利用生化原理.docx
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利用生化原理
利用生化原理,阐述磺胺药和TMP的药物作用机理
答:
磺胺药和TMP(磺胺增效剂)的作用机理是利用了酶的竞争性抑制作用。
对磺胺药敏感的细菌不能利用叶酸,其是利用对氨基苯甲酸(PABA)、2-氨基-4-羟基-6-甲基蝶呤啶和谷氨酸在二氢叶酸合成酶的催化下合成FH2(二氢叶酸),FH2在二氢叶酸还原酶的催化下合成FH4(四氢叶酸)。
磺胺药是PABA的结构类似物,能竞争性抑制二氢叶酸合成酶;TMP是二氢叶酸的结构类似物,能竞争性抑制细菌的二氢叶酸还原酶。
FH4是核酸中的嘌呤核苷酸合成中重要的辅酶。
由于磺胺药抑制了细菌FH2的合成,TMP抑制了FH4的合成,而使细菌嘌呤核苷酸的合成受到影响,最终影响了细菌DNA的合成和其生长繁殖,而起到抑菌作用。
人体由于能利用食物中外源性的叶酸而影响较小。
阐述DNA双螺旋结构模型。
答:
DNA由两条平行的脱氧多核苷酸链组成,绕一假想中心轴形成右手双螺旋结构;两条链走向相反,一条为5'→3',另一条3'→5';其骨架是由交替出现的脱氧核糖基和磷酸基构成,位于双螺旋外侧;碱基平面位于双螺旋中央,并垂直于戊糖环;两条链同一水平上的一对碱基按“碱基配对原则”(即A=T,G≡C),以氢键配对连接;同一DNA分子中的两条链,称为互补链;同一水平上的两个碱基,称为互补碱基;10个碱基对上旋一圈,螺距3.4nm,直径2nm,上下相邻的碱基对板样堆积。
维持该结构的作用力为氢键和碱基堆积力。
请阐述NAD+和NADP+,FMN和FAD的全名、结构特点、氧化型和还原型的区别及在物质代谢中有何作用?
答:
NAD+为氧化型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸,即氧化型辅酶I,是维生素PP在体内的活性形式之一。
其结构特点为二核苷酸,即腺嘌呤-核糖-磷酸核苷酸和尼克酰胺-核糖-磷酸核苷酸通过2个磷酸分子相连形成的二核苷酸。
氧化型分子其尼克酰胺环内双键位置分别在N1-C2、C3-C4和C5-C6之间,N原子上带正电,还原型(NADH+H+)是C4上得到1个H原子,尼克酰胺环内双键位置改变为C2-C3,C5-C6之间双键维持不变,N原子上不再带正电,另外还有1个H+游离在其分子旁边。
NADP+为氧化型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸,即氧化型辅酶II,也是维生素PP在体内的活性形式。
其结构特点为二核苷酸磷酸,与NAD+相似,只是在腺嘌呤核苷酸的核糖分子2?
位上又接上1分子磷酸。
其氧化型和还原型的区别同NAD+。
它们两者都是多种脱氢酶的辅酶,在生化氧化中起递氢体的作用,氧化型能接受2个氢原子成为还原型NADH+H+或NADPH+H+。
FMN为氧化型黄素单核苷酸,是维生素B2在体内的活性形式之一。
其结构特点为单核苷酸,即异咯嗪-核醇-磷酸核苷酸,氧化型分子其异咯嗪环上N1和N10原子上有双键,还原型(FMNH2)分子N1和N10上各接上1个H原子,N1和N10上双键断裂在并环处形成1个双键。
FAD为氧化型黄素腺嘌呤二核苷酸,也是维生素B2在体内的活性形式。
其结构特点为二核苷酸,即异咯嗪-核醇-磷酸核苷酸和腺嘌呤-核糖-磷酸核苷酸通过2个磷酸分子相连形成的二核苷酸。
其氧化型和还原型的区别同FMN。
它们两者都是黄素蛋白酶的辅基,在生化氧化中起递氢体的作用,氧化型能接受2个氢原子成为还原型FMNH2或FADH2。
激素有何作用特点?
