兽医病理生理学二华中农业大学.docx
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兽医病理生理学二华中农业大学
兽医病理生理学
(二)(华中农业大学)
发热(fever)
动物的正常体温
牛:
38.0~39.0℃
猪:
38.0~39.5℃
家禽:
41.0~42.0℃
兔子:
38.5~39.5℃
狗:
37.5~38.5℃
一般的幼龄动物正常体温比成年动物的正常体温高0.5℃;同一个体傍晚体温比上午的体温高0.5℃。
学习要求:
掌握
内生致热原(EP)的概念、种类、性质、来源及作用部位
发热机制的基本环节
发热时机体代谢及功能的主要改变
理解发热的生物学意义
了解发热的处理原则、发热的分期
第一节发热的概念及原因
一定义
发热(fever)是指在致热原作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的产热增多、散热减少调节性体温升高,当体温上升值超过正常0.5℃时。
发热与体温升高的区别:
体温升高不等于发热,但发热一定会体温升高。
常见的情况有:
生理性:
运动,进食等
病理性:
调节失衡或调节障碍,被动性的升高如甲亢病人或动物,由于激素水平增加,代谢活动过强,机体产热增多,体温升高。
二、引起发热的原因
(一)致热原和发热激活物
1、概念
致热原(pyrogen):
能够引起恒温动物发热的所有物质统称。
外源性致热原和内生性致热原。
发热激活物(feveractivator):
凡能作用于动物机体直接或间接激活产内生性致热原细胞,使其产生和释放内生性致热原的各种物质。
2、常见的发热激活物
微生物
细菌及其毒素
病毒
其它微生物
致炎物和炎症激活物
无菌性炎症
恶性肿瘤抗原抗体复合物其他如类固醇物
(二)内生性致热原(endogenouspyrogen,EP)
概念
在发热激活物的作用下,由部分细胞产生的和释放的、能到达体温调节中枢部位引起体温升高的含有少量糖和脂肪的蛋白质,称为内生致热原。
它是发热的信息分子。
内生致热原种类和性质
EP是一组不耐热的小分子蛋白质,各种蛋白水解酶均能破坏其致热性。
此外,EP还表现有高度的抗原特异性。
目前,所公认的EP主要有以下几种:
IL-1、TNF、IFN、IL-6。
EP的作用部位
经血液传递到丘脑下部体温调节中枢(视前区-下丘脑前部POAH)
第二节发热的发生机制
一发热时体温升高的基本环节
信息传递:
内生致热原的产生和扩散
中枢调节:
体温调节中枢机能改变
效应器反应
目前认为发热的其他中枢介质有:
一)正调节介质:
前列腺素(PGE):
能引起明显的发热反应,升温的潜伏期比EP短。
环磷酸腺苷(cAMP)和Na+/Ca2+比值:
研究资料显示EP有可能通过提高Na+/Ca2+比值,再引起cAMP升高。
CRH
NO
二)正调节介质:
精氨酸加压素(AVP)
α-促黑激素(αMSH)
脂皮质蛋白-1
第三节发热的经过和热型
一发热的发展过程(经过)
分以下三个阶段:
1体温上升期(升热期):
发热的第一阶段,体温开始升高。
不同的疾病上升的速度不一样:
猪瘟,牛恶性卡他热等疾病时速度快;而非典型马腺疫较缓慢。
特点:
产热散热
产热增多:
肝糖原分解多,肌肉收缩“寒战”
散热减少:
皮肤血管收缩,汗腺分泌减少
临床表现:
精神沉郁,食欲下降或废绝,呼吸心跳加快,皮肤干冷,被毛蓬松,寒战明显。
2高热期(热极期):
体温升高到新的高点,不再上升(维持在较高水平)。
不同疾病维持的时间、高度不一:
如牛传染性胸膜肺炎2-3周,牛流感却只有数小时-几天。
特点:
产热≈散热
