高钾血症实验.docx
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高钾血症实验
机能学实验报告
实验日期:
带教教师:
小组成员:
专业班级:
批阅人
成绩
家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗
一、实验目的
1、掌握家兔高钾血症模型的复制方法。
2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“T”的机制。
3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。
二、实验原理
血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症(正常值:
3.5~5.5mmol/L)。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏,可使心肌动作电位和有效不期缩短,传导性、自律性、收缩降低,兴奋性则呈双相变化:
轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失,心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:
(1)T波高尖,基底部较窄,形如帐篷。
高钾血症早期即可出现,严重高钾血症时可出现正弦波,此时,已迫近室颤或心室停搏。
(2)P波减低,最后可消失。
乃因心房肌麻痹、心房静止所致。
如此时窦房结激动尚能通过结间传导束下传至心室,则可形成“窦-室传导”,困此心室律还比较整齐
(3)S-T段压低与T波呈一斜线。
或出现由QRS波与ST-T相融合的双相波。
S-T段也可抬高。
(4)QRS时间加宽,R波低小。
(5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。
高钾血症的抢救可采用:
一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10%氯化钙2m1/kg,或4%碳酸氢钠5m1/kg,或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。
本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症,观察心电图变化,了解高钾血症对心脏的毒性作用,以及对高钾血症的急救措施。
三、实验仪器设备
生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。
四、实验方法与步骤
1.家兔的称重、麻醉和固定:
家兔称重后,用注射用乌拉坦溶液,按4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉时密切注意兔子的状态。
麻醉的深浅,可根据兔子呼吸的深度和速度、角膜反射的有无和敏感度,四肢和腹壁肌肉的紧张性,以及趾缝、皮肤夹捏反应等进行判断。
当上述活动或反应明显减弱或消失时,立即停止给药。
在采用静脉注射时,速度应当缓慢,注射过快,易导致动物死亡。
麻醉后,将动物仰卧位固定在实验台上。
2.手术与血管插管:
颈部剪毛,在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm,分离颈前肌肉暴露气管,做气管插管,并用丝线固定。
在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉,插入连接三通管的颈静脉插管以备输液,在左侧肌肉深部分离出颈总动脉,插入连接三通管的总动脉插管。
颈动脉导管用于取血,用颈外静脉的三通管连接静脉输液装置,缓慢注入生理盐水(5-10滴/min),以保持管道通畅。
3.测正常血钾浓度:
用EP管通过颈总动脉取血0.5ml,用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前的血浆钾度。
4.描记心电图:
将针形电极分别插入家兔四肢皮下。
导联线按右前肢(红),左前肢(黄),左后肢(绿) ,右后肢(黑)的顺序连接,依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子的正常心电图波形。
5.复制高钾血症动物模型:
通过输液装置,经颈外静脉从慢到快调滴速滴注3%的KCl溶液6滴/第一个3min,15滴/第二个3min,20滴/min及以后(不超20滴/min),密切观察和记录出现高钾时典型的心电图变化,一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时,立即调慢静脉滴注Kcl的速度,维持在6至10滴/min,等待,当心电图出现典型高钾血症表现是,经颈外动脉取血0.5ml作血钾测定。
6.高钾血症的抢救:
在心电图出现典型高钾血症改变,或获取血钾浓度增高的报告后,立即对家兔实施抢救。
通过颈外静脉快速滴注抢救药物3滴/min,3分钟后调至20滴/min,待心电图基本恢复正常时,再次记录心电图改变,并由颈总动脉采血0.5ml,测定救治后的血钾浓度。
五、实验结果
实验中家兔不同时期的心电图(电子版实验结果粘贴)
上图为正常时心电图
上图为急性高血钾时的“M”形心电图
上图为高血钾后恢复正常的心电图
家兔高钾血症时ECG、血钾的改变及其实验治疗
组别
实验前
血清钾
(mmol/L)
静滴3%KCl后
治疗后
P波
QRS波群
T波
高钾血症时血清钾(mmol/L)
血清钾
(mmol/L)
NS组
4.02
3.75
低平,增宽甚至消失
低压变宽
髙尖
8.48
8.42
5.53
5.81
极化液组
3.99
低平,增宽甚至消失
低压变宽
髙尖
5.88
7.20
4.59
4%碳酸氢钠组
3.83
4.03
低平,增宽甚至消失
低压变宽
髙尖
5.91
8.02
3.84
5.28
六、分析与讨论
1、血钾浓度升高为什么会引起心电图图形发生变化?
