急诊.docx
- 文档编号:11426075
- 上传时间:2023-03-01
- 格式:DOCX
- 页数:18
- 大小:24.98KB
急诊.docx
《急诊.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《急诊.docx(18页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
急诊
急性呼吸窘迫综合症
定义:
原心肺功能正常者,肺外或肺内严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤。
通透性增加,继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。
呼吸频速、困难,顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭。
早期阶段为急性肺损伤
病因
引起ARDS的原发病多达100余种
直接损伤间接损伤
误吸败血症
肺挫伤非胸部创伤
弥漫性肺部感染大量输血(输液)
溺水体外循环
吸入毒性气体胰腺炎
长时间吸入纯氧
病因:
脓血症>多发伤>大量输血>胃内容物吸入>肺挫伤>重症肺炎>淹溺
脓毒综合症>胃内容物误吸>休克>严重创伤>大量输血>DIC>肺炎>长骨、骨盆骨折
高危因素越多,越易引起ARDS
发病机制
(1)
直接损伤
病因I型肺泡上皮完整性破坏
基底膜暴露“肺泡溃疡”
II型肺泡上皮表面活性物质减少
1.弥散障碍2.肺泡水肿3.肺泡萎陷
发病机制
(2)
间接损伤
致病因子机体全身炎症反应综合
单核巨噬细胞、中性粒细胞、肺血管内皮细胞
细胞因子(IL-1,IL-6,IL-8…)
PLA2
花生四烯酸
脂氧化物酶环氧化物酶
白三烯前列腺素类产物
发病机制(3)
ARDS发病机制的若干进展
炎症反应与抗炎反应的平衡失调
代偿性抗炎反应综合征
使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用;炎症过程失控,局部及全身脏器损伤,形成ALI、ARDS、MODS。
使机体的免疫功能严重受抑,从而引发脓毒症进一步诱发ALI、ARDS、MODS;
发病机制(4)
2.炎症反应的调控
信号的跨膜转导、基因的活化和转录、目的蛋白的表达及对靶组织、器官的效应等
3.细胞凋亡与ARDS
中性粒细胞的调往延迟。
病理改变
渗出期
发病后24-96小时
特点:
毛细血管内皮细胞和I型肺泡上皮细胞受损
增生期
发病后3-7天,显著增生出现于发病后2-3周
特点:
II型肺泡上皮细胞大量增生。
纤维化期
发病后36小时
特点:
III型弹性纤维被I型僵硬的胶原纤维替代。
病理改变
特征:
1、病变部位不均一
2、病理过程不均一
3、病因相关的病理改变多样性
诊断与鉴别诊断
(2)
ALI与ARDS的诊断标准ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断
ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断
ARDS与其他非心源性肺水肿鉴别
其他非心源性肺水肿的特点:
明确的病史
肺水肿的症状、体征、X线出现的较快
治疗后消失快
低氧血症不严重,吸氧后可纠正
ARDS与急性肺栓塞
急性肺栓塞特点:
病史:
DVT、肿瘤、羊水栓塞等病史
症状:
剧烈的胸痛、发热
体征:
心动过速、肺部湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液、P2亢进伴分裂
X线:
楔形或圆形阴影
心电图:
SⅠQⅢTⅢ
肺动脉强化螺旋CT扫描
选择性肺动脉造影
通气/灌注扫描
ARDS与IPF
IPF特点
1、慢性过程
2、杵状指,肺底Velcro啰音
3、X线:
网状结节影、或蜂窝状改变
4、血清免疫:
IgG、IgM常有异常
5、病理:
广泛间质性肺炎和肺间质纤维化为特点
6、肺功能:
限制性通气障碍和弥散功能降低。
治疗
