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医学二阶段考试题

二阶段历年考题汇总

一、心内—王洁

选择

1.（2012）急性冠脉综合症病人LDL控制在什么标准？

答：

2007年中国成人血脂异常防治指南：

ACS患者LDL-C＜80mg/dL（2.1mmol/L）；2011年ESC/EAS血脂指南：

ACS/稳定性冠心病患者LDL-C＜70mg/dL（1.8mmol/L）。

填空

1．（2005）高血压流行病学的特点：

三高分别是指—患病率高、致残率高、死亡率高

三低分别是指—知晓率低、服药率低、控制率低

2.（2006）心梗伴快速房颤，首选抗心律失常药

（1）可达龙

3.（2006）心脏破裂发生在心梗后何时

uptodate：

50%发生在5天内，90%发生在2周内

实用内科学：

发生在心梗1周内，其中早高峰24小时内，晚高峰心梗后3-5天

4.（2006）室速伴血流动力学障碍，治疗首选

（1）直流电转复

5.（2007）AMI经循证证实改善预后、降低再梗率的药物（3）

抗血小板药物：

阿司匹林，P2Y12受体拮抗剂（氯吡格雷，替格瑞洛）

β受体阻滞剂

ACEI

他汀

名词解释：

1.（2005）A型预激综合征

室上性冲动通过旁路提前激动心室

预激波和QRS波群在V1导联向上，其旁道位于左侧房室瓣环周围

2.（2005）Kussmaul征

正常情况下，吸气时平均静脉压力下降，在吸气时颈静脉压力无下降或上升称为Kussmaul‘ssign，见于多种情况，包括缩窄性或渗出性心包炎，限制性心肌病，右室梗死，严重右室功能障碍，大块肺栓塞等

3.（2006，2012）致心律失常型右室心肌病

是一种右室发育不良导致的心肌疾病，是一种以心律失常、心力衰竭及心源性猝死为主要表现的非炎性非冠状动脉性心肌疾病，多见于青少年时期，患者右心室常存在功能及结构异常，以右室心肌，特别是右室游离壁心肌逐渐被脂肪及纤维组织替代为特征。

4.（2006）恶性高血压

血压显著升高（舒张压≥120或130mmHg），伴双侧视网膜出血和/或渗出，伴或不伴视乳头水肿，可能伴随肾损伤及血栓性微血管病。

5.（2007）持续性房颤

阵发房颤paroxysmalAF:

自发终止或发病时间<7天内通过干预终止的房颤

持续房颤persistentAF:

不能自行转复，但仍能通过药物复律或电复律的房颤（教科书定义）

2014ACC指南：

持续时间>7天的为持续房颤

长程持续房颤LongstandingpersistentAF：

房颤持续>12个月

永久房颤permanentAF:

无法自行转复，亦无法通过药物或电转复的房颤。

（教科书）

2014ACC指南：

永久性房颤是由病人和临床医师共同决定，放弃对转复及维持窦律的进一步尝试，这一定义更多的代表了病人和医师的治疗态度，而非房颤本身内源性的病生理属性。

6.（2007）SAM

systolicanteriormovement收缩期前向运动，见于梗阻性肥厚性心肌病，收缩期左室流出道血流速度增加，流出道相对负压，引起二尖瓣前叶及腱索向室间隔方向运动，加重左室流出道梗阻，并引起二尖瓣反流。

7.（2007）ICD

implantablecardioverter-defibrillator

埋藏式心脏复律除颤器，是一种体积很小而且能够植入患者胸腔或者腹腔的医疗设备。

这种设备会通过电脉冲或者电击来终止恶性心律失常。

8.（2007，2012）交替脉

脉律正常而脉搏强弱交替出现的一种病理现象，以坐位时明显。

与心室的收缩力强弱交替有关，往往提示左心功能不全。

简答：

1.（2005）胸痛+心电图改变，应如何考虑？

急性冠脉综合征

肺栓塞

心包炎

2.（2006）舒张性心力衰竭的临床表现和治疗原则？

临床表现：

1）典型心衰的症状和体征；2）LVEF正常或轻度下降（≥45%），且左心室不大；3）有相关结构性心脏病存在的证据（如左心室肥厚、左心房扩大）和/或舒张功能不全；4）超声心动图检查无心瓣膜病，并可排除心包疾病、肥厚性心肌病、限制性（浸润性）心肌病等。

