四肝胆胰腺疾病检验.docx
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四肝胆胰腺疾病检验
(四)肝、胆、胰腺疾病检验
英文简称
中文名称
正常参考值
临床意义
ALT、GPT
丙氨酸氨基转移酶
男:
≤40U/L;
女:
≤31U/L
1.ALT反映肝损伤的敏感指标之一,阳性率可达80%~100%。
其特点有:
①急性肝炎ALT可急剧上升,短时间内达到高峰,甚至在症状出现前,此酶已经升高,炎症消退后此酶活性恢复正常;②无黄疸型肝炎早期高峰不显著,但长期稽留于较高水平面50~100U/L,持续数月或数年,ALT的改变是唯一的诊断依据;③部分无黄疸型肝炎ALT一过性升高,2~3天内恢复正常,而患者无任何自觉症状。
2.当ALT恢复后又反跳或持续升高,通常表示肝炎又有复发或发展为肝坏死。
一般血清ALT活性高低与病情轻重一致,但亦有ALT短暂明显升高,短期内即恢复正常,而无任何自觉症状表现。
相反,部分急性重症肝炎ALT先是升高,以后随着黄疸加重而急剧下降甚或降至正常,称为胆-酶分离现象,说明有大片肝细胞坏死,提示预后险恶。
3.肝炎后如血清ALT活性持续升高或反复波动半年以上,则多成为慢性肝炎。
4.在肝硬化同时有活动性肝损害时ALT可有不同程度的升高,但在代偿期特别是无活动性肝损害时,ALT可正常,因此观察ALT的变化,可以了解病情变化。
5.原发性肝癌的ALT可以正常也可以轻度升高,如ALT升高说明肝细胞有活动性损害,提示预后不良。
此外,当静滴葡萄糖液造成人工高血糖状态,此时肝癌则出现ALT升高,而肝炎或肝硬化患者无此现象,有助于鉴别诊断。
6.肝内外阻塞性黄疸时,ALT升高,但一般不超过500U/L,如梗阻解除后ALT迅速恢复正常,当ALT<300U/L时,对黄疸病例无鉴别意义,必须结合其他临床资料予以考虑。
胆囊炎、胆石症在无黄疸时,ALT亦可升高,有时甚至高达400U/L以上,但随着症状缓解后,此酶大幅度下降。
7.药物中毒性肝炎可致ALT升高:
氯丙嗪、异烟肼、四环素、利福平、巴比妥类和抗癌药物,可导致肝细胞中毒、坏死,ALT可升高,但停药后可恢复正常。
8.传染性疾病:
如肝脓肿等ALT可以轻度升高。
9.肝外病变:
骨骼肌病、多发性肌炎、肌营养不良、胰腺炎、胰癌等疾病,ALT可以升高。
10.外伤、手术药物麻醉、剧烈运动等有时可使ALT升高,但持续时间短,而且比肝炎恢复快。
AST、GOT
天冬氨酸氨基转移酶
≤40U/L,新生儿和婴儿的水平大约是成人的2倍,6个月以后降至成人水平
1.肝脏疾病:
与ALT一样,是肝损害最敏感的指标之一,阳性率达80%~90%。
急性黄疸型肝炎在黄疸出现前3周AST即升高,黄疸出现后此酶急剧升高,可达正常的150倍以上,黄疸消退后此酶迅速下降。
2.胆道疾病如胆道梗阻、胆管炎,尽管肝细胞无显著损害,亦会引起AST升高。
一般来说,肝外胆管阻塞AST多不超过300U/L,当阻塞解除后1~2周即恢复正常。
3.轻度肝损害时,ALT升高大于AST,当肝脏严重病变时,AST升高大于ALT。
4.慢性肝炎、肝硬化、肝癌以及药物中毒致肝细胞坏死,如异烟肼、四氯化碳、利福平、锑剂、四环素、磺胺、避孕药等的伤害,此酶均可显著升高。
5.心肌疾病:
如急性心肌梗塞发病后6hAST即升高,其升高程度与心肌损害程度呈正相关,发作48h达最高峰,3~5天后即恢复正常。
急性心力衰竭因肝小叶充血至肝细胞损害此酶也升高。