这些作用特点对调节的重要性如何?
答:
激素的作用特点及其对调节的重要性表现在:
1.高度专一性
体现在一种激素只是有选择地作用于一定的靶细胞、靶组织、靶器官,即组织专一性,以及一种激素只是有选择地调节一定代谢过程的特定环节的效应专一性。
高度专一性能保证激素定向、准确的调节性。
2.高效性
激素与受体间有很高的亲和力,使激素能在极低浓度水平上与受体结合,发挥作用,并通过调节酶量和酶活性发挥作用,具有放大调节信号作用。
使得微量的激素就能产生巨大的效应,以保证快速应对体外、体内环境发生的变化。
3.多层次的控制系统
在大脑皮层得到刺激信号后,由三级水平的激素:
下丘脑(第一水平)、垂体(第二水平)和内分泌腺体(第三水平)共同调节机体代谢。
由于相关层次之间是施控与受控的关系,受控者又可反作用于施控者,因此可通过反馈调节更好地维持激素水平的相对恒定。
4.相互协调,相互拮抗,维持平衡
很多激素之间具有相互协调,相互拮抗的关系,这对维持体内很多物质的动态平衡状态非常重要。
5.激素的合成与分泌受神经系统控制
激素的合成与分泌都由大脑皮层接受刺激后通过下丘脑作为内分泌系统协调中心进行控制,这保证了激素调节的高效性、协调性。
人体正常的血糖浓度是多少?
简述血糖的来源和去路?
血糖高于多少会从尿中排出?
答:
正常人体在空腹情况下的血糖浓度一般为4.48~6.72mmol/L(80~120mg%)。
人体血糖浓度在正常情况下维持一个动态平衡,即来源和去路相平衡。
补充血糖的途径即血糖的来源主要有三条:
①进食后食物经过消化吸收转变为葡萄糖;②饥饿时,肝糖原分解变为游离葡萄糖;③肝糖原耗尽时,甘油、乳酸、氨基酸等在肝脏经过糖异生途径转变为葡萄糖。
正常情况下消耗血糖途径即血糖的去路也主要有三条:
①机体需要能量时,葡萄糖经过有氧氧化途径,氧化分解为CO2和H2O,并产生大量能量;②血糖浓度高时,合成肝糖原、肌糖原进行贮存;③需合成其它分子时,可以合成脂肪,核糖和氨基酸等。
如果出现某些病理情况,血糖浓度高于8.96mmol/L(160mg%)(即肾糖阈)时,血糖会从尿中排出,造成糖尿。
哪些激素会对血糖浓度有影响?
各主要通过哪些途径而影响了血糖浓度?
答:
对血糖浓度有影响的激素主要有肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质激素和胰岛素。
它们的作用分别为:
①肾上腺素能促进肝、肌糖原分解,直接或间接地使血糖浓度升高,还能促进糖异生途径而补充血糖;②胰高血糖素能促进肝糖原分解和糖异生途径,而使血糖升高;③糖皮质激素能促进蛋白质分解为氨基酸从而为糖异生提供原料,还能诱导糖异生途径的4个关键酶生成,而促进糖异生使血糖浓度升高;④胰岛素能促进膜载体将葡萄糖转运细胞内,也能促进葡
简述氨基酸代谢池,及其来源和去路。
答:
血液、组织中分布的氨基酸形象地构成了氨基酸代谢池,在正常情况下,氨基酸代谢池中氨基酸的浓度相对保持恒定,处于一个动态平衡,反映了机体的代谢状况、营养状态和健康水平。
氨基酸代谢池的来源主要有三条,一是进食后食物中的蛋白质消化吸收后变为血液中的氨基酸;二是组织中的蛋白质进行更新,分解变为组织中的氨基酸;三是组织中的一些α-酮酸加氨基后合成相应的氨基酸(即非必需氨基酸)。