产、散热平衡是维持在较高水平。
临床特征:
皮温升高,眼结膜充血,潮红。
心跳呼吸加强,胃肠蠕动减弱,粪干尿少。
3退热期(降热期):
最后阶段,从高体温下降至正常。
特点:
产热散热
体温下降至正常
骤退:
体温迅速、突然下降,后果,虚脱(急性循环衰竭)。
渐退:
逐渐退下。
二热型
1概念:
发热时,将不同时间测得的体温值标在体温单上,所连接起来的体温动态变化曲线。
分型:
发热分型的方法(标准)
体温升高的程度
微热:
超过体温1℃;
中热:
1~2℃;
高热:
2℃以上。
体温曲线:
用于诊断和鉴别疾病。
每日(两次)记录,数据用线段连成曲线图。
临床上常见以下热型:
1)稽留热(continousfever):
高热持续数天,每日温差1℃以内。
常见于牛传染性胸膜肺炎、猪瘟,急性马传贫,犬瘟热等。
2)弛张热(remittentfever):
体温升高后一昼夜温差常超过1℃以上,但又不降至常温。
见于化脓,小叶性肺炎,败血症等。
3)间歇热(intermittentfever):
发热期与无热期有规律的交替,间歇时间较短且重复出现。
见于马锥虫病,化脓性疾病。
4)回归热(recurrentfever)/波状热(undulantfever):
发热期与无热期间隔时间较长,并且两者出现的时间大致相同。
常见于亚急性或慢性马传贫。
5)不定型热(irregularfever):
与上四种相比无规律性,发热持续时间不定,变动无规则,体温日差有时少,有时波动很大。
多见于非典型经过的疾病。
如非典型马腺疫和渗出性胸膜炎。
第四节发热机体机能和代谢变化
一机能变化
发热是全身反应,涉及机体各组织系统,常见的有以下几种:
1神经系统
初期,兴奋不安,或精神沉郁。
高热期,高温血及有毒产物中枢多为抑制,精神沉郁甚至昏迷。
2心血管系统
发热时,交感神经兴奋,心跳加强,频率加快。
体温上升1度,心跳加快约10次。
初期:
心跳加强,皮肤血管收缩―血压升高。
高热、退热期:
交感神经兴奋下降,外周血管舒张,血压下降。
长期发热:
心跳快,负担重及毒性作用,心衰。
3呼吸系统
发热时,高温血和酸性代谢产物刺激呼吸加强加快。
高温持续,呼吸中枢的兴奋性下降,呼吸浅表,精神沉郁。
4消化系统
发热时,交感神经兴奋增加,胃肠蠕动下降,消化液分泌减少,食欲渐退或废绝;便秘;内容物发酵导致自体中毒。
5泌尿系统
初期:
血压升高,肾血流量增多,尿稍多,比重下降。
高热期:
呼吸加强,水蒸发;肾血流量下降,尿量减少,比重增加。
退热期:
肾血循环改善,尿量升高。
6单核巨噬系统
机能活动增强,吞噬能力增强,抗体生成增多,补体活性增强,肝的解毒功能加强。
二物质代谢的变化
1糖
肝、肌肉中的糖原分解增强,血糖升高,酵解增强,组织血液中乳酸增多。
3蛋白质
分解代谢增强,组织蛋白分解快,肌肉实质脏器萎缩、变性,衰竭。
4水盐代谢
增热期、高热期:
分解代谢增强,氧化不全产物蓄积,尿减少,水盐潴留。
退热期:
出汗和排尿增多,脱水。
发热:
分解代谢增强,氧化不全中间产物增多,代谢性酸中毒。
5维生素代谢
发热时:
分解代谢增强,组成酶系统的维生素消耗增多,补充不足,可造成B族和C族的缺乏。
第五节发热的生物学意义及治疗原则
1发热的生物学意义
发热具有双重性:
一定限度(如中度)内的发热,是一种防御性适应性反应;
体温过高,对机体是不利的。
2治疗原则
治疗原发病
对一般性发热的处理:
对温度不过高,又不伴发其他严重疾病时,建议不用退热药物,加强护理;
对特殊情况应及时退热:
高热或持续过长的发热、心功能障碍伴发热以及妊娠动物发热。
思考题:
1、举例说明发热的生物学意义?