5）常见危险因素：

老年、女性、高血压、房颤、糖尿病、肥胖等

治疗原则：

1、积极控制血压，优选β受体阻滞剂、ACEI或ARB；2、应用利尿剂；3、控制和治疗其他基础疾病和合并症：

eg控制房颤心室率，如有可能，转复并维持窦律对患者有益；积极治疗糖尿病和控制血糖；肥胖患者减重；伴左心室肥厚者，可用ACEI、ARB、β受体阻滞剂逆转左心室肥厚；4、血运重建治疗：

由于心肌缺血可损害心室舒张功能，故冠心病患者如有症状或证实存在心肌缺血，应行冠脉血运重建。

5、如同时有收缩性心衰，以治疗后者为主。

3.（2007）高血压病联合用药原则

高血压降压治疗应遵循以下4项原则

1）小剂量起始，根据需要逐步增加剂量

2）优先应用长效制剂，尽可能使用1次/天给药而有持续24小时降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压和晨峰血压

3）联合用药：

对血压≥160/100mmHg、高于目标值20/10mmHg或高危及以上患者，起始即可采用小剂量2种药物联合治疗。

我国主要推荐联合用药方案：

二氢吡啶类CCB+ARB；二氢吡啶类CCB+ACEI；ARB+噻嗪类利尿剂；ACEI+噻嗪类利尿剂；二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂；二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂。

4）个体化：

根据患者具体情况和耐受性及个人意愿或长期承受能力，选择适合患者的降压药物。

3.（2012）心功能衰竭的血流动力学分级

Forrester分级

I级：

既无肺淤血又无周围组织灌注不足，心功能处于代偿状态，CI＞2.2L/min.m2，PCWP≤18mmHg。

II级：

有肺淤血，无外周组织灌注不足，CI＞2.2L/min.m2，PCWP>18mmHg。

III级：

有周围组织灌注不足，无肺淤血，多见于右心室梗死或血容量不足者，CI<2.2L/min.m2，PCWP≤18mmHg

IV级：

兼有周围组织灌注不足和肺淤血，为最严重类型，CI≤2.2L/min.m2，PCWP>18mmHg

问答：

1.（2007）急性二尖瓣关闭不全病因、临床表现、治疗原则（6分）

病因：

天然瓣膜

1）二尖瓣腱索断裂：

可见于二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎，创伤，风湿性心脏病，或自发断裂

2）乳头肌断裂：

见于急性心肌梗死、创伤

3）乳头肌移位、功能不良：

见于心肌梗死或缺血

人工瓣膜

由于退行性变、钙化或心内膜炎导致瓣叶破裂；由于瓣叶血栓、感染或血管翳形成导致机械瓣闭合不良。

由于感染或缝线破裂导致瓣周反流

临床表现：

多突然起病，快速进展至肺水肿、低血压，并出现心源性休克症状、体征，在一些病例，可由于肺高压导致急性右心衰。

查体：

肺淤血和体循环淤血体征，心脏听诊闻及收缩期杂音（可以是收缩早期、中期或全收缩期，多柔和、低调、逐渐减弱），一般在胸骨左缘和心底最清楚，通常不伴震颤，常闻及S3，P2可能亢进，可能闻及肺动脉瓣区和三尖瓣反流杂音。

ECG无特意表现。

胸片示心影正常，肺水肿。

治疗原则：

在大多数情况下，需外科干预，但在诊断明确之前和等待外科治疗期间，需要给予内科药物支持，由于药物治疗的主要目标是稳定患者、等待手术，可用静脉硝普钠，增加前向血流、减轻反流；可考虑IABP，用于手术前支持。

心肌梗死相关的急性二尖瓣关闭不全中，乳头肌断裂需手术，而心肌缺血所致反流，血运重建可能改善反流，在这些患者，可以行血运重建，并在心功能改善前进行药物治疗、IABP支持。

