影像学复习重点总结 1.docx
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影像学复习重点总结 1.docx
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影像学复习重点总结1
可能会出问答题:
良恶性骨肿瘤的鉴别;骨肉瘤的X线表现;肺癌、肺结核的X线表现;良恶性溃疡的鉴别;胃癌的X线表现
(注意:
仅蓝色标记的才是重点)
总论
一、X线的发现:
1895年德国物理学家伦琴发现。
二、X线成像原理:
X线穿透人体时,由于人体组织密度和厚度的差别,对X线吸收量亦不同,从而在荧光屏或x线片上形成黑白对比度不同的影像。
高密度影像:
如骨骼,钙化密度大,吸收X线量多,X线片呈白色。
等密度影像:
如肌肉、内脏和液体,呈灰色
低密度影像:
如炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿,脂肪和气体,对X线吸收少,呈黑色
三、X线的性质
穿透性——穿透力与其波长和物体比重和厚度有关
荧光作用——被荧光物质吸收可产生荧光如铂氰化钡、钨酸钙、硫化锌镉等
感光作用——胶片感光
生物作用——X线通物生物组织,使之损害发生生物学的改变
电离作用——被物质吸收,使原子电离
光学特性——衍射、反射、折射……
四、X线检查:
1、常规检查:
透视和拍片原理:
荧光作用
2、造影检查
五、1971年,英国工程师Hounsfield研制成功第一台头部CT扫描机;1974年,美国工程师Ledcey设计了全身CT扫描机;1975年,第一台全身CT机问世;1989年,螺旋CT问世
六、MRI发展史:
1946年美国学者Bloch和Purcell发现磁共振现象;1973年Lauterbur获得第一幅MRI图像;1980年用于临床诊断;目前已开发出功能成像、水成像等新技术
自然对比/天然对比
[答案]不同组织因吸收X线能力不同,在胶片上形成不同灰度影像,这种密度对比就是“自然对比/天然对比”。
骨关节
骨基本病变影像表现
一、软组织改变:
软组织肿胀;软组织萎缩;软组织钙化;软组织气体;软组织内肿块
二、骨骼基本X线改变
密度增高的病变:
骨膜增生;骨质增殖和硬化;死骨
密度减低的骨病变:
骨质疏松;骨质软化;骨质破坏
1.骨膜增生:
也称骨膜反应,指病理状况下,骨膜内层成骨细胞增多,新生骨小梁形成。
X线表现为骨皮质表面形态不同的致密影。
三角形骨膜增生——骨肉瘤。
2.骨质增生硬化:
X线表现为骨密度增高,骨皮质增厚,骨髓腔变窄、消失
3.死骨:
死骨密度增高
4.骨质疏松:
单位体积内骨量的减少。
有机无机成分比例正常。
表现为骨皮质变薄,骨小粱稀少,密度减低,如骨折后或感染等。
5.骨质软化:
指单位体积内骨组织的有机成分正常而矿物质减少。
表现为密度减低,骨皮质薄,骨小粱模糊
6.骨质破坏:
骨质被病理组织侵蚀,取代.造成正常骨质结构消失。
表现为骨质密度减低,骨结构消失,骨皮质缺如
三、骨折的X线表现
1.密度减低的骨折线黑线
2.密度增高的条状影白线
3.骨小粱扭曲或紊乱紊乱
4.碎骨片碎片
5.变形形变