去路主要也有三条,一是合成组织蛋白质进行补充和更新;二是经过脱羧后转变为胺类物质和转变为其他一些非蛋白含氮物,以及参与一碳单位代谢等;三是氨基酸脱氨基后生成相应的α-酮酸和氨。
其中α-酮酸可以走合成代谢途径,转变为糖和脂肪,也可以走分解代谢途径,氧化为CO2和H2O,并产生能量;氨能进入尿素循环生成尿素排出体外或生成其他一些含氮物和Gln。
简述尿素循环的反应场所、基本过程、原料、产物、能量情况和限速酶、生理意义。
答:
尿素循环是在人体肝脏细胞的线粒体和胞液中进行的一条重要的代谢途径。
在消耗ATP的情况下,在线粒体中利用CO2和游离NH3先缩合形成氨甲酰磷酸,再与鸟氨酸缩合形成瓜氨酸,瓜氨酸从线粒体中转移到胞液,与另一分子氨(贮存在天冬氨酸内)结合生成精氨酸,精氨酸再在精氨酸酶的催化下水解生成尿素和鸟氨酸,鸟氨酸又能再重复上述反应,组成一个循环途径。
因此原料主要为氨(一分子游离氨和一分子结合氨)和二氧化碳;产物为尿素;每生成一分子尿素需要消耗4个ATP,限速酶为精氨酸代琥珀酸合成酶。
尿素循环的生理意义是将有毒的氨转变为无毒的尿素,是机体对氨的一种解毒方式。
简述一碳单位代谢的辅酶及其结合位点,以及一碳单位间的互相转变和一碳单位代谢的生理意义。
答:
一碳单位代谢的辅酶是四氢叶酸(FH4),一碳单位是结合在四氢叶酸的N5和(或)N10位上。
一碳单位N10-甲酰四氢叶酸、N5,N10-次甲基四氢叶酸、N5,N10-亚甲基四氢叶酸和N5-亚氨甲基四氢叶酸之间可以相互转变,这四个一碳单位都可以转变为N5-甲基四氢叶酸,但N5-甲基四氢叶酸不能转变为其他一碳单位,只能参与蛋氨酸循坏,将甲基转移给同型半胱氨酸生成蛋氨酸后脱下四氢叶酸。
一碳单位代谢的生理意义主要是:
①是氨基酸与核苷酸代谢的纽带,一碳单位来源于氨基酸,若一碳单位代谢受阻,则嘌呤核苷酸和脱氧胸腺嘧啶核苷酸的合成受阻,从而阻碍核酸合成而影响细胞生长、发育和修补;②能为肾上腺素、胆碱等体内一些重要物质的合成提供甲基;③很多药物的治疗涉及到一碳单位,如氨甲喋呤,氨基喋呤等一些抗叶酸代谢物,它们是FH2结构类似物,能竞争性抑制FH2还原酶,干扰一碳单位代谢,从而干扰核酸代谢,抑制癌细胞的快速增长。
人体氨中毒(肝昏迷)是如何形成的?
可用什么方法来缓解病情?
答:
氨是蛋白质代谢中产生的一种剧毒物质,在正常生理条件下,体内代谢产生的氨能在肝脏通过尿素循环合成尿素,使血氨浓度维持一个较低的水平。
若肝脏受到病毒感染或损伤后,肝细胞破裂,尿素合成受到阻滞,会导致血氨浓度升高。
大脑细胞对血氨浓度极其敏感,为避免氨中毒,会进行固定游离氨的反应,使游离氨与α-酮戊二酸反应生成谷氨酸,谷氨酸再进一步与游离氨反应生成谷氨酰胺。
由于α-酮戊二酸是三羧酸循环中的一个重要的中间产物,长期用于固定氨后其含量减少,会使主要的产能途径三羧酸循环受到阻滞,ATP合成减少,ATP是人体能量的流通形式,故大脑会由于缺乏能量而使其功能受到障碍而导致昏迷,也称肝昏迷,是由于氨中毒引起。
缓解病情的主要方法是限制产生氨的来源和增加氨代谢的去路,主要措施有:
①给予谷氨酸,使谷氨酸与游离氨反应固定氨;②给予精氨酸和鸟氨酸等尿素循环中间产物以促进尿素合成;③给予肠道抑菌药物,如氟哌酸等,以降低蛋白质的腐败作用,减少游离氨产生;④限制蛋白质的进食,减少游离氨的产生量;⑤用酸性盐水灌肠和服用使肠道酸化的药物,减少肠内氨(碱性物质)的生成和吸收。
在核苷酸合成代谢中,何谓补救合成途径?
嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸补救合成途径中有哪些关键酶?
补救合成途径的生理意义?
答:
在核苷酸合成代谢中补救合成途径是指在组织细胞内利用游离碱基或核苷来合成核苷酸的途径。
嘌呤核苷酸补救合成途径中的关键酶一是腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT),能催化腺嘌呤与磷酸核糖焦磷酸反应生成腺嘌呤核苷酸(AMP);二是次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT),能催化次黄嘌呤和鸟嘌呤与磷酸核糖焦磷酸反应生成次黄嘌呤核苷酸(IMP)和鸟嘌呤核苷酸(GMP)。
嘧啶核苷酸补救合成途径中的关键酶一是尿苷激酶,能催化尿苷磷酸化生成一磷酸尿苷(UMP);二是脱氧胸苷激酶(TK),能催化脱氧胸苷磷酸化生成一磷酸脱氧胸苷(dTMP)。
补救合成途径的生理意义是:
①节省能量和氨基酸;②对于无从头合成途径酶系的组织器官(如大脑、骨髓、脾脏等)很重要,这些组织器官只能通过补救合成途径合成核苷酸。
简述嘌呤碱基的最终代谢产物是什么?
嘧啶碱基的最终代谢产物是什么?
答:
鸟嘌呤在体内经鸟嘌呤脱氨酶催化脱氨生成黄嘌呤,再在黄嘌呤氧化酶催化下生成尿酸;人和动物体内腺嘌呤脱氨酶活性低,而腺苷脱氨酶和腺苷酸脱氨酶活性高,故多在腺苷水平进行分解,在腺苷脱氨酶催化下脱氨生成次黄嘌呤核苷,然后在核苷磷酸化酶催化下加磷酸,脱下1-磷酸核糖后生成次黄嘌呤,再在黄嘌呤氧化酶催化下生成黄嘌呤,进而生成尿酸。
因此嘌呤碱基的最终代谢产物为尿酸。
胞嘧啶在体内经胞嘧啶脱氨酶脱氨后生成尿嘧啶,在二氢尿嘧啶脱氨酶催化下加氢生成二氢尿嘧啶,再在二氢尿嘧啶酶催化下生成β-脲基丙酸,最后在β-脲基丙酸酶催化下生成CO2、NH3和β-丙氨酸;胸腺嘧啶经二氢胸腺嘧啶脱氢酶催化加氢生成二氢胸腺嘧啶,再在二氢胸腺嘧啶酶催化下生成β-脲基异丁酸,最后在β-脲基异丁酸酶催化下生成CO2、NH3和β-氨基异丁酸。
因此胞嘧啶和尿嘧啶碱基的最终代谢产物为CO2、NH3和β-丙氨酸,而胸腺嘧啶碱基的最终代谢产物为CO2、NH3和β-氨基异丁酸。
何谓痛风症?
为什么会引起痛风症?