急性心肌炎发病初期此酶与病情呈正相关。
慢性心肌炎多呈中等升高。
心脏手术、心导管检查、胸外心脏按摩等此酶均可升高。
6.创伤:
如当各种大面积创伤或手术时AST均可有不同程度升高,但升高短暂。
辐射伤、一氧化碳中毒此酶亦升高。
7.外皮肌炎在未出现肌肉损害的临床表现前AST即升高;类风湿性关节炎、红斑狼疮、硬皮病、痛风、肾病、肌红蛋白尿、肢端肥大症等AST均会升高。
SGPT/SGOT
ALT/AST比值
这是血清中ALT(GPT)和AST(GOT)这两种酶的比值。
因为,肝细胞内含有的ALT和AST两种转氨酶,含量都很丰富,而且AST的含量比ALT多,但是在急性肝病时,肝细胞的损伤使ALT更容易透过细胞进入血清,故血清ALT/AST比值有相当的鉴别诊断价值。
1.急性肝炎时GPT/GOT>1,甚至达2.5以上。
2.慢性肝炎时比值接近于1。
3.在肝硬化、肝癌、酒精性肝病时,比值<1,常在0.6~0.7之间。
4.在急性心肌梗塞时,此比值明显地小于1。
【注意事项】 医学实验室应注意ALT和AST的可比性,两者测定方法应当一致。
ASTm ASTs
天冬氨酸氨基转移酶同工酶
ASTm:
<7U/L;
ASTs:
<21U/L。
AST的两种同工酶ASTs及ASTm,分别存在于可溶性的细胞质及线粒体。
正常人血清中AST同工酶主要为ASTs;ASTm增高常见于重症肝炎、休克引起的肝细胞坏死,心肌梗塞引起的休克,骨骼肌及血小板破坏等。
γ-GT/GGT
γ-谷氨酰转肽酶
升高常见于:
1.肝炎:
急性病毒性肝炎此酶可以轻度至中度升高,其变动一般与转氨酶平行,但在急性恢复期γ-GT恢复较ALP晚,如γ-GT持续升高,提示肝炎转为迁延性或慢性。
2.肝硬化:
代偿期γ-GT多属正常;肝功能失代偿期或有肝活动性损害时,γ-GT升高;肝内纤维增生时,其升高程度与纤维化程度呈正相关。
3.肝癌:
原发性或继发性肝癌,此酶活力明显增高,其原因可能由于肝癌组织本身或癌周围组织炎症刺激,导致血中γ-GT明显升高。
当肝癌手术切除后此酶迅速下降,当肝癌复发时,此酶再度升高,因此对肝癌之诊断有重要意义,而且通过γ-GT检测,可判断疗效和预后。
4.阻塞性黄疸:
不管肝内或肝外阻塞性黄疸,此酶升高,其升高幅度与阻塞程度和阻塞时间长短呈正相关,如胆汁性肝硬化、毛细管炎性肝炎、肝癌、肝外胆管癌等,血清γ-GT不仅显著增高,可达700~1000U以上,且其阳性率也较ALP、GPT和GOT为高。
因此,本试验对阻塞性黄疸有较高的诊断价值。
阻塞解除后此酶恢复正常。
5.其他疾病:
如心肌梗塞、胰腺疾病等可因心肌或胰腺损害,产生γ-GT增多,释放到血循环内也多,因而血清中γ-GT也增高。
6.药物:
如服巴比妥类、抗癫痫类药物,可因药物对肝细胞的损害而导致γ-GT增高,不过其增高程度与药物剂量无关。
7.嗜酒者和酒精性肝炎:
嗜酒者γ-GT可升高,酒精性肝硬化、肝炎γ-GT几乎都上升,常达100~2000U/L,成为酒精性肝病的特征。
8.判断恶性肿瘤有无肝转移:
肿瘤患者如有γ-GT的升高,常说明有肝转移。
AKP/ALP
碱性磷酸酶
20~50岁 20~50岁 男性:
53~128U/L;女性:
42~98U/L
≥60岁 ≥60岁男性:
56~119U/L;
女性:
53~141U/L
ALP增高见于:
1.生理性增高:
妊娠期妇女、儿童生长发育期及紫外线照射后等。
2.肝胆疾病:
①阻塞性黄疸,无论是肝内还是肝外阻塞,此酶均明显升高,阻塞的程度和持续时间长短与血清ALP呈正相关;②肝细胞性黄疸此酶可正常或轻度升高;③原发性或继发性肝癌;④急、慢性肝炎,肝硬化,肝坏死等。
3.骨骼疾病:
纤维性骨炎、成骨不全、骨质软化症、佝偻病、骨转移癌、骨原性肉瘤及骨折修复愈合期。
4.溶血性黄疸:
此酶多属正常。
因此,此酶对黄疸有鉴别诊断的重要意义。
5.甲状旁腺功能亢进症ALP活性也增高。
ALP降低见于:
1.贫血及恶病质。
2.儿童甲状腺发育不全等。
TP
血清总蛋白
早产儿:
36~60g/L;新生儿:
46~70g/L;成人:
60~85g/L
1.增高:
⑴合成增加:
球蛋白合成增加,常见于多发性骨髓瘤等。
⑵水分丢失,血液浓缩:
常见于高度脱水症,如腹泻、呕吐、休克、高热等。
2.降低:
⑴摄入不足:
如营养不良、消化道吸收功能障碍的慢性胃肠道疾病。
⑵合成减少:
如急性肝坏死、肝硬化、中毒性肝炎、恶性贫血和遗传性无白蛋白血症。
⑶丢失过多:
如严重失血、广泛烧伤、肾病综合征、溃疡性结肠炎、大量反复放胸腹水。
⑷消耗过多:
如严重结核病、糖尿病、甲状腺机能亢进、恶性肿瘤、高热、妊娠和哺乳期等。
ALB
血清白蛋白
35~55g/L
1.增高:
常见于严重脱水而导致血浆浓缩,使白蛋白浓度上升。
2.降低:
基本与总蛋白相同,特别是肝脏、肾脏疾病更为明显。
⑴白蛋白合成不足:
①常见于急性或慢性肝脏疾病,但由于白蛋白的半寿期较长,因此在部分急性肝病患者,其浓度降低可不明显。
②蛋白质营养不良或吸收不良也可造成白蛋白合成不足。
⑵白蛋白丢失:
①肾病综合征、慢性肾小球肾炎、糖尿病、系统性红斑狼疮,白蛋白由尿中丢失,有时每天尿中排出蛋白达5g以上,超过肝的代偿能力;②肠道炎症性疾病时,可因粘膜炎症坏死等使胃肠道蛋白质丢失,从而引起血浆白蛋白下降;③在烧伤及渗出性皮炎,可从皮肤丧失大量蛋白质。
⑶白蛋白分解代谢增加:
由组织损伤(外科手术或创伤)或炎症(感染性疾病)引起。
⑷白蛋白的分布异常:
如门静脉高压时大量蛋白质尤其是白蛋白从血管内渗漏入腹腔。
肝硬化导致门脉高压时,由于肝脏合成减少和大量漏入腹水的双重原因,使血浆白蛋白显著下降。
⑸无白蛋白血症:
是极少见的遗传性缺陷,血浆白蛋白含量常低于1g/L。
但可以没有水肿等症状,部分原因可能是血液中球蛋白含量代偿性增高。
GLB
血清球蛋白
20~30g/L
1.增高:
⑴感染:
如结核、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风、慢性肝炎等。
⑵自身免疫性疾病:
如系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿及风湿性关节炎等。
⑶骨髓瘤和某些淋巴瘤:
γ-球蛋白和部分β-球蛋白均可增至20~50g/L。
⑷肝硬化。
2.降低:
⑴生理性低球蛋白血症(3岁以内婴幼儿)。
⑵肾上腺皮质功能亢进(柯兴综合征)及先天性免疫机能缺陷的病人。
⑶放射治疗后或氮芥中毒。
A/G
血清白/球蛋白比值
1.5~2.5:
1
血清白蛋白、球蛋白比值小于1者称A/G比例倒置,常见于肾病综合征、慢性肝炎及肝硬化等。
PA
前白蛋白
0.25~0.40g/L
1.机体营养的敏感指标,组织修补的材料。
2.降低见于:
急性肝炎、肝硬化、恶性肿瘤、蛋白吸收不良等营养不良征。
3.升高见于:
甲状腺功能亢进、各种胶原病。
Ibil
间接胆红素