(课外作业5)
2、发热发生机制如何?
是什么?
3、何谓热型?
有何意义?
4、发热有哪几个阶段?
动物临床表现如何?
第十章休克
掌握:
休克的概念
休克的发生机制
休克时主要器官的功能和结构变化
理解:
休克发生的原因和分类
了解:
D休克‖的发展历史
休克的概念:
多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足,使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
休克的原因:
1.体液的大量、迅速丢失:
失血、失液。
失血:
外伤、胃溃疡、胃肠道出血,宫外孕、产后出血,肝脾破裂、骨折等
失液:
剧烈呕吐、腹泻、大汗淋漓、中暑等
2.烧伤:
失血、失液、疼痛、感染
3.创伤:
失血、疼痛、感染。
4.感染:
细菌、病毒、立克次体等。
败血症休克、中毒性休克
5.过敏:
I型变态反应。
药物、血清制剂或疫苗
6.强烈的神经刺激:
疼痛、麻醉。
血管运动中枢抑制
7.心脏和大血管的病变:
心输出量急剧减少。
休克微循环障碍的机制
一、微循环灌流
(一)微循环结构与调节
直捷通路
动静脉短路
真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
神经因素:
交感神经兴奋→关闭
体液因素:
缩血管:
CA,ET,AngⅡ等
扩血管:
乳酸、组胺、激肽等
(二)影响微循环灌流的主要因素
有效循环血量
灌注压微动脉、微静脉内血压差
血流阻力毛细血管前括约肌、毛细血管床瘀血
二、休克微循环障碍的分期及其机制
(一)缺血缺氧期
1.缺血缺氧期微循环变化
特征:
缺血
微循环小血管持续收缩
毛细血管前阻力↑↑后阻力↑
关闭的真毛细血管增多
血液经动C静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
灌流特点:
少灌少流、灌少于流
2.微循环缺血缺氧的机制
3.微循环缺血缺氧对机体的影响
(1)有利于维持动脉血压
①回心血量↑
自身输血:
肝脾储血↓、血管床容量↓
自身输液:
组织间液进入毛细血管↑
醛固酮和ADH↑:
肾小管重吸收钠水↑
②心输出量↑(心源性休克除外)
心率↑,收缩力↑,回心血量↑
③外周阻力↑小血管持续收缩
(2)有利于心脑血供
①脑血管:
交感缩血管纤维分布稀疏;α受体密度低
②冠状动脉:
β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应
③BP维持正常
4.微循环缺血期的主要表现
(二)瘀血缺氧期(可逆性失代偿期)
1.瘀血期微循环变化
特征:
瘀血
前阻力血管扩张,微静脉持续收缩
前阻力小于后阻力
真毛细血管开放数目增多
灌流特点:
灌而少流,灌大于流
2.微循环瘀血的机制
酸中毒CO2、乳酸↑,平滑肌对CA的反应性↓
局部扩血管物质堆积组胺、腺苷、激肽↑;血管平滑肌细胞膜CaV抑制。
血细胞黏附、聚集加重,血黏度↑
内毒素的作用NO↑
3.微循环瘀血对机体的影响
(1)有效循环血量进行性↓
血液瘀滞在微循环
血浆外渗至组织间隙
(2)血流阻力进行性增大↑
血细胞黏附、聚集、血液浓缩
(3)BP进行性↓
有效循环血量↓
外周阻力↓
心肌舒缩功能障碍,心输出量↓
(4)重要器官供血↓、功能障碍
4.微循环瘀血期的主要表现
(三)微循环衰竭期
1.衰竭期微循环变化
特征:
严重瘀血
微循环血管麻痹扩张,对血管活性药物失去反应
血细胞黏附聚集加重,微血栓形成
灌流特点:
不灌不流,灌流停止
2.微循环衰竭期的临床表现
循环衰竭升压药无效
脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷
毛细血管无复流补液无效
重要器官和功能障碍、衰竭
第三节休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍
一、细胞损伤
细胞膜结构和功能受损
线粒体受损
溶酶体酶释放
细胞坏死和凋亡
二、休克中的代谢障碍