四、骨折类型
1.形状:
分横、纵、斜、螺旋及线形骨折5种
2.原因:
外伤性、病理性
3.数目:
单发、多发、粉碎性
4.有无伤口:
闭合性、开放性
常见类型嵌入、青枝、线形、凹陷、撕脱、压缩、粉碎、多发、骨骺分离、病理骨折、应力性骨折等
五、新旧骨折的X线鉴别
新骨折
陈旧骨折
软组织有无肿胀
有
无
骨折线
清晰
模糊
骨痂
无
有
附近骨质
正常
疏松
六、火器伤骨折的特点:
多发性骨折;粉碎性骨折;常有异物存留;常并发感染常;有异常愈合
七、化脓性骨髓炎:
致病菌:
金黄色葡萄球菌
好发年龄:
青少年
好发部位:
长骨干骺端
感染途径:
七条传播途径
急性化脓性骨髓炎
X线表现:
软组织肿胀,早期骨质无破坏,亚急性期以骨质破坏为主,出现层状、花边状骨膜反应
MRI:
广泛骨髓水肿和软组织肿胀。
慢性化脓性骨髓炎:
X线表现:
死骨,包壳,骨质增生,骨漏管
急性化脓性骨髓炎X线表现以骨质破坏为主。
慢性化脓性骨髓炎X线表现以骨增生硬化为主伴大块死骨形成
八、骨肿瘤
九、骨肿瘤(好发年龄、好发部位、分型、X线表现)
骨肿瘤
好发年龄
好发部位
X线表现
骨肉瘤
青少年18-25岁
长骨干骺端,股骨下端胫骨上端常见
成骨型:
骨质硬化,瘤骨
溶骨型:
骨质破坏明显;边界不清楚;多有骨膜反应;无瘤骨;软组织肿胀
混合型:
具有以上两型的特点
骨软骨瘤
10-20岁
常见长管状骨的干骺端
骨巨细胞瘤
20-40岁青壮年
长管状骨骺、干骺端
偏心,肥皂泡样改变
骨髓瘤
50-70岁
颅骨,椎体
多发性、穿凿样骨质破坏;骨质疏松
转移性骨肿瘤的转移途径:
血行最常见;淋巴路;直接侵犯
关节影像检查技术:
X线;CT;MRI;核医学(ECT\PET)
Codman三角:
长骨骨肉瘤位于干骺端的骨髓腔中央或为偏心性。
一侧或四周的骨皮质被浸润和破坏,其表面的骨外膜被掀起,切面上可见肿瘤上、下两端的骨皮质和掀起的骨外膜之间形成三角形隆起,其间堆积由骨外膜产生的新生骨。
此三角称为Codman三角,又称骨膜三角。
十、关节的基本病变:
(一)关节软组织肿胀(关节积液、滑膜肥厚、肿瘤、炎症等引起软组织增大)
(二)关节软组织萎缩(慢性炎症等引起软组织变薄小)
(三)关节间隙改变
1)关节间隙增宽(关节囊积液或肿瘤等引起)
2)关节间隙狭窄(关节软骨破坏等引起)
3)关节间隙消失(关节软骨破坏等引起)
(四)关节面破坏
关节面软骨破坏引起关节面下骨破坏引起,表现为粗糙、缺损及边缘不规则,常伴有关节面的增生、硬化
(五)关节强直
关节软骨或骨破坏后,在愈合过程中,粗糙的骨端互相融合,并导致关节活动丧失
骨性关节强直:
关节间隙完全消失,有骨小粱穿过,常见于化脓性关节炎、类风湿关节炎等
纤维性关节强直:
关节间隙可见,无骨小粱穿过,关节活动消失,见于结核
(六)关节脱位:
全脱位半脱位
(七)关节退行性病变:
关节软骨变性、坏死、脱落导致的慢性关节病
中晚期X线表现:
关节间隙狭窄;关节面硬化、不光整;关节面下囊变
十一、股骨头坏死
原因:
外伤、激素、发育异常等因素
早期:
股骨头形态正常;CT上密度增高
中期:
股骨头密度不均;CT上囊状破坏
晚期:
股骨头塌陷,扁平髋;CT上关节间隙狭窄,边缘硬化,密度增高
十二、类风湿性关节炎
一般特点:
成人好发;女性好发;四肢小关节好发
X线表现:
关节周围软组织梭形肿胀;关节间隙狭窄甚至消失;关节面破坏;关节畸形、关节脱位;关节强直
十三、强直性脊柱炎X线改变:
骶髂关节面模糊;竹节样外观
十四、脊柱结核X线表现:
椎体骨质破坏;椎间隙变窄或消失;脊柱畸形;椎旁脓肿,寒性脓肿;砂粒样死骨
循环系统
常见先天性心脏病(此处不全的看书)
✹
房间隔缺损,ASD
✹室间隔缺损,VSDL-R分流
✹动脉导管未闭,PDA
✹
法乐氏四联症,F4R-L分流
紫绀型
房间隔缺损ASD
楼上
右边大
右房右室大
肺门舞蹈,肺充血
室间隔缺损VSD
楼下
2室大
左室右室大
肺门舞蹈,肺充血
动脉导管未闭PDA
地下室
左边大
左房左室大
PA很大,“漏斗征”
法洛四联征:
法洛四联症又称发绀四联症,是联合的先天性心脏血管畸形,本病包括室间隔缺损,肺动脉口狭窄,主动脉右位(骑跨于缺损的心室间隔上)和右心室肥厚,其中前两种畸形为基本病变,本病是最常见的紫绀型先天性心脏血管病。
二尖瓣狭窄(X线表现):
●梨形心
●左房扩大:
双心影,四弓,食道压迹,左主支气管受压抬高。
●右室增大:
向左上翘,心腰消失,右缘右突;前下缘前突,心前间隙变小
●肺静脉淤血和肺循环高压。
二尖瓣狭窄+关闭不全:
●二尖瓣狭窄+左心室增大
靴形心:
法洛四联症,冠状动脉粥样硬化性心脏病
慢性肺源性心脏病--肺心
肺部疾病导致PAH(肺动脉高压)和右室增大;
PAH:
肺门血管增粗,肺动脉段突出;
右心室增大。
心包积液:
烧瓶心;肺血量减少:
肺纹减少,肺野清晰。
风心病
一.单纯二尖瓣狭窄:
约占二尖瓣损害的50%,风心病的40%。
单纯二尖瓣狭窄血流动力学的改变:
•心脏舒张时,房内血进入左室障碍→左房压力升高→左房增大、肥厚→肺静脉压力升高→肺静脉扩张、瘀血、间质水肿→肺动脉压升高→右室扩张、肥厚→右心衰
•长期左室血量减少→左室萎缩
单纯二尖瓣狭窄X线表现:
1.首先出现左房增大。
双心缘,双心影,“四弓现象”,食管压迹加深,支气管角增大
2.左心室、主动脉萎缩,梨形心
3.肺循环淤血:
纹理增多、模糊,血液重新分布,K-A、B、C线
4.肺动脉高压:
肺动脉段突出,右心室增大,右心缘右移,心前间隙变小
5.含铁血黄素沉积,肺野内散在1-2mm颗粒状阴影
二.二尖瓣狭窄伴关闭不全
占二尖瓣病变的40,分两种,即以狭窄为主和以关闭不全为主。
前者与单纯二尖瓣狭窄相似,后者左房增大更明显,左室也增大。
呼吸系统
一、肺的分叶分段
上叶
中叶
下叶
肺段数
右肺
尖段,后段,前段
外侧段,内侧段
背段,内、前、外、后基底段
10
左肺
尖后段
上下舌段
内前基底段
8
二、肺野分区
横向
第2,4肋骨前端下缘划水平线
上中下野
纵向
3等分
内中外带
三、纵膈分区
4分法
胸骨柄下缘至T4下缘划一水平线分上、下,下纵隔以心血管气道为中分前、中、后。
淋巴瘤好发于中纵膈,腺瘤好发于前纵膈
四、小儿胸腺的胸片表现(thymus)
在上纵隔的一侧或两侧见三角形或帆形阴影(SailingSign)。
勿误认为纵隔肿瘤或肺内病变。