7~12.0μmol/L
增高常见于溶血性黄疸、新生儿黄疸、血型不符的输血反应等。
TBA
总胆汁酸
0~15μmol/L
1.见于急慢性肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸、药物引起肝损害等。
2.在肝癌、肝硬化患者总胆汁酸比丙氨酸转移酶(ALT)敏感性高。
抗HAV-
IgM/IgG
甲型肝炎病毒抗体检验
抗甲肝抗体lgM(抗HAV-lgM):
阴性
抗甲肝抗体lgG(抗HAV-lgG):
阴性(ELISA法)
甲型肝炎病毒(HAV)为甲型病毒性肝炎的病原体,主要通过粪-口途径传播。
血液中抗HAV-lgM型抗体在发病后l~2周内出现,3个月后滴度下降,6个月后不易检出。
抗HAV-lgM型抗体阳性,表示急性HAV感染早期,为甲肝特异性早期诊断指标。
抗HAV-lgG出现较抗HAV-lgM稍晚,几乎可终身存在。
抗HAV-lgG型抗体阳性,表示过去曾受过HAV感染,但体内已无HAV,是一种保护性抗体,可用于甲肝的流行病学调查,表示有既往感染史。
HAV-RNA
甲型肝炎病毒RNA检验
HAV-RNA定性:
阴性(RT-PCR法)
检验患者血清中HAV-RNA,灵敏度高,能检出极少量的甲肝病毒,进一步实现了甲肝的早期诊断。
SPE
血清蛋白电泳测定
丽春红S染色 氨基黑染色 洗脱比色
白蛋白 0.57~0.68 0.600~0.732 0.586~0.738
α1-球蛋白 0.010~0.057 0.010~0.030 0.025~0.059
α2-球蛋白 0.049~0.112 0.033~0.073 0.045~0.087
β-球蛋白 0.070~0.130 0.067~0.099 0.071~0.133
γ-球蛋白 0.098~0.182 0.119~0.235 0.131~0.215
1.白蛋白增高或降低:
见“血清白蛋白”。
白蛋白区出现剪刀状双区带称为双白蛋白血症。
真性双白蛋白血症易并发恶性血液系统疾病。
2.α1-球蛋白:
⑴增高:
肝癌、肝硬化、肾病综合征、营养不良等。
⑵降低:
严重肝病。
3.α2-球蛋白:
⑴增高:
肾病综合征、胆汁性肝硬化、肝脓肿、营养不良等。
⑵降低:
严重肝病。
4.β-球蛋白:
⑴增高:
高脂血病、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化等。
⑵降低:
严重肝病。
5.γ-球蛋白:
⑴增高:
慢性感染、肝硬化、肿瘤、多发性骨髓瘤等。
⑵降低:
肾病综合征、慢性肾炎。
TBil
总胆红素
1~2天:
早产儿:
<137μmol/L; 足月儿:
<103μmol/L;
3~5天:
早产儿:
<274μmol/L; 足月儿:
<205μmol/L;
6~8天:
早产儿:
<34μmol/L; 足月儿:
3.4~17μmol/L;
成人:
2~20μmol/L
总胆红素增高常见于:
1.肝脏疾病:
如原发性胆汁性肝硬化、急性黄疸性肝炎、慢性活动性肝炎、病毒性肝炎、阻塞性黄疸、肝硬化等。
2.肝外疾病:
如溶血性黄疸、新生儿黄疸、闭塞性黄疸、胆石症、胰头癌、输血错误等。
Dbil
直接胆红素
0~6 μmol/L
阻塞性黄疸、胆石症、肝癌等疾病造成的胆红素排泄障碍,使经肝细胞处理后的胆红素无法排出而入血,使血中胆红素浓度升高。
乙肝五项指标检验
乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg):