答:
(1)心肌细胞兴奋性↓:
使得P波压低,增宽或消失。
(2)传导性↓:
是PR间期延长,QRS复合波增宽。
(3)血钾浓度升高时,0期去极化速度和幅度减小,加之邻近细胞兴奋性降低,使得传导性下降;膜对钾离子通透性升高,使得4期钾离子外流增加,使自动化除极降低,使自律性下降;钙离子内流减少,使收缩性降低。
(4)细胞膜电导性↑,3期钾外流加速:
复极化3期的T波高耸,反映动作电位的QT间期缩短或正常。
(5)自律性降低,传导性降低和心肌兴奋性降低,故心电图上有心率减慢、甚至停止搏动。
2、4%碳酸氢钠溶液治疗高钾血症的机理是什么?
答:
(1)造成碱血症,促进钾离子向细胞内转移,有酸中毒效果更明显;
(2)血浆和细胞内钠离子浓度升高有利于激活钠泵,使钾离子向细胞内转移;
(3)高渗作用:
血容量增加,使细胞外液容量迅速增加,使血钾浓度暂时下降;
(4)钠离子有直接对抗高钾毒性的作用。
3、极化液治疗高钾血症的机理是什么?
答:
(1)心肌细胞在复极过程中的离子交换主要是Na + Ca 2+ 离子的内流、K + 离子的外流,从而使心肌细胞内恢复负压,回“极化状态”,但此时细胞膜内外离子的分布尚未恢复,心肌细胞未达到真正的极化状态,还必须依靠钠-钾泵,由ATP供给能量,排出Na + Ca 2+ ,摄回K + ,使细胞内外离子的分布恢复到静息状态———极化状态。
(2)极化液中胰岛素可以促进多种组织摄取葡萄糖,如骨胳肌、心肌、脑垂体等。
可血中K + 、脂肪酸及氨基酸含量降低;缺血损伤的心肌纤维中的钾外逸,且能量不足,而化液在提供糖、氯化钾的同时供给胰岛素,可使细胞外钾转回心肌细胞内,改善缺血心肌的代谢;促进葡萄糖进入心肌细胞内,抑制脂肪酸从脂肪组织释放,从而减少中性脂肪滴在缺血心肌中堆积。
(3)稀释作用,稀释血清中钾离子的浓度。
七、结论
1.钾离子对维持细胞代谢及调节细胞内外酸碱平衡和渗透压,保持细胞钾平衡电位有重要作用,当血清钾浓度高于5.5mmol/L时,即为高钾血症。
2.碳酸氢钠与极化液可以治疗急性高钾血症。
3.高钾血症时心电图表现为P波低平甚至消失,QRS波增宽幅度减小,ST段抬高延长,T波高尖。
4.高钾血症严重,治疗不及时可出现心脏震颤甚至心脏停止跳动。
5.试验中我们看到一些数据与理论值有所偏差,这主要是由于以下因素造成的:
①兔的机体生理情况。
②实验过程中的人为因素,例如:
注射药物的速度及剂量、抢救时机与取血时机的把握等。
此次实验操作失败的分析
此次高钾实验操作过程中,多方面因素导致了实验的失败,我们小组针对此次实验结果进行了深刻的反思。
这是一次深刻的教训,让我们认识到了实验中的不足,知识的欠缺,操作的规范,心态的调整,人员的配合等因素在实验研究中的重要,我们想通过这次的失败,暴露了我们的不足,明白了实验的风险,我们要不断学习改正完善自己,正确规避和面对实验风险和结果。
以下是造成操作失误的结果分析:
1.没有熟练掌握好家兔颈部手术操作,游离颈总动脉和颈总静脉时,没有分清血管和周围组织,插管时与周围组织混淆,导致插管插到筋膜里。
2.动脉插管中结扎不紧,导致家兔动脉失血,增加了再次插管难度,进行多次动脉插管,耽误了实验进度。
3,家兔复制高钾模型血症模型的阶段,没有严格控制输入KCl的速度,心电图出现M波后,过早停止给KCl,导致第一次测血钾浓度达不到高钾模型,进行第二次滴注时,未能及时停止给KCl,,并且没有采取胸外按压,推注呼吸兴奋剂等抢救措施,导致了家兔最终死亡。
4.实验课前我们没有进行预习,对实验注意事项及突发情况没有及时处理方案也是导致这次实验失败重要原因。
5.最后一点,团队合作没有进行合理分配,操作过程中太过慌乱,没有做到稳,准。
为实验失败埋下伏笔。
通过此次实验,我们进行了认真总结并深刻认识到团队合作,实验心态,基本操做技能,实验原理和理论在实验中的重要性,缺一不可,我们发现了自己的不足,并引以为鉴,杜绝此类事故再次发生,最后对死去的兔子感到深深的内疚。
最后的最后,感谢老师的耐心指导!
THANKS!
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