能量生成严重障碍
钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症
糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
三、器官功能障碍
(一)肾功能障碍
(二)肺功能障碍
在休克早期,休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢,使呼吸增强,甚至通气过度,从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。
如果休克持续较久,病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化,具有这些特征的肺称为休克肺(shocklung)。
(三)心功能障碍
休克过程中心功能障碍的机制
冠脉血流量↓
心肌耗氧量↑
酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓
(四)消化系统功能障碍
胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡
(五)脑功能改变
在休克早期,血液重新分布使脑血流量基本正常,但由于交感神经兴奋,患者表现为烦躁不安。
随着休克的发展,血压的进行性下降,脑内DIC形成,患畜可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝,嗜睡、甚至昏迷。
严重者由于脑能量代谢障碍,可出现脑水肿和颅内高压。
(六)多系统器官功能衰竭
在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。
全身炎症反应综合征(Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)
内毒素的全面启动器官血流量减少和再灌注损伤肠屏蔽功能受损和再灌注损伤是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
SIRS是一个过程,MODS是它的结局,MODS发生的本质是SIRS.
炎症细胞过度活化和炎症介质泛滥入血
休克的预防应采取综合措施
应针对病因,采取相应的预防措施;
对外伤病畜应止血、骨折部位要稳妥固定
软组织损伤应予包扎,防止污染;
严重感染动物,采用敏感抗生素,静脉滴注,积极清除原发病灶;
纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症;
补足血容量等。
DIC发生的原因
血管内皮损伤血流状态的改变内皮下的胶原是凝血因子Ⅶ的激活剂
血液粘稠
血液凝固性升高
血小板增多或粘性升高
DIC时体内的变化
思考题
1.休克的原因、分类以及主要机制。
2.休克发生发展过程中微循环的变化特点、机制和临床表现。
3.休克与DIC的关系。
微血栓形成和器官功能障碍缪休克贫血
第十一章心功能不全(cardiacinsufficiency)
概述
发生原因
发生机制
临床病理学
量还不能满足机体需要,从而出现的全身性机能,代谢和结构改变的病理过程。
心肌收缩力减弱---基础
机体在静息状态下,心输出量不能满足需要---症状
全身性机能、代谢和结构改变---范围
二分类
依据心肌收缩力减弱发生的部位左心机能障碍
见于二尖瓣闭锁不全,主动脉狭窄等右心机能障碍见于三尖瓣闭锁不全,肺动脉瓣狭窄等全心机能障碍见于严重的心肌炎,左右心室心肌梗死依据发生速度(病程)来分急性心功能不全
慢性心功能不全
三、原因:
任何引起心肌收缩力下降或心输出量下降的因素,超过心脏自身代偿能力,都可引起心功能不全;发病急,代偿不及,后果严重(如人的冠心病,仔猪口蹄疫)发病慢,病程较长,有代偿反应,对其它器官,系统影响明显(病变表现充分)
心肌收缩力下降是心功能不全发生的主要环节。
(一)心肌受损
1、心肌缺血、缺氧
冠状动脉痉挛、栓塞、休克、DIC、缺氧及严重贫血等所致的心肌梗死。