阴性
乙型肝炎病毒表面抗体(HBsAb或抗-HBs):
阴性、阳性均可
乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg):
阴性
乙型肝炎病毒e抗体(HBeAb或抗-HBe):
阴性
乙型肝炎病毒核心抗体IgG(HBcAb-IgG或抗HBc-IgG):
阴性
①HBsAg主要在感染HBV后1~2个月在血清中出现,可维持数周、数月、数年甚至终生。
HBsAg阳性表示肝脏中有HBV,虽然HBsAg本身不具传染性,因其常与HBV同时存在,常被用来作为感染HBV的标志之一,但不能反映病毒复制、传染性和病情预后。
HBsAg阳性见于:
a.乙型肝炎潜伏期和急性期;b.慢性迁延性肝炎,慢性活动性肝炎,肝硬化,肝癌;c.慢性HBsAg携带者。
HBsAg也可从许多乙肝患者体液和分泌物中测出,如唾液、精液、乳汁、阴道分泌物等。
但在HBV感染窗口期,HBsAg可阴性,而此时抗HBcAb-IgM、HBVDNA等其他指标则可阳性。
②HBsAb是机体针对HBsAg产生的中和抗体,是乙肝血清标志物中唯一的一种保护性抗体,表明机体具有一定的免疫力。
它一般在HBsAg转阴后出现,是疾病恢复的开始,抗体可持续多年,其滴度与特异性保护作用相平行。
HBsAb阳性:
a.提示既往曾感染过HBV,现已恢复,体内已产生保护性抗体,而且对HBV有一定的免疫力;b.接种过乙肝疫苗后(—般只出现抗-HBs单项阳性)或注射过HBsAb免疫球蛋白者。
③HBeAg可作为乙肝病毒复制的间接指标,说明病毒复制活跃,感染性强,是患者具有传染性的标志。
HBeAg阳性可见于急、慢性肝炎和乙肝病毒携带者。
HBeAg阳性:
a.表明乙肝处于活动期,常在HBsAg阳性的血清中检出,病毒复制活跃,传染性强;b.HBeAg持续阳性的乙型肝炎,易转变为慢性肝炎;c.HBeAg和HBsAg阳性的孕妇可将乙肝病毒垂直传播给新生儿,其感染的阳性率为70%~90%。
④HBeAb是HBeAg的对应抗体,但它不是中和抗体(即保护性抗体),出现于急性感染的恢复期,持续时间较长,它的出现表示传染性相对降低,但并非无传染性,是一种低传染、弱复制状态。
HBeAb和HbeAg除在转换过程中,一般不会同时阳性,HBeAb阳转,HBeAg即消失。
HBeAb阳性:
a.多见于HBeAg转阴的病人,意味着HBV部分被清除或抑制,复制减少,传染性降低;b.部分慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌病人可检出HBeAb,乙肝急性期即出现HBeAb者,易进展为慢性肝炎。
⑤HBcAb-IgG不是保护性抗体,是反映肝细胞受到HBV侵害的一种指标。
若阳性表明曾有过乙型肝炎病毒感染或疾病处于恢复期。
HBcAb-IgG在机体感染HBV后1个月左右开始升高,在体内持续时间长,可数十年甚至终身,是HBV既往感染的指标,并且几乎所有的个体均能产生HBcAb,所以常用于乙肝流行病学调查。
见表2。
乙肝五项指标定量检验
乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg):
S/CO<1.0
乙型肝炎病毒表面抗体(HBsAb):
S/CO<1.0或>10.0(成功接种乙肝疫苗后)
乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg):