无特效的治疗方法
一、病因治疗
(一)控制治病因素
(二)调控机体炎症反应
二、呼吸支持治疗
(一)氧疗
(二)无创机械通气三)有创机械通气
三、加强液体管理
预后:
影响ARDS预后的因素原发病的影响对治疗的反应肺外脏器衰竭的数目和速度
诊断标准
重症社区获得性肺炎
重症医院获得性肺炎
重症肺炎概念:
指在普通肺炎基础上并肩呼吸急促、发绀、尿少、汗出肢冷、神志异常等症的急诊常见危重症。
属中医“风温”、“肺热病”、“肺炎喘嗽”等病症发展到严重阶段的重症
阶段。
重症肺炎
我国制定的重症肺炎标准如下:
意识障碍
呼吸频率>30次/分
PaO2<60mmHg,氧合指数(PaO2/FiO2)<300,需行机械通气治疗
血压<90/60mmHg
胸片现实双侧或多肺叶受累,或入院48小时内病变扩大≥50%
少尿:
尿量<20ml/h,或80ml/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。
重症肺炎
在普通肺炎基础上出现以上一项或以上者可以诊断重症肺炎
医院获得性肺炎中晚发生性发病(入院>5d、机械通气>4d)和存在高危因素者
重症肺炎发病机制:
病原菌的侵入病原体直接抵达下呼吸道通气与换气功能障碍
缺氧、二氧化碳潴留及毒血症等重症社区获得性肺炎易感因素
重症社区获得性肺炎病原学
临床仍有40%-60%SCAP患者的致病病原体不能确定
重症社区获得性肺炎
1.全身表现
发热、全身不适
2.呼吸系统表现
咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、呼吸困难
肺部体征:
广范的肺实变征
3.肺外表现
循环系统:
顽固性休克、低血压、组织灌注低
肾脏损害
中医
诊断要点:
“热、咳、痰、喘、扇”
重点在——喘
温邪?
阳邪?
中医病机演变特点——三焦(卫气营血)
重症社区获得性肺炎
实验室检查
1血常规
2血气分析:
严重低氧血症氧合指数进行性下降需行机械通气辅助治疗
3影像学
4病原学
5经纤支镜防污染性毛刷
6军团菌检查
7非典型病原体的血清学检查
8真菌血清学检测
重症社区获得性肺炎
治疗
1.一般监护
2.抗感染治疗:
早期、充分、足量——“降阶梯治疗”
3.抗真菌治疗
4.机械通气治疗
5.循环支持
6.糖皮质激素应用(争议较多)
7.维持或纠正重要器官功能
8.加强营养支持
9.其他治疗
重症社区获得性肺炎
预后
死亡率相当高22%-50%
主要死因顽固性低氧血症顽固性休克
肺炎性相关并发症多功能脏器衰竭
重症医院获得性肺炎
病原学
多数为细菌感染混合感染常见
常见:
铜绿假单胞菌肺炎克雷伯菌不动杆菌等G-以及
金黄色葡萄球菌等G+——其中多为MRSA
重症医院获得性肺炎
临床表现
起病隐匿
感染性休克是患者较常出现的临床征象
也是进入ICU的常见原因。
重症医院获得性肺炎
1.抗感染治疗2.基础病的治疗3对症支持治疗
重症医院获得性肺炎
预后
预后较差死亡率相当
中医治疗
三焦辨证:
卫之后方言气,营之后方言血。
在卫汗之可也;到气才宜清气;乍入营分,犹可透热,仍转气分而解,如犀角、元参、羚羊等物是也;至入于血,则恐耗血动血,直须凉血散血,如生地、丹皮、阿胶、赤芍等物是也。
弥散性血管内凝血
发病机制
(一)组织严重破坏,大量组织因子入血,启动外凝系统
启动步骤:
组织因子(tissuefactor,TF)释放,并与Ⅶ因子结合。
原因:
组织损伤释放TF
VEC损伤表达TF(感染)
组织因子(TF):
是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。
组织组织因子活性(µ/mg)
肝脏10
肌肉20
脑50
肺脏50
胎盘蜕膜2000
常见于:
1.产科意外:
约占DIC病例的8.6~20%
见于:
羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎等
其中羊水栓塞最为常见。
2.外科手术及外伤:
约占12.7~15%
见于:
胃、肠、肾脏、胆道等手术,大面积烧伤
挤压综合征
