血栓形成、心梗。
(二)活化部分凝血活酶时间测定(APTT)
原理:
血浆+APTT(接触因子活化剂、部分磷脂)
↓
Ⅻa+Ca²→凝血参考:
32-43秒,较正常对照延长10秒以上为异常。
意义:
同CT,但较其敏感,正逐渐取代CT,是目前推荐的内源性凝血系统筛选试验,是监测肝素治疗首选指标。
(三)血浆纤维蛋白原(Fb)测定
参考:
2-4g/L
意义:
↑见于AMI.SLE、急性感染、急性肾炎、DM、休克、大手术后、妊高、Ca、血栓前
↓见于DIC、重肝、肝硬化。
(四)血浆凝血酶原时间(PT)测定
原理:
血浆+组织因子(Ⅲ因子如兔脑粉)+Ca²→凝血所需时间
外缘性凝血因子Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、
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