S/CO<1.0
乙型肝炎病毒e抗体(HBeAb):
S/CO>1.0
乙型肝炎病毒核心抗体IgG(HBcAb-IgG):
S/CO>1.0
比定性更加准确,主要应用于诊断以及乙肝患者治疗过程中的疗效观察,也可用于乙肝疫苗接种的效果判断。
HBcAb-IgM
抗HBc-IgM
乙型肝炎病毒核心抗体IgM检验
HBcAb-IgM或抗HBc-IgM:
阴性 (ELISA法)
HBcAb-IgM是机体感染HBV后血液中最早出现的特异性抗体,是乙肝近期感染指标,在肝炎的急性期滴度高,是诊断急性乙型肝炎和判断病毒复制活跃的标志,并提示病人血液有传染性。
IgM转阴,预示乙型肝炎逐渐恢复;IgM阳转,预示乙型肝炎复发;HBcAb-IgM阳性还见于慢性活动性肝炎。
在HBV感染窗口期,HBcAb-IgM是惟一能检出的血清标志物,对急性肝炎的诊断有一定价值。
PreS1
乙型肝炎病毒前Sl
蛋白与抗-前Sl抗体检验
前Sl蛋白:
阴性
①前Sl蛋白阳性提示病毒复制活跃,具有较强的传染性。
②前Sl抗体是HBV的中和抗体,能阻止HBV入侵肝细胞,抗-前Sl抗体较早出现提示预后良好。
抗-前Sl抗体阳性,见于急性乙肝恢复早期,常表示HBV正在或已经被清除,是观察乙肝病情、了解预后及乙肝疫苗接种后是否有效的指标。
PreS2
乙型肝炎病毒前S2
蛋白与抗-前S2抗体检验
前S2蛋白:
阴性
①前S2蛋白阳性提示病毒复制活跃,具有较强的传染性,若长期存在患者血清中,提示转为慢性。
②抗-前S2抗体是HBV的中和抗体,能阻止HBV入侵肝细胞,患者体内出现此种抗体,表明病情好转,趋向痊愈。
检测患者血清中抗-前S2抗体对观察乙肝的预后,特别是急性乙型肝炎的预后有重要意义。
抗-前S2抗体较早出现提示预后良好。
HBV-DNA
乙型肝炎病毒DNA
定性和定量检验
BV-DNA定性(PCR法或斑点杂交试验):
阴性
荧光定量PCR法:
HBV-DNA<103拷贝/ml
血液中HBV-DNA的存在是HBV感染最直接、最灵敏和最特异的诊断指标。
①HBV-DNA阳性:
表明HBV复制及有传染性,是急性乙型肝炎病毒感染可靠的诊断指标。
当机体感染HBV时,在外周血中HBV-DNA的出现要早于血清学抗原抗体指标,并且只有HBV-DNA存在才会引起感染,因此,使用极为灵敏、特异的PCR方法检测HBV-DNA可为急性HBV感染提供直接证据。
②HBV-DNA检测结果与血清免疫学结果的综合评价:
a.与HBsAg检测结果的关系:
一般来说HBsAg阳性,HBV-DNA测定常常阳性,但偶尔会遇到HBsAg阴性,HBV-DNA阳性,其原因可能是因为HBsAgELISA测定敏感性低,对极低浓度的HBsAg测不出,而PCR具极高的灵敏度,HBV-DNA含量即使很低也可检测出来;或在HBV感染早期,此时所有乙肝免疫标志物尚未产生。
b.与抗-HBs的关系:
HBV感染恢复期,抗-HBs阳性,血清HBV-DNA检测一般为阴性,但少部分亦可为阳性,特别是肝组织HBV-DNA测定阳性率仍很高,说明HBV还没有从肝脏中完全清除掉。
只有HBV-DNA测定阴性才是病毒消除的明确指标。
c.与HBeAg、抗-HBe和抗-HBc的关系:
HBeAg阳性,HBV-DNA检测几乎全为阳性;HBeAg阴性而抗-HBe和抗-HBc阳性者,仅表明病毒复制减弱,但并未完全消失,血清HBV-DNA的阳性率仍可高达80%。