五、肺部异常表现
1、肺局限性异常,localizedabnormality
✹片状影patchyopacity
✹条状影band
✹结节/肿块影nodule/mass
✹空洞与空腔cavity&cyst
✹钙化calcification
2、肺弥漫性异常,diffuseabnormality
✹弥漫性肺间质病变diffuseinterstitiallungdisease
✹弥漫性肺泡病变diffusealveolardisease
✹粟粒性病变diffusemiliarydisease
六、
条状影改变:
肺纹理lungmarking
局限性或弥漫性
增多增粗炎症、纤维化、水肿
集聚肺不张、萎陷
稀少(模糊)肺气肿
七、重点
空洞
空腔
病理
肺内病变组织发生液化坏死并经支气管排出后形成
肺内腔隙的病理性扩大。
无液化坏死过程,内壁有上皮结构
X线表现
低密度透光区;壁厚薄不等,内缘规则或不规则;外缘可清楚或不清楚;可有液平
壁较薄、光滑
疾病
结核、脓疡、肿瘤等
肺大泡、肺囊肿、囊状支扩等
八、大叶性肺炎重点
病理过程
X线表现
①充血期:
12-24hr。
毛细血管充血,少量浆液渗出,肺泡部分仍含气;
可无异常或肺纹理增粗。
②实变期:
2-5d,分红色和灰色肝硬变期,肺泡内充满炎性渗出物。
均匀实变影,与肺叶、段一致的高密度影,随各肺叶形态不同而不同
③消散期:
1w后开始,2-3w消散。
不均匀斑片状,逐渐吸收,胸膜侧最晚,可有胸膜增厚、纤维条索
九、肺结核的分类
1.原发性肺结核(Ⅰ型)
原发感染所致的临床病症,包括原发综合征和胸内淋巴结结核。
2.血行播散型肺结核(Ⅱ型)
急性粟粒型肺结核:
X线表现“大小、密度、分布”三均匀
亚急性、慢性血性播散性结核:
X线表现“大小、密度、分布”三不均匀
3.继发性肺结核(Ⅲ型)
多种病变――纤维性增殖性、浸润性、干酪性或空洞性,一种为主或多种并存。
4.结核性胸膜炎(Ⅳ型)
临床上已排除其它原因引起的胸膜炎,按不同阶段有结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。
原发性肺结核X线表现
原发灶:
上肺下部或下肺上部,单个或多个。
1-2cm或整个肺叶。
淋巴结:
表现为肺门影增大,同时出现淋巴管炎则为哑铃形--双极期。
十、中央型肺癌central起源:
段以上
直接征象directsign
✹①支气管狭窄或阻塞
✹②肺门肿块:
突破支气管壁向腔外生长时,在肺门形成肿块,可伴肺门淋巴结肿大;
间接征象indirectsign
✹①阻塞性肺气肿,支气管部分阻塞;
✹②阻塞性肺炎--分泌物引流不畅;
✹③肺不张--支气管完全阻塞
早期中央型肺癌影像
间接征像为主
1.局限性阻塞性肺气肿:
呼气相较好;
2.阻塞性肺炎:
早期最常见表现,反复同一部位出现
3.阻塞性肺不张:
息肉型易致,单独或合并阻塞性肺炎
4.阻塞性粘液嵌塞:
远端粘液堵塞,呈棒状或分支状阴影;
直接征像关键
1.支气管壁的局限性病变:
增厚、狭窄、息肉等
中晚期中央型肺癌影像
直接征像
1.肿块
2.支气管狭窄、闭塞
间接征像
1.阻塞性肺炎、肺不张
阻塞性肺炎
肺不张(Atelectasis)