2.（2007）洋地黄类药物和β受体阻滞剂在心衰治疗中的地位、适应证和使用注意事项（10分）

洋地黄

地位：

洋地黄作为传统的正性肌力药，用于心衰治疗已200余年，其中地高辛是唯一经过安慰剂对照临床试验评估的洋地黄制剂，也是唯一被美国FDA确认能有效治疗慢性心衰的洋地黄制剂。

已有数项安慰剂对照研究证实地高辛治疗1-3个月可以改善轻中度心衰患者症状、生活质量和运动耐受性。

1997年发表的DIG试验是唯一以病死率作为主要终点的临床试验，显示地高辛是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加病死率的药物。

适应症：

首选用于伴有室上性快速心律失常（特别是房颤）的中、重度收缩性心衰，包括扩心、二尖瓣病变、主动脉瓣病变、陈旧心梗及高血压所致慢性心衰。

不推荐地高辛用于无症状的左室收缩功能障碍，在右心衰竭（肺心病）或急性心肌梗死所致的心力衰竭中效果有限，可能增加死亡。

注意事项：

1）洋地黄排泄缓慢，易于蓄积中毒，对于70岁以上、低体重或肾功能受损者，地高辛宜采用小剂量（0.125mg）每日1次或隔日1次，并应随访地高辛血药浓度以调整剂量（DIG研究荟萃分析显示地高辛只有在低水平，血清浓度0.5-1.0ng/mL时才对心衰患者有治疗作用，血清浓度>1.0ng/mL时病死率随浓度增加而升高），维持量的应用及维持多久，随病情而异，其剂量个体差异大，需结合心功能改善表现和有无洋地黄中毒反应来调整。

2）低血钾、低血镁、高血钙易致洋地黄中毒，洋地黄治疗的同时不给予钙盐。

3）直流电复律可诱发洋地黄毒性反应而引起严重室性心律失常。

4）洋地黄毒性反应：

胃肠道反应（纳差、恶心、呕吐），心律失常（多形室早，快速性心律失常伴传导阻滞），中枢神经及视觉症状（头痛、失眠，黄视绿视）

β受体阻滞剂

地位：

β受体阻滞剂在治疗心衰中的作用，已在超过20项安慰剂对照的临床研究中得到证实，能改善心功能、降低死亡率、改善预后

适应症：

所有慢性收缩性心衰、NYHAII、III级患者，LVEF＜40%且病情稳定者均可使用，除非有禁忌症或治疗后出现不稳定状态。

NYHAIV级者，如病情稳定，无液体潴留，体重恒定，且无需静脉用药，可考虑在严密监护下，由专科医师指导使用。

注意事项：

1）必须小剂量起始（如美托洛尔缓释片12.5mgQd，比索洛尔1.25mgQd，卡维地洛3.125mgBid），若能耐受，每隔2-4周增加剂量，达到目标剂量后继续治疗。

2）在剂量递增期间应注意患者重要生命体征和症状的变化，另外，由于β受体阻滞剂可以导致体液潴留，故应注意患者体重，并及时增加利尿剂剂量。

3）确定最大剂量：

并不按患者的治疗反应决定，应逐渐加量到靶剂量，如患者不能耐受，亦可用较低剂量，即最大耐受量。

4）避免突然撤药。

3.（2012）房颤病例，CHASDs评分

CHADS2评分：

得分

充血性心衰

1

高血压

1

年龄≥75岁

1

糖尿病

1

卒中/TIA/血栓栓塞事件

2

总分

6

CHADS2-VASc评分

得分

充血性心衰

1

高血压

1

年龄≥75岁

2

糖尿病

1

卒中/TIA/血栓栓塞事件

2

血管疾病（心梗病史，PAD，主动脉斑块）

1

年龄65-74岁

1

女性

1

总分

9

两种评分：

0分，不抗凝；1分，不抗凝或口服抗凝剂或ASA；2分或以上，抗凝，可选华法林或新型口服抗凝剂（达比加群，利伐沙班，阿哌沙班）

二、呼吸——黄波

填空：

1．（2005）肺炎按解剖部位分为：

---大叶性---，---小叶性---，--间质性----

2.（2006）胸腔积液的Light标准（3）①胸腔积液/血清蛋白比例＞0.5；②胸腔积液/血清LDH比例＞0.6；③胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的三分之二