3.肿瘤组织大量破坏:
约占20~28.3%
多发生于癌肿晚期,临床表现以慢性型为主。
可
见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、胆道等癌肿,
以广泛转移者诱发DIC。
4.感染性疾病
二、血管内皮细胞受损,激活Ⅻ,启动内凝系统
启动步骤:
Ⅻ因子活化
原因:
异物入血,激活Ⅻ
VEC损伤,胶原暴露,激活Ⅻ
机制:
1)固相激活:
因子Ⅻ与表面带负电荷的物质接触,其精氨酸上的胍基构型改变,活性部位丝氨酸残基暴露而被激活,称为固相激活。
(例如,内毒素的脂多糖,体外的试管壁等)
2)液相激活:
液相激活又称酶性激活,Ⅻ和Ⅻa在激肽释放酶、纤溶酶或胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶作用下,生成Ⅻa和碎片Ⅻf,称液相激活。
三、血小板被激活,血细胞大量破坏
1.血小板被激活
血小板在凝血过程中的作用
⑴血小板的生理特性:
粘附,聚集,释放
⑵激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物,加速凝血过程。
原因:
血管内皮细胞损伤
机制:
血小板激活粘附,聚集,释放
影响DIC发生发展的因素
一.单核巨噬细胞系统功能受损
单核巨噬细胞系统具有吞噬及清除血液中的凝血酶、纤维蛋白、其他促凝物质,也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物及内毒素的作用。
因此,当单核巨噬细胞系统功能严重障碍时会促使DIC的形成
如:
内毒素休克、大剂量的应用肾上腺皮质激素、全身性Shwartzman反应(gneralizedshw
二.血液凝固的调控失调
血管内主要存在的两种抗凝机制:
⑴.蛋白酶类凝血抑制机制:
蛋白C
⑵.蛋白酶抑制物类抑制机制:
抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)
组织因子途径抑制物(TFPI)
⑵PS:
血管内皮细胞或血小板膜上有一种含γ-羧基谷氨酸的蛋白质,即是PS,目前认为PS是作为APC的辅酶而起作用的。
作用:
①.加速APC对Ⅴa的灭活:
②.对补体的作用:
PS40%以游离形式存在,具有抗凝活性,60%与C4bP形成复合物,失去抗凝活性,而C4bP是急性时相反应蛋白。
2.抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)减少:
血浆中最重要的抗凝物质就是AT-Ⅲ和肝素,约占全部抗凝血酶活性的75%。
机制:
AT-Ⅲ是一种丝氨酸蛋白酶抑制物,而Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa的活性中心均含有丝氨酸残基。
肝素作用于AT-Ⅲ的Lys残基可大大增强其抗凝活性
肝素—AT-Ⅲ—Ⅱa
另外,组织因子途径抑制物(TFPI)也属于蛋白酶抑制物类抗凝物质,其主要作用是抑制Ⅶa/TF、Ⅹa。
分型:
急性型
1.按发生快慢分亚急性期
慢性型
2.按代偿情况分:
失代偿型代偿型过度代偿型
凝血因子消耗>生成消耗=生成消耗<生成
DIC程度急,重轻慢性,恢复期
症状典型不明显不典型
实验室检查凝血因子↓无明显异常凝血因子↑
DIC的临床表现----
出血、休克、器官功能障碍、贫血。
一.出血发生率高达84%~88%;
机制:
1.凝血物质的消耗
2.纤溶系统激活:
(1)KK激活纤溶酶
(2)t-PA合成和释放↑
3.纤维蛋白降解产物(FDP)的形成
概念:
纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)或纤维蛋白(Fbn)产生的多肽片段,称为纤维蛋白降解产物(FDP)。
AB肽D
Fb(g)nY
X片段E
D
作用:
抗凝
X.Y碎片:
与FM聚合,抑制纤维蛋白多聚体的形成
Y.E碎片:
抗凝血酶作用
D碎片:
抑制FM聚合
大部分FDP:
抑制血小板粘附、聚集
FDP的检查