利用生化原理说明别嘌呤醇的药理作用。
答:
痛风症是指由于血尿酸过高,形成的尿酸盐溶解性较差,不能很好地排出体外,以结晶形式沉积在关节处、肾脏和结缔组织等,导致炎症而引起疼痛的一种疾病。
尿酸盐还可沉积于泌尿道形成结石。
痛风症多数先天性多基因遗传病,另外某些疾病引起嘌呤合成过多、嘌呤分解加速或尿酸排泄障碍时,会使得血中的尿酸含量增高而不能很好排出体外,就会引发痛风症。
别嘌呤醇是次黄嘌呤的结构类似物,次黄嘌呤在体内可由黄嘌呤氧化酶催化生成黄嘌呤,黄嘌呤再在黄嘌呤氧化酶的催化下,生成尿酸。
因此别嘌呤醇可竞争性地抑制黄嘌呤氧化酶,减少病人尿酸的生成和尿酸盐结晶的沉积而起到治疗痛风症的作用。
按下列DNA单链:
5'-TGCGTCGACGATCATCATCGGCTACTCGC-3'试写出
(1)DNA复制时子链的序列?
(2)其为有意义链,转录成的mRNA序列是什么?
(3)转录成mRNA后翻译成的多肽序列是什么?
答:
复制时子链的DNA序列为:
5'-GCGAGTAGCCGATGATGATCGTCGACGCA-3'
转录成的mRNA序列是:
5'-UGCGUCGACGAUCAUCAUCGGCUACUCGC-3'
转录成mRNA后翻译成的多肽序列是:
Cys-Val-Asp-Asp-His-His-Arg-Leu-Leu-…
何谓DNA的半保留复制?
其生物学意义何在?
答:
DNA的半保留复制是指DNA分子中的2条链(称为母链),在复制时要解螺旋、解链后分别作为模板进行新链合成(称为子链),最后形成2分子完全相同的DNA分子,每个DNA分子中都保留了一条母链,并有一条新链,故称为半保留复制。
2个DNA分子分别进入2个子细胞后,使得2个子细胞中所含的遗传信息完全与母细胞相同。
因此半保留复制方式的生物学意义是保证了亲、子细胞之间遗传信息传递的稳定性。
简述蛋白质生物合成的过程。
答:
蛋白质的生物合成可分为三个阶段:
1.起始阶段:
小亚基、mRNA和起始因子结合成复合体,在起始因子作用下,进一步形成40S复合体,结合大亚基后形成80S起始复合体。
2.延伸阶段:
携带密码子相应氨基酸的氨基酰-tRNA进入受位,在转肽酶作用下,结合在供位上的氨基酸的羧基末端从tRNA上断裂下来进行转肽,转到受位上氨基酰-tRNA中氨基酸的氨基末端形成肽键,然后核糖体沿mRNA的5'→3'移位一个密码子。
3.终止阶段:
遇到终止信号(UAA,UAG,UGA)进入受位时,无任何一种氨基酰-tRNA能进位,终止因子与终止密码结合,肽链的延长终止。
生物遗传信息是如何从亲代传递给子代?
什么是遗传学中心法则?
此法则说明了什么问题?
答:
生物遗传信息是通过DNA的复制或RNA的复制将亲代的DNA或RNA(即遗传物质)传递给子代。
遗传学中心法则是指DNA能进行自我复制,还能转录为RNA,RNA能转译为蛋白质。
以RNA为遗传物质的病毒能进行RNA的自我复制,还能反转录为互补DNA(cDNA),再经过转录和转译表达其蛋白。
遗传学中心法则是对DNA、RNA、蛋白质三者间基本功能关系的解释和总结。
它反映了DNA是自身复制、RNA转录的模板,即遗传信息的传递是通过DNA自我复制来完成的。
RNA是蛋白质翻译的模板,即遗传信息的表达是先以DNA为模板转录为RNA,再通过RNA控制蛋白质的合成来实现的。
遗传信息的流向是DNA→RNA→蛋白质。
后来因为发现有些病毒是以RNA为遗传物质,中心法则又有了新发展,补充了RNA的自我复制(传递遗传物质)和可反转录为互补DNA,进而转录和转译表达为蛋白质。
遗传学中心法则反映了特异性的DNA能决定特异性的蛋白质合成,从而决定了不同生物体,不同个体性状的特异性,即遗传信息通过蛋白质的合成得到了体现。
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- 利用 生化 原理