4.（2007）重症哮喘短期无法控制时多合并（3）并发症

5.（2012）胸水的LIGHT标准

名词解释：

1.（2006）中心型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌。

2.（2006）社区获得性肺炎在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

3.（2007）Horner综合征又称颈交感神经瘫痪综合征，颈交感神经系统麻痹症。

肺尖部肺癌（又称肺上沟癌，Pancoast瘤）易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗

4.（2012）慢性阻塞性肺病急性加重COPD患者在稳定状态下出现持续的症状恶化，超出平时的正常变异，并需要调整原治疗方案（2007GOLD）。

5.（2012）Pancoast综合征又称肺尖肿瘤综合征，是指因肺尖部的肿瘤浸润、压迫而引起的上肢顽固性疼痛和同侧Horner综合征的一组病征。

简答：

1.（2005）呼吸衰竭患者为何出现代谢性碱中毒？

会产生何后果？

高碳酸血症所致的代谢性酸中毒时，HCO3-代偿性增高，Cl-移入细胞内，同时尿中HCO3-排出减少，而尿Cl-增加，双重因素使血Cl-迅速下降，引起代谢性碱中毒，血pH升高可导致血K+的下降。

当呼吸衰竭急性发作时常可出现右心衰竭，此时的治疗方案之一是应用利尿剂，以更快地减轻肢体水肿以及肝脏和胃肠道淤血。

如果较大剂量的使用利尿剂，可使肾脏丢失过多的氯离子和钾离子，使已有的酸-碱平衡失调加重，并可能引起医源性的低K+、低Cl-代谢性碱中毒。

此型酸碱失衡多为医源性的，利尿、肾上腺皮质激素类药物的应用，长期低盐饮食、纳差造成的低血钾以及不适当的应用碱性药物，是造成此类失衡的常见原因。

后果：

好的：

维持pH相对正常

坏的：

①机体可通过抑制呼吸，减少CO2的排出，使CO2进一步升高，此作用对肺心病非常不利；②当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害（代碱：