w 血浆鱼精蛋白副凝试验(plasmaprotaminparacoagulationtest,3P试验)
正常:
(-)
DIC:
(+)
意义:
检查FDPX片段的存在。
w D—二聚体检查
D—二聚体(D-dimer,DD)是纤溶酶分解纤维蛋白(Fbn)的产物
DIC诊断的重要指标, 是反映继发性纤溶亢进的重要指标
急性肾损伤
Acutekidneyinjury,AKI
是一组临床常见的原发或继发性肾功能受损
对急性肾功能不全(acuterenalinsufficiency,ARI)或急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF)的替代和扩展。
国际肾脏病和急救医学界趋向将ARF改称为AKI的目的:
其基本出发点是将对这一综合征的临床诊断提前
不要等到肾衰竭时才承认它的存在,而要在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤(组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识别、及早干预。
AKI定义
急性肾损伤是指多种原因引起突然发生的肾脏功能减退,溶质清除能力及肾小球率过滤急剧地持续下降,导致水电解质和酸碱平衡紊乱及氮质代谢产物在血液蓄积的一组临床综合征。
包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常。
慢性肾脏疾病的定义
1.肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)≥3个月,可以有或无GFR下降,可表现为下面任何一条
病理学检查异常
肾损伤的指标:
包括血、尿或影像学检查异常
2.GFR<60ml/min/1.733个月,有或无肾脏损伤证据
AKI诊断标识物的选择
识别AKI首先需要一种可广泛应用、测定简便的量化标准。
至今血肌酐水平和尿量改变仍然被认为是最常用的肾功能的检测指标。
AKI诊断标准
肾功能突然的减退(在48h内)目前定义为
血肌酐绝对值>25mmol/L(0.3mg/dl;或血肌酐较前升高>50%
尿量减少(尿量<0.5ml·kg-1·h-1,时间超过6h)。
AKI诊断标准诠释
上面的标准包括
血肌酐绝对值的改变,
相对于年龄、性别、体重指数等差异的绝对值的改变
不需要基础肌酐水平,但仍需要48h内至少2次的肌酐值
AKI诊断标准诠释
尿量标准的纳入是由于该指标在预测方面的重要性
同时要考虑到非ICU患者尿量的测量并不正规的情况
在单独应用尿量诊断标准时要除外尿路梗阻或其他可导致尿量减少的可逆因素;
上面的标准在应用时要与临床相结合(已经存在的肾功能不全的程变)。
并给予充分的液体补充。
AKI诊断标准诠释
无论血肌酐还是尿量,都不能为明确肾损伤的部位和性质提供任何有用的信息
AKI诊断标准诠释
越来越多的证据表明血肌酐的轻微升高与预后不良呈正相关。
临床实践中还没有充分认识到血肌酐轻微升高的意义,血肌酐25mmol/L的升高不太可能是由于测定误差所致。
容量状态的变化影响血肌酐水平,因此诊断标准的应用要基于对患者充分水化的基础之上,并选择48h作为时间限制,以保证该过程是在临床的一个相对期间发生的急性的、代表性的事件。
AKI诊断标准诠释
尿量是AKI的诊断标准之一。
对于重症患者来说,该参数常常能够在血肌酐升高之前预示肾功能紊乱。
尿量指标是一种敏感而又容易的鉴别AKI的方法。
尿量作为诊断AKI的一个独立指标仍需要进一步验证。
我们认为在应用尿量指标来诊断AKI之前,可以先将其用于尿路梗阻和纠正脱水的诊断评价中。
AKI诊断标准诠释
建立AKI的诊断标准的目的是为了增加认识临床存在该情况的敏感性。
尽管可能会增加假阳性,但是大家的共识是这种更宽松的诊断标准是适合目前情况的。
目前的主要问题是对这种病情的认识不够,导致很多患者在病程的晚期才被发现,很大程度上失去了防止或减轻早期损伤的机会。
AKI的分期:
分期标准修订自RIFLE标准:
提议的分期系统高度敏感,是基于最近血肌酐的轻薇改变也会影响预后的考虑;
该标准的目的是为了收集更多的数据以便进一步的修订
AKI的分期诠释
ADQI(AcuteDialysisQualityInitiative)提出的RIFLE(risk、injury、failure、loss、end-stagekidneydisease)
建立在跨学科和国际共识的基础之上
RIFLE标准包括血肌酐和尿量的改变
对急性肾功能改变高度敏感而特异性又较高。
AKI的分期
AKI的分期诠释
为了正确识别AKI并估计其预后,需要一种分期系统。
现存在的一些分期或分类方法中,几乎没有一种系统是建立在跨学科和国际共识的基础之上
AKI(主要是ATN)的生物学标志物
肾损伤分子1(kidneyinjurymoleculel,KIM=1):
是位于近曲小管上皮细胞膜上,与肾脏再生有关的黏附因子蛋白,缺血性损伤时从尿中排出。
肝素结合蛋白(CyStein-rich,heparin-bindingprotein,Cyr61):
近年发现近曲肾小管合成富含半胱氨酸的Cyr61,从尿中排出也是肾小管缺血性损伤的早期生物学标志物之一。
AKI的临床流行病学研究
至今国际上尚无较大人群的、或有代表性人群的AKI发生率、发病率、高危因素、高危人群疾病谱等方面的确切资料。
AKI(主要指ATN)的严重程度是否与肾脏预后及生命预后有关目前尚无确切答案。
特别是AKI(除已知的急性肾小球疾病引起的AKI外)是否能引起慢性肾脏病(CKD),在当前人们普遍开始关注CKD对人类健康的危害时,AKI(如ATN、AIN)是否也是CKD的原因之一?
目前尚无资料能回答上述问题,还需要有临床中、长期的追踪研究。
AKI的临床流行病学研究
AKI的流行病学发病存在2种不同状况:
医院获得性。
非医院获得性,或称之为社区获得性、自然人群获得性。
AKI的临床流行病学研究
医院获得性。
主要发生在大医院,与老年人、慢性疾病患者群的抢救,新诊断与治疗技术的应用(药物、造影剂、器官或造血干细胞移植等)及院内多重感染有关。
这类AKI病情较重,常出现多器官衰竭(MOF),预后较差。
AKI的临床流行病学研究
非医院获得性,或称之为社区获得性、自然人群获得性
主要于城市和乡村(地、级)的基层医院首诊,就地处置或转诊至城市大医院肾脏中心。
这类AKI常与感染(如流行性出血热、疟疾各种胃肠道感染等)及中毒(毒蘑菇、蛇咬伤、特殊食物)有关,有时可呈人群或家庭发病。
另外,也包括老年人肾后性梗阻引起AKI。
AKI临床分型
1.肾前性
低灌注
2.肾后性
一切原因引起的梗阻
3.肾性
各种原因引起的肾实质病变
AKI的治疗
对症、非透析治疗:
除补充液体的预防及治疗作用已在肾前性及造影剂ARF中得到肯定之外,其他的治疗方法均尚无循证医学证据。
目前国内在各种类型AKI的治疗中仍广泛应用利尿剂、多巴胺等药物。
从提高临床水平的目的出发,十分需要有对各种病因、各个病程的AKI应用各种利尿剂的前瞻、对照性研究。
常见的药物性急性间质性肾炎,数十年来一直沿用的糖皮质激素(甚至合用细胞毒药及免疫抑制剂)也亟待循证医学的验证。
AKI的治疗
肾脏替代治疗(RRT)
近年国际研究已证实,在ARF的替代治疗中,间断血液透析治疗(IHD)与持续血液(动-静脉或静-静脉)滤过治疗(CRRT)有着相似的疗效、病死率及并发症发生率。
CRRT的价格较IHD大约贵20%左右,但我国却更为普遍地应用CRRT。
针对这一现象值得开展一些临床研究以阐明CRRT的适应证和医学经济学问题。
针对广大经济落后、交通不便地区,应用腹膜透析救治AKI患者值得我们探讨。
AKI的治疗
在AKI的RRT中大家共同关注的问题是开展RRT的最佳时机。
是否应等待患者达到传统的ARF透析时机?
是否早一些开始RRT可以达到更好的疗效?
提早到什么时机合适?
这些问题都亟需前瞻、随机、对照的临床研究来做出回答。
复习题:
AKI的定义、诊断标准
AKI的分期
AKI的治疗的认识
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 急诊