2、其它原因:
传染病(如口蹄疫、囊虫),中毒,营养代谢障碍(心肌病),脓毒败血症,免疫性病理损伤心肌变性坏死。
心肌猪囊虫
心肌出血
鸡心包炎
疣状心内膜炎
(二)心脏负荷过重
1、容量负荷(前负荷)
舒张末期,心脏内血量过多,每搏输出量升高;如大量快速输液,易引起心脏负荷过重。
2、压力负荷(后负荷)
心室搏血阻力升高,收缩期心室压力升高,心脏的负荷加大。
(三)心包病变
心包填塞;心包腔内的渗出物增多,压力升高;心脏的泵血机能下降。
四、发生机制
(一)心肌结构破坏
1、心肌纤维大量坏死
2、心肌肌源性扩张
3、心室的顺应性下降
4、心肌收缩活动不协调
根据Frank-Starling定律,心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细肌丝互相重叠情况而定。
最适长度(肌节在2.2um)时,粗细肌丝处于最佳重叠状态,有效横桥数目最多,产生收缩力最大。
当肌节长度2.2um,随肌节长度增加,收缩力增大。
心室的顺应性(ventricularcompliance)心室单位压力的变化引起心室容积的改变,反映在相同的压力条件下心室容积的变化的难易程度。
心肌炎和心包炎心室舒张不完全。
(二)心肌能量代谢发生障碍
1、能量产生障碍如:
缺氧:
糖无氧酵解升高ATP减少
VitB1缺乏:
丙酮酸脱氢酶系辅酶减少影响三羧循环ATP减少
2、能量储存障碍正常情况下:
3、能量利用障碍
心肌收缩时:
肌球蛋白分子头部ATP酶分解ATP,化学能转变为机械能。
所以ATP酶的活性高低对能量的利用决定性作用。
(三)兴奋―收缩偶联障碍(钙离子运转障碍)
1、心肌收缩时钙离子的运转过程正常心肌收缩时钙离子的运转过程
2、钙离子运转障碍即肌浆网对钙离子摄取,储存,释放障碍。
五、对机体的影响
(一)血液动力学改变
急性心功能不全:
心输出量急剧下降,心源性休克,严重时危及生命。
慢性心功能不全时:
初期紧张源性扩张,心肌肥大;后期心力衰竭,多器官淤血。
(二)呼吸机能改变
常见于左心功能不全:
呼吸困难:
浅而频,血氧饱和度下降
肺淤血水肿:
呼吸膜厚度增厚,呼吸面积减少,缺氧和CO2浓度升高,血色发绀。
(三)消化机能的改变
多见于右心功能不全:
肝淤血水肿,肝细胞变性,解毒功能降低,肝硬化;
胃、肠淤血水肿,吸收消化功能下降。
(四)泌尿机能改变肾淤血,少尿;
肾供血不足,少尿或无尿肾小管上皮细胞变性,小球毛细血管的通透性升高,蛋白尿,管型尿。
(五)水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为:
水,钠潴留心性水肿
呼吸困难,缺氧代谢性酸中毒。
思考题
1、常发生的心脏(心肌、心内膜)、心包的炎症性变化有哪些?
主要病理变化?
2、心功能不全的发生机制以及对动物机体的影响。
第十二章肝胆病理生理
第一节肝功能不全(hepaticinsufficiency)
一概述肝脏的主要功能
参与物质代谢、生物转化(解毒与灭活)、凝血物质的生成和消除、胆汁的生成与排泄。
肝脏有丰富的单核吞噬细胞,在特异和非特异免疫中具有重要的作用。
定义
当肝脏受到某些致病因素的损害,可以引起肝脏形态结构的破坏(变性、坏死、肝硬化等)和肝功能的异常,称为肝功能不全。
当严重肝功能损害,不能消除血液中有毒的代谢产物,或物质代谢平衡失调,引起中枢神经系统功能紊乱(肝性脑病),称为肝功能衰竭(hepaticfailure)。
理解并掌握肝功能不全和黄疸发生的原因及机制。
理解肝性脑病的发生机制及对机体的影响。
重点是肝功能不全发生的机制及对机体的影响,肝性黄胆和肝性脑病的发生机制及对机体的影响。
二、肝功能不全的原因和机制
感染
细菌
病毒
寄生虫
化学药品中毒
如四氯化碳、氯仿、磷、砷剂等,往往可破坏肝细胞的酶系统,引起代谢障碍;或使氧化磷酸化过程受到抑制,ATP生成减少,导致肝细胞变性坏死。
饲料毒物:
微量元素、曲霉菌毒素
免疫功能异常