✹中央型肺癌常见征象;
✹发生率约为36%。
✹肿瘤分泌、出血、组织脱落,以及占位共同导致。
✹早期是可逆的,但晚期多为不可逆,并发展为肺不张。
✹X线、CT可表现为索条状、斑片状、大片致密实变影。
✹影像表现
✹1直接征象:
叶间裂移位、密度增高(实变)。
✹2间接征象:
患侧膈肌升高;纵隔移位;肺门移位;代偿性肺气肿;肋间隙变窄;
✹与肺门肿块可构成典型横“S”征
2.周围型肺癌(peripheraltype)起源:
段或段以远支气管(肺泡)粘膜
X线表现:
直接征像
1形态:
外围肺组织有圆形高密度肿块:
多有分叶征,结节征,空泡征、空洞征
2密度:
增强扫描时肿块呈密度均匀的中等以上增强,钙化少见
3直径3cm以下的肺癌,肿块内可见空泡征或支气管充气征
肿块界面:
边缘清晰,模糊或呈毛刺征
邻近改变:
典型有胸膜凹陷征,或出现血管集束征,卫星灶
间接可发现肺门纵隔淋巴结肿大
消化系统
一、正常情况下,消化道气体存在于胃和结肠
二、黏膜皱襞改变
1、肥厚(即黏膜皱襞增宽和迂曲):
多见于慢性炎症。
2、萎缩:
多见于萎缩性胃炎。
3、黏膜纠集:
常见于胃与十二指肠慢性炎症瘢痕收缩。
4、黏膜皱襞破坏、中断或消失:
呈杂乱不规则钡影,皱襞平坦不明显、中断或完全消失。
见于恶性肿瘤(较局限)或炎症(较广泛)
三、食管癌
病理分型
浸润型——管壁环状增厚、狭窄
增生型——向腔内生长,形成肿块
溃疡型——肿块形成一局限大溃疡
混合型——同时具有以上三型中的2~3种类型表现
影像学表现
1、粘膜:
破坏、中断消失
2、管腔:
狭窄充盈缺损
3、管壁局限性僵硬,扩张性差
4、不规则龛影
5、并发症:
纵隔气肿、食管气管瘘、肺部感染等
四、食管贲门弛缓症表现:
食管明显扩张,食管下端圆锥状或漏斗状对称狭窄,钡剂不能或少量、间隙通过。
五、胃溃疡X线表现:
1、直接征象-龛影:
2、壁龛附近改变
黏膜水肿:
月晕征、狭颈征和项圈征。
黏膜纠集:
放射状、达溃疡口部,愈近口部愈细。
器官变形:
十二指肠球部溃疡——三叶草征
胃体部溃疡——“沙钟胃”或“葫芦胃”
胃小弯溃疡——“蜗牛胃”
胃窦部溃疡——幽门管偏位、幽门梗阻
3、间接征象(indirectsign)功能性改变
痉挛幽门痉挛、大弯侧切迹、球部激惹
张力和蠕动早期增高;幽门梗阻,减低
分泌功能改变胃分泌增加,胃液增多
动力改变排空快;幽门梗阻,排空减慢
压痛龛影部位局限性压痛
六、胃癌X线表现
早期胃癌的X线表现2cm不易发现,3cm发现机会逐渐增加,
早癌于气钡双重造影易诊断
隆起型胃癌表现为局限性增生,高出粘膜面。
表浅型粘膜表面浸润,皱襞呈颗粒状,胃小区破坏,并有小糜烂
凹陷型浅而不规则龛影,粘膜皱襞颗粒状
中、晚期胃癌的X线表现
蕈伞型腔内,菜花状,充盈缺损
粘膜破坏,胃壁僵硬,蠕动消失
贲门癌立位时,胃泡可见癌肿块影
浸润型浸润性生长
胃腔环形狭窄
胃壁变硬,粘膜消失,蠕动消失
“皮革胃”或“革袋胃”
溃疡型癌肿盘状隆起,中央不规则溃疡,周围因癌结节增生形成“环堤”
(1)半月征:
龛影位于腔内
边缘有一圈环状透亮带(环堤)
龛影大而浅,常呈半月状
(2)指压迹征,裂隙征