因此HBV-DNA检测是评价HBV传染性的最可靠方法。
③抗病毒药物治疗乙肝的疗效评价:
使用定量PCR测定乙肝患者血中HBV-DNA的含量在治疗前后的变化,可以判断相应药物的疗效,从而确定有效的治疗方案,经治疗后若HBV-DNA阴转,说明疗效显著。
④筛查献血员,防止乙肝病毒输血后感染。
⑤监测血制品的传染性、乙肿疫苗的安全性。
抗-HCV
丙型肝炎病毒抗体检验
抗丙肝抗体(抗-HCV):
阴性(ELISA法)
①抗-HCV是一种非保护性抗体,阳性是诊断HCV感染的重要依据。
②抗-HCVIgM阳性,a.)表明HCV近期感染,常见于急性HCV感染,是诊断丙肝的早期敏感指标;持续阳性常可作为转为慢性肝炎的指标。
b.)是HCV活动的指标,在慢性HCV感染时,若抗-HCVIgM阳性只表示病变活动,常伴有ALT升高;c.)提示病毒持续存在并有复制,是判断HCV传染性的指标。
③抗-HCVIgG出现晚于抗-HCVIgM,阳性表明体内已有HCV感染,但不能作为HCV感染的早期诊断指标,而且由于实验试剂的限制、患者免疫力的差异,在疾病早期抗-HCVIgG阴性不能完全排除HCV感染,必要时行HCV-RNA的检测。
在慢性期、持续感染或丙肝恢复期,抗-HCVIgG多为阳性。
HCV-RNA
丙型肝炎病毒RNA
定性和定量检验
HCV-RNA定性(RT-PCR法):
阴性
荧光定量PCR法:
HCV-RNA<103拷贝/ml
HCV-RNA阳性,有助于HCV感染的早期诊断:
提示HCV复制活跃,传染性强。
HCV-RNA和抗-HCV同时阳性,提示活动性感染;HCV-RNA阴转,提示复制受抑,预后较好;HCV-RNA阴性而抗-HCVIgG阳性提示既往感染。
HCV-RNA检测有助于发现抗-HCV阴性期的急慢性肝炎,尤其对抗-HCV低滴度反应患者更有意义。
HCV-RNA定量检测,可连续观察HCV-RNA的动态变化,对判断病情及预后、监测干扰素等药物的疗效以及检测血制品的安全性有重要意义。
HDVAg
丁型肝炎病毒抗原检验
HDVAg定性:
阴性
HDVAg在血清中出现较早,但仅持续1~2周就很快下降,在急性感染后1~2周就难以检测到,因此多数临床上疑诊为急性丁型肝炎的病人,由于检测不及时,往往血清HDVAg呈阴性反应。
HDVAg阳性是诊断急性HDV感染的最好而又最直接的证据。
慢性HDV感染患者血清中HDVAg可反复阳性。
HDVAg与HBsAg同时阳性,表示丁型和乙型肝炎病毒同时感染,患者可迅速发展为慢性或急性重症肝炎。
抗-HDVIgM/IgG
丁型肝炎病毒抗体检验
抗-HDVIgM和抗-HDVIgG定性:
阴性
抗-HDV是一种非保护性抗体。
①抗-HDVIgM阳性,见于急性HDV感染。
抗-HDVIgM出现较早,持续时间较短,可用于丁型肝炎早期诊断。
②抗-HDVIgG阳性,只能在HBsAg阳性血清中测得,是诊断慢性丁型肝炎的可靠血清学指标。
抗-HDVIgG在HDV感染急性期滴度低,慢性感染期滴度高,HDV感染终止后抗-HDVIgG阳性仍可持续多年。
HBV/HDV联合感染时,血清中首先出现乙肝表面抗原,然后肝内丁肝抗原阳性。
急性期血清出现一过性丁肝抗原阳性即消失,随即出现丁肝抗体。
因此,丁型肝炎的血清诊断主要依据丁肝抗体的检验。
HDV-RNA
丁型肝炎病毒RNA
定性检验
HDV-RNA定性(RT-PC
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