烦躁、精神错乱、谵妄、手足搐搦；低钾血症，心律失常；抑制呼吸中枢，换气量减少，使pCO2上升、pO2下降）。

3.（2006）肺栓塞病历。

诊断及依据，进一步检查证实的措施及目的？

？

？

？

不知道怎么回答好

3.（2007）社区获得性肺炎临床诊断标准

①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。

②发热。

③肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。

④WBC＞10×109/L，或＜4×109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。

⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

①至④中任何一项加第⑤项，除外非感染性疾病，可作出诊断。

4.（2012）阻塞性通气障碍的肺功能表现和举例

举例：

慢性阻塞性肺病

三、消化——杜佳丽

选择

1.（2012）消化性溃疡出血是胃内PH控制在多少以下？

PH>6（血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用才能有效发挥）

填空：

1．（2005）急性胃炎的病理特征：

--粘膜固有层中性粒细胞为主的炎性细胞浸润---，---粘膜充血水肿---

2．（2005）溃疡性结肠炎的病程分期：

活动期、缓解期。

3.（2006）结核性腹膜炎分型（3）渗出型粘连型干酪型

4.（2006）幽门螺杆菌的无创检测方法（3）大便抗原C13呼气试验血清抗体

5.（2007）上消化道出血常见原因，按顺序分别为（4）消化性溃疡、食管胃底静脉曲张、急性糜烂出血性胃炎、胃癌

6.（2012）哪些酶引起急性胰腺炎胰蛋白酶原转化成胰蛋白酶是整个胰酶系统被激活的起始步骤；导致胰腺消化的主要酶有：

磷脂酶A2、弹力蛋白酶、脂肪酶、激肽释放酶

名词解释：

1.（2005）ERCP：

endoscopyretrogradecholangiopancreatography逆行胰胆管造影：

将十二指肠镜插至十二指肠降部，通过内镜活检孔道插入造影管至十二指肠乳头开口部，注入造影剂，做X线胰胆管造影，是诊断胰腺、胆道疾病的重要手段。

2.（2006）亚临床肝性脑病：

又称轻微型肝性脑病，指临床上无肝性脑病表现，常规临床精神和神经功能检查正常的慢性肝病患者，经定量的神经心理学测试和大脑诱发电位检测异常者。

3.（2006）胰腺假性囊肿：

多发于重症急性胰腺炎，胰腺外伤及慢性胰腺炎也可出现。

实际上是胰腺周围的包裹性积液，囊壁由纤维组织和肉芽组织构成，囊液内含有组织碎片和大量胰酶。

多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟，胰体、尾为多，常与胰管相连。

4.（2007）中毒性巨结肠：

多发生于暴发型或重症溃疡性结肠炎患者。

此时结肠病变广泛、严重，累积肌层和肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物和液体大量积聚，引起急性结肠扩张，一般以横结肠为最严重。

常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂诱发。

临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质紊乱，出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失，血白细胞计数升高。

X线腹平片可见结肠扩张，结肠袋消失。

本并发症预后差，易引起急性肠穿孔。

5.（2007）门脉高压性胃病：

门静脉高压导致胃粘膜下的动-静脉交通支广泛开放，胃粘膜毛细血管扩张充血、粘膜水肿糜烂。

简答：

1.（2005）肠结核的好发部位及原因：

好发于回盲部，原因：

（1）含结核分枝杆菌的肠内容物在回盲部停留较久，增加了肠粘膜的感染机会；

（2）结核分枝杆菌易侵犯淋巴组织，而回盲部含有丰富的淋巴组织，因此成为肠结核的好发部位。

2.（2006）肝硬化腹水的形成机制和治疗原则？

形成机制：

（1）门静脉压力增高，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素；

（2）有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，肾血管收缩和水钠潴留；（3）低白蛋白血症，白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙；（4）肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，前者作用于远端肾小管，钠重吸收增加，后者作用于集合管，水吸收增加；（5）肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，参与腹水形成。

一般治疗：

（1）限制水钠摄入：

食盐1.2-2g/d，水800-1000ml/d；

（2）利尿剂：

首选螺内酯（最大剂量400mg/d），可合并呋塞米（最大160mg/d）；（3）提高血浆胶体渗透压：

定期输注白蛋白、血浆。

难治性腹水的治疗：

（1）排放腹水，同时补充白蛋白8-10g/L腹水，排放腹水后应用螺内酯维持治疗；

（2）自身腹水浓缩回输；（3）经颈静脉肝内门体分流术；（4）肝移植。

3.（2007）溃疡性结肠炎轻重分型

轻型：

腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常；

重型：

腹泻每日6次或更多，明显粘液血便，体温大于37度至少持续2天以上，脉搏大于90bpm，HGB小于100g/L，血沉大于30mm/h；

中型：

介入轻型和重型之间。

4.（2012）嗜酸性粒细胞肠炎的标准

Talley标准：

（1）存在胃肠道症状；

（2）活检病理显示从食管到结肠的胃肠道有1个或1个以上部位的嗜酸性粒细胞浸润，或有放射学结肠异常伴周围嗜酸性粒细胞增多；（3）除外寄生虫感染和胃肠道意外嗜酸性粒细胞增多的疾病，如结缔组织病、嗜酸性粒细胞增多症、克罗恩病、淋巴瘤、原发性淀粉样变性Menetrieri病等。

Leinbach标准：

（1）进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征；

（2）外周血嗜酸性粒细胞增多；（3）组织学证明胃肠道有嗜酸性粒细胞增多或浸润。

四、肾内——喻小娟

填空：

1．（2005）Goodpasture病是---2----型变态反应

2．（2005）有血C3降低的肾脏疾病有---急性链球菌感染后肾炎---，--狼疮性肾炎----，---乙肝病毒相关性肾炎---，---C3肾小球病---非典型溶血尿毒综合征

3.（2006）肾病综合征伴颈部淋巴结肿大可见于（4）淋巴瘤SLEMM实体肿瘤Castleman病

4.（2007）肾动脉狭窄常见病因（3）:

动脉粥样硬化,大动脉炎，纤维肌性发育不良，肾动脉瘤，动脉栓塞，肿瘤压迫，结节性多动脉炎

5．（2012）C3降低的肾病

名词解释：

（2006）ANCA：

ANCA是一种以中性粒细胞和单核细胞胞浆成分为靶抗原的自身抗体。

目前实验室检测ANCA的方法包括两种：

间接免疫荧光法（indirectimmunofluorescence，IIF）及酶联免疫吸附试验（ELISA）。

IIF在胞浆中呈粗大颗粒状、不均匀分布者称为胞浆型ANCA（cANCA），荧光沿细胞核周围呈线条状分布者称为环核型ANCA（pANCA）；目前已知cANCA的主要靶抗原为蛋白酶3（PR3），pANCA主要的靶抗原为髓过氧化物酶（MPO），但是两者也可具有其它类型的靶抗原。

ANCA是ANCA相关小血管炎特异性的血清学标志物。

目前认为，ANCA虽然是部分小血管炎特异性诊断学指标，但单凭其水平的高低变化尚不足以判断疾病的活动性和进行治疗决策，还需结合患者的临床指标如血沉、CRP及BVAS评分等来综合判定。

简答：

1.（2005）急性肾衰竭的透析指征：

无尿2天或少尿4天，BUN>21.4或Scr442umol/L，高分解，急性肺水肿，高血钾，严重酸中毒

2.（2006）狼疮肾炎病理IV-G-（A/C），解释何意义？

肾脏毛细血管内增生、毛细血管外增生性病变或白金耳累及超过50%的肾小球，且每个肾小球受累的面积大于50%，肾脏同时存在活动性病变和慢性病变。

问答：

1，（2005）RPGN的定义及免疫分型：

肾炎（血尿一定要有，可不同程度蛋白尿、高血压）+AKI=RPGN

I型MPGN：

IgG沿毛细血管壁线样沉积，与抗GBM病相关

II型MPGN：

为免疫复合物介导的新月体肾炎，见于IgA肾病、SLE、急性链球菌感染后肾小球肾炎等

III型RPGN：

为寡免疫复合物介导的新月体肾炎，见于ANCA相关血管炎或ANCA阴性的血管炎

2，（2005，2006）血栓性微血管病损伤血管哪种细胞？

列举至少5种病名：

TMA特征为各种原因引起的微血管内皮细胞损伤。

举例：

血栓性血小板减少性紫癜（TTP），D+HUS（典型溶血尿毒综合征），aHUS（非典型溶血尿毒综合征），肺炎链球菌相关HUS，药物相关（奎宁，钙调磷酸酶抑制剂，噻氯匹定/氯吡格雷，化疗药物），自身免疫病（SLE，APS），妊娠，避孕药，恶性高血压，骨髓移植，实体器官移植，放疗，恶性肿瘤，生物制剂（抗VEGF），Castleman病

3.（2006）原发性肾病综合征的病理类型？

常见合并症？

原发肾病综合征的病理类型：

微小病变，局灶节段性肾小球硬化症，膜性肾病，系膜增生性肾小球肾炎

并发症：

感染，血栓栓塞，急性肾衰竭，代谢紊乱（甲功，血脂，药物）

4.（2007）老年肾病综合征常见病因鉴别：

继发性：

糖尿病，实体肿瘤，血液系统肿瘤（浆细胞病/骨髓瘤）

原发：

膜性肾病

五、血液——贺鹏康

填空

1．（2005）血管内溶血的实验室检查特点---血红蛋白尿----，---含铁血黄素尿-----，---血清结合珠蛋白减少-----，---游离血红蛋白增多---

2.（2006）WHO新的白血病诊断标准，骨髓原始细胞比例

（1）>30%

3.（2006）白细胞减少（<4.0x10^9/L），粒细胞减少（1.5x10^9/L），粒细胞缺乏（0.5x10^9/L）

4.（2007）多发性骨髓瘤所有免疫球蛋白均减低，见于（）型和（）型

5.（2007）CML特征染色体（Ph染色体）

名词解释

1.（2005）MALT黏膜相关淋巴组织（Mucosal-associatedlymphoidtissue,MALT）亦称黏膜免疫系统，主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织，如扁桃体、小肠的派氏集合淋巴组织及阑尾等

2.（2006）HLA完全相合：

指HLA-A、HLA-B、HLA-DR三对位点（共6个位点）的配型均符合。

3.（