(3)粘膜中断,粘膜纠集不能抵达口部
混合型(最常见)
前三型两种以上混存者
七、良性和恶性胃癌的比较
良性
恶性
位置
腔外
腔内或部分腔内
形状
乳头、园、规则
盘状、半月、不规则
周围
狭颈征、项圈征、边缘整齐
环堤、半月征、指压迹、裂隙
粘膜皱襞
向粘膜集中粗细均匀
在环堤外中断、粗糙呈杆状
附近胃壁
柔软、有蠕动波
僵硬、蠕动消失
八、良性溃疡和恶性溃疡的区别
九、十二指肠溃疡X线表现
1、直接征象
龛影:
表现为圆形或类圆形钡斑,边缘光滑,周围常见一环形透明带,黏膜皱襞向中心纠集
球部变形:
球部呈山字形或三叶草形
2、间接征象
激惹征:
钡剂进入球部后不易停留,很快排至降部;幽门痉挛;胃液分泌过多
十、急腹症Acuteabdominaldisease
1、胃肠穿孔平时—溃疡病,战时—火器伤立位时膈下新月形气体影,左膈下要与胃泡鉴别。
注意:
穿孔不一定有膈下游离气体膈下游离气体不仅见于胃肠道穿孔
气腹
游离气腹(少量):
在膈下见细带状、新月状和半月形的透亮影。
游离气腹(大量):
双壁征(Rigler’s征),肝脾轮廓显影,镰状韧带显影
2、肠套叠
十一、肠梗阻
a原因:
1.机械性—炎症、手术后粘连、肿瘤梗阻、纤维增殖、蛔虫、肠扭转等
2.动力性—腹膜炎等
b肠梗阻引起肠腔积气积液而扩张
气体来源:
吞咽下的气体,肠道内发酵产生
液体来源:
消化道分泌的液体
是否有肠梗阻:
1.正常人小肠内见不到气体,婴儿除外,肠管不扩张
2.主要表现为肠腔胀气和积液
3.立位观:
气液平面,液平之上呈半圆形,倒“U”形,或阶梯状液平
4.密切结合临床,除外胃肠炎、灌肠后、服泻药等情况
梗阻的部位:
根据粘膜皱襞及胀气肠曲的部位:
空肠上段--------------------左上腹
空肠下段,回肠上段-----左腹
回肠下段--------------------盆腔及右下腹
结肠--------------------------环绕腹部
肠曲粘膜皱襞的特点:
空肠—鱼肋状,手风琴样
回肠—管壁平坦
结肠—呈交指状排列
梗阻的原因
机械性如上所述
动力性
胃至大肠均有胀气
小肠胀气程度不如机械性多
肠壁水肿,间距增宽
盆腔积液,密度增高
腹壁线消失
梗阻的程度
根据结肠内积气情况来定
e多次检查结肠内无气体,小肠梗
阻加重—多为完全性
e多次检查结肠内均有少量气体—
不完全性
e结肠内气体时有时无—不完全性
十二、肝动脉造影时,可分为动脉期,实质期,静脉期
肝癌分型:
巨块型,结节型,弥漫型,小肝癌、
十三、肝癌CT特点:
动脉期增强扫描时,肿瘤呈明显强化,造影剂呈“快进快出,早出早归”的特征性表现。
十四、转移性肝癌的典型表现:
靶征,牛眼征
十五、胆囊炎
X线表现:
1、胆囊增大(大于5cm),胆囊壁增厚(充盈,>3mm),可钙化。
2、胆囊增大或缩小。
3、合并胆囊结石
泌尿系统
结石
(一)肾结石
结节形、鹿角形高密度影
大小形态变化大
位于肾盂、肾盏
有时与胆结石难鉴别
(二)输尿管结石
Ø椭圆形高密度影,沿输尿管长轴走行
Ø常位于三个生理狭窄处
Ø下段结石与盆腔静脉石、淋巴结钙化鉴别
(三)膀胱结石
Ø位于膀胱最低处
Ø肾结石下行或原发膀胱
Ø较大的结石分层