如原发性胆汁性肝硬化,动物血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体等-自身抗体),同时激活了T淋巴细胞,尤其是杀伤性T细胞,而产生了针对肝组织细胞免疫功能。
营养不足
缺乏胆碱、甲硫氨酸时,可以引起肝脂肪变性。
当这些物质缺乏时,脂肪从肝中移除受阻,造成肝的脂肪变性。
血液循环障碍
胆道阻塞
胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积,如时间过长,可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆
例如肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖鸟苷酸转移酶,1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积,损害肝细胞。
三肝功能不全时的代谢障碍及对机体的影响
一)物质代谢的改变
肝功能不全时,代谢的变化包括蛋白质、脂质、糖、维生素等以及血液内血浆蛋白、胆固醇和血糖含量的变化。
(一)蛋白质代谢变化
1.血浆白蛋白减少-------腹水或全身性水肿
2.纤维蛋白原和凝血酶原等凝血物质减少--------出血倾向
3.球蛋白增多、主要是γ-球蛋白增多
抗原的剌激及脂类代谢障碍有一定关系。
(二)血浆胆固醇含量变化
1.单纯胆道阻塞胆固醇排出受阻,血浆胆固醇总量明显增高。
2.肝细胞受损害,胆固醇酯生成减少,血浆胆固醇酯含量减少。
3.肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞(如黄疸型肝炎伴有小胆管阻塞),血浆胆固醇总量增高。
(三)血糖的变化
当肝功能不全时,由于肝糖原合成障碍及贮存减少,出现低血糖症,此时动物和人会感到软弱、疲乏、甚至发生低血糖性昏迷。
低血糖性昏迷常见于急性坏死、肝硬化及肝癌的晚期。
二)、血清酶的改变
在肝细胞内合成并在肝细胞内参与代谢的酶
如转氨酶,乳酸脱氢酶升高等。
从胆道排出的酶
如碱性磷酸酶、γ谷氨酰转肽酶升高。
在肝细胞内合成并不断释放入血的酶
例如血清胆碱脂酶降低。
三)生物转化和排泄功能的变化
(一)解毒功能降低
(二)对激素的灭能作用低
肝脏对激素的灭能作用------雌激素、抗利尿激素、醛固酮等。
-------水肿及腹水的原因之一。
(三)排泄功能降低
肝脏有一定的排泄功能,如胆色素、胆盐、胆固醛、碱性磷酸酶以及Ca2+、Fe3+等,可随胆汁排出。
肝脏排泄功能降低时,由肝胆道排泄的药物或毒物在体内蓄积,导致机体中毒。
临床上常用酚四溴酞钠(BSP)清除试验,来判断肝脏的排泄功能。
四)、肝性脑病(肝性昏迷)(hepaticencephalopathy)
(一)定义
注意的问题:
精神、神经综合征它包括从轻度的精神、神经症状、到陷入深度昏迷的整个过程。
早期有行动异常,定向障碍;严重时发展为嗜睡,昏迷。
(二)肝性脑病发生的诱因
出血肝硬化时上消化道出血、外伤、手术等,往往促使肝性脑病的发生。
感染肝脏病患者如果合并肺炎、胆囊炎、胃肠道感染时,往往可以促使肝性脑病的发生。
电解质和酸减平衡紊乱
氮质血症
肝性脑病常见于急性或亚急性肝坏死(重型病毒性肝炎、中毒)肝硬化和肝癌的晚期。
上述情况造成的肝功能严重损害和门体分流*是导致肝昏迷的重要原因。
(*肝功能受到严重损害,不能消除血液中有毒的代谢产物;由于门腔静脉分流术或自然形成的侧枝循环,使门静脉中的有毒物质不经过肝脏这个起屏障作用的重要脏器,而进入体循环,从而引起中枢神经系统代谢紊乱)。
(三)肝性脑病的发生机理
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说
Υ-氨基丁酸学说
A氨中毒学说(Theoryofammoniaintoxication)
1血氨增多的原因☆尿素合成障碍:
由于肝功能障碍,ATP
供给不足以及肝内酶系统受损害,导致鸟氨酸循环障碍,尿素合成能力
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