(四)尿道结石
肾与输尿管结核
多由血行感染而来,在皮质形成小脓肿,脓肿扩大形成溃疡空洞,然后侵入肾盏及肾盂,再下行侵犯输尿管及膀胱。
干酪性物质易钙化
1.腹部平片表现
Ø钙化7-23%
结核性干酪性物质易钙化,钙化范围并不一定与病灶一样大,钙化并不表示病灶已完全愈合,偶然可完全钙化—“肾自截”
Ø肾影稍增大,晚期缩小
2.尿路造影
Ø粟粒性肾结核及皮质结核未与肾盏相通时,造影不显示---隐匿型
Ø早期结核使肾脏排泌机能障碍,病变肾盂肾盏显影淡,延迟显影,外形正常。
Ø肾小盏扩张及杯口破坏,似虫蚀状---病变侵犯锥体
Ø小水潭样变化---锥体乳头结核溃疡与肾小盏杯口相通,形成空洞,造影剂外溢到肾皮质病灶内,显示不规则空腔
✓肾盏破坏及缺损--肾盂肾盏粘膜溃疡,引起狭窄,狭窄上方干酪样物质充填,逆行显示充盈缺损,排泄显示虫蚀样破坏
✓肾盂肾盏破坏扩张--结核狭窄发生在输尿管,狭窄上方肾盂肾盏扩张积水
✓肾盂积脓—肾盂扩大,边缘不规则
Ø多发性空洞-----肾结核晚期表现,结核菌沿肾动脉播散
Ø脓肾-----全部组织被迫坏,肾成为一充满干酪样物质的囊
Ø肾自截----整个肾脏为结核空洞代替,肾可全部钙化
Ø不显影—肾实质完全破坏或尿路阻塞,肾功能受损
Ø输尿管及膀胱被波及—粘膜上发生多数溃疡,形成肉芽组织,纤维疤痕收缩,致输尿管呈串珠样,缩短。
膀胱容积小
Ø对侧肾盂积水—膀胱壁结核波及输尿管(对侧)开口引起
肾实质癌—尿路造影
Ø肾盂、肾盏受压变形,肾盏分离,狭窄变细、阻断等“蜘蛛腿状”
Ø肾盂、肾盏扩张,因受压近端积水
Ø肿瘤侵犯肾盂、肾盏产生不规则的充盈缺损及破坏
Ø肿瘤中心坏死形成空洞,若与肾盂或肾盏相通则出现造影剂外溢
Ø大的肿瘤-----可引起肾盂、输尿管移位
Ø排泄功能改变—当肿瘤范围广泛时,引起功能减退
头颅五官
一、脑出血(非创伤性):
最常见原因为高血压、动脉瘤破裂或血管畸形等。
急性期CT图像上呈边界清楚的类圆形高密度灶,周围可见水肿带,有轻度占位效应
二、缺血性脑梗死:
CT示低密度灶,皮髓质同时受累,多呈扇形。
2~3周时可出现“模糊效应”。
增强扫描可见脑回状强化。
1~2个月后形成边界清楚的低密度囊腔。
而约50%的缺血性脑梗死在最初12h内CT扫描可无异常发现。
三、简述:
脑转移瘤的CT和MRI表现
CT
上脑内单发或多发结节(单发者较大),常位于皮髓质交界区,呈等或低密度灶,出血时密度增高。
瘤周水肿较重。
结节状或环形强化,也可混合出现。
MRI
一般呈长T1和长T2信号,瘤内出血则呈短Tl和长T2信号。
MRI更易发现脑干和小脑的转移瘤,增强扫描更敏感地发现小转移瘤。
四、脑膜瘤的CT和MRI表现
CT
平扫呈等或略高密度,常见斑点状钙化。
多以广基底与硬膜相连,类圆形,边界清楚,瘤周水肿轻或无,静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿。
颅板侵犯引起骨质增生或破坏。
增强扫描呈均匀性显著强化。
MRI
T1WI呈等或稍高信号,T2WI呈等或高信号
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