中医院校 生理复习总结.docx
- 文档编号:11259099
- 上传时间:2023-02-26
- 格式:DOCX
- 页数:28
- 大小:34.62KB
中医院校 生理复习总结.docx
《中医院校 生理复习总结.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《中医院校 生理复习总结.docx(28页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
中医院校生理复习总结
第一章绪论
兴奋性:
是指活的细胞组织或机体具有对刺激发生反应的能力或特性。
反应:
细胞、组织、机体受到有效刺激后出现的内部代谢过程或外部活动的改变。
反应类型:
兴奋、抑制。
体液细胞内液40%
细胞外液20%组织液脑脊液淋巴液15%
血浆5%
人体功能的调节机制
1.神经调节
人体内最主要的调节方式。
通过反射来实现的。
反射的结构基础是反射弧。
反射弧:
感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分。
特点:
迅速、准确、局限、短暂。
2.体液调节
通过体液中化学物质实现的调节功能活动的方式。
特点:
缓慢、广泛、持久。
3.自身调节
某些组织器官不依赖神经、体液调节,自身对环境的改变可做出的适应性反应。
特点:
调节幅度小、不灵敏、局限。
负反馈:
反馈信息下调、减弱了控制部分的活动
意义:
对机体功能活动及内环境相对稳定起重要的调节作用。
正反馈:
反馈信息促进、上调了控制部分的活动
例子:
排尿反射、血液凝固、分娩过程
第2章细胞的基本功能
细胞膜脂类:
使膜具有流动性,使细胞变形而不破裂
蛋白质:
参与物质跨膜运输、信息传递、能量转化
糖类:
作为抗原决定簇、受体可识别部分
细胞膜的物质转运功能
(一)被动转运
特点:
①顺浓度差转运;②不耗能
1.单纯扩散:
脂溶性物质顺浓度差跨膜转运。
转运物质:
O2,CO2
影响因素:
①细胞膜对物质的通透性;②两侧分子的浓度差
2.易化扩散:
不溶于或难溶于脂质的物质在脂蛋白帮助下顺浓度差跨膜转运。
(1)载体运输:
转运小分子有机物,如葡萄糖、氨基酸等。
特点:
①结构特异性高;②饱和现象;③竞争性抑制
(2)通道运输:
转运Na+、K+等离子。
特点:
①通道开闭取决于膜电位或化学信号;②结构特异性;③无饱和现象
动力:
膜两侧离子浓度差、电位差
(二)主动转运:
物质分子或离子在泵作用下耗能而逆电-化学差跨膜转运。
特点:
①逆浓度差转运;②需耗能
1钠泵本质:
钠-钾依赖式ATP酶
2钠泵激活:
被细胞内钠增加或细胞外钾增加激活。
3钠泵作用:
泵入钾泵出钠,形成并保持膜内高钾膜外高钠的分布。
4钠泵的意义:
①细胞内高钾是许多代谢反应的必要条件。
②维持细胞正常体积。
③建立势能贮备。
主动转运与被动转运的区别
主动转运
被动转运
需由细胞提供能量
不需提供能量
逆电化学势差
顺电化学势差
使膜两侧浓度差更大
使膜两侧浓度差更小
大分子物质或物质团块进出细胞的过程:
胞纳、胞吐
细胞的生物电现象及其产生机制
1.静息电位:
细胞未受刺激时膜两侧的电位差。
(K+外流)
2.动作电位:
细胞受有效刺激时,细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可扩布性电位波动。
动作电位作为兴奋的指标。
膜电位状态
极化:
静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态。
(K+外流)-70
超极化:
静息电位增大的过程。
-70变-80
去极化:
静息电位减小甚至消失的过程。
(Na+内流)-70变-60
反极化:
膜内电位由零变为正值的过程。
超射值:
膜内电位由零到反极化顶点的数值。
复极化:
去极化、反极化后恢复到极化的过程。
(K+外流)
动作电位的特点:
①“全或无”现象;②不衰减性传导
静息电位产生机制:
K+外流
动作电位产生机制:
去极相(上升支)Na+内流;复极相(下降支)K+外流
去级相中决定膜通透性改变的本质是离子通道的三种功能状态:
备用、激活、失活
3.局部电位:
刺激强度太小不引起动作电位,刺激停止时又能复极到静息电位的膜电位波动。
特点:
①不具有“全或无”;②衰减传导;③没有不应期(产生时间、空间总和)
刺激:
能引起机体发生反应的各种环境变化。
(必须达到一定的刺激量)
刺激量:
一定的强度、一定的持续时间、一定的时间强度的变化率
基强度:
在刺激作用时间足够长的条件下能引起兴奋的最小刺激强度。
阈强度:
在刺激作用时间、强度时间变化率固定不变的条件下,能够引起组织发生兴奋的最小刺激强度,又称阈值。
是衡量组织兴奋性高低的常用指标。
与兴奋性成反比关系。
兴奋后的兴奋性变化:
绝对不应期(失活):
多大刺激都不发生兴奋
相对不应期(失活/备用):
阈上刺激才可发生兴奋
超常期(备用):
阈下刺激就可发生兴奋
低常期(超极化):
兴奋性低于正常时期
第3章 血液
一.血液组成:
血浆(水、血浆蛋白质、无机盐)
红细胞(红细胞、白细胞、血小板)
血细胞比容:
血细胞在血液中所占的容积百分比。
血浆蛋白(白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原)功能
1.运输物质
2.缓冲血浆pH
3.形成胶体渗透压
4.参与凝血抗凝纤溶
5.参与免疫防御
血量:
循环血量、储存血量。
占体重7%-8%
血液的功能:
(一)运输功能(1.运输代谢产物2.运输激素)
(二)防御保护功能
(三)维持内环境的相对稳定
血液粘滞性是血流阻力重要因素之一。
渗透现象条件:
半透膜;膜两侧单位体积溶质分子数不等
1.晶体渗透压:
血浆中晶体物质形成的渗透压。
主要由氯化钠、葡萄糖等形成。
半透膜:
细胞膜
作用:
维持血细胞正常形态和功能;保持血细胞内外水平衡
2.血浆胶体渗透压:
血浆中胶体物质形成的渗透压。
主要由白蛋白形成。
半透膜:
血管壁
作用:
调节血管内外的水平衡;保持血量
等渗溶液:
渗透压与血浆渗透压相等(0.9%氯化钠溶液、5%葡萄糖、1.9%尿素)
等张溶液:
能使红细胞保持正常体积和形态(0.9%氯化钠溶液、5%葡萄糖)
正常人的血液呈碱性,PH为7.35-7.45
血浆中最主要的缓冲对:
NaHCO3/H2CO3
二.红细胞生理
(一)数量及形态
男 红细胞 5.0×1012个/L
血红蛋白 120~160g/L
女 红细胞 4.2×1012个/L
血红蛋白 110~150g/L
(二)功能:
①运输O2、CO2;②缓冲pH
(三)生理特性:
1.可塑变形性(与膜弹性、流动性、表面积成正比;与粘滞度成反比)
2.渗透脆性:
红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂的特性。
(与抵抗能力成反比)
3.悬浮稳定性:
红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性。
血沉:
第一小时末血沉管中血浆柱的高度。
血沉快慢和红细胞叠连难以取决于血浆。
(四)红细胞生成原料:
铁和蛋白质。
促进红细胞发育成熟:
维生素B12、叶酸和内因子。
缺铁→低色素小细胞性贫血(缺铁性贫血)
缺维生素B12、叶酸→巨幼红细胞性贫血
(五)调节
1.促红细胞生成素EPO
产生部位:
肾脏(主)、肝脏
作用:
促进骨髓红系祖细胞增殖分化;加速红细胞的生成
意义:
通过一负反馈环来解除组织缺氧情况,维持红细胞数量的相对稳定。
2.雄性激素
作用:
①增加骨髓红系祖细胞数量;②促进肾脏产生促红细胞生成素
3.白细胞生理
(1)功能:
1.参与炎症和免疫反应的调控
2.参与机体防御和免疫反应
3.防止病原微生物入侵
(2)数量:
(4.0-10.0)×109L
(3)分类:
粒细胞:
中性、嗜酸性、嗜碱性
无粒细胞:
单核细胞→巨噬细胞:
调节其他细胞生长
摄取加工处理抗原,激活免疫反应
杀伤病原体、肿瘤细胞
识别清除衰老损伤细胞
淋巴细胞T细胞:
细胞免疫
B细胞:
体液免疫
NK细胞:
先天免疫
4.血小板生理
(一)数量:
(100-300)×109个/L
(二)生理特性:
1.粘附与聚集2.释放3.吸附4.收缩血块
(3)血小板的生理功能:
1.生理性止血:
小血管收缩→血小板血栓→血液凝固
(正常时小血管损伤出血,经1-3分钟后出血自然停止的现象)
2.促进血液凝固
3.对血管壁的修复支持作用
五.血液凝固
(一)概念:
血液由液体状态变为不流动的胶冻状凝块的过程。
血浆与血清的区别:
血清中不含有含纤维蛋白原和参与凝血的因子
增添了血凝时血管内皮和血小板放出的化学物质
(2)血液凝固的基本过程与原理
第一步:
凝血酶原激活物的形成
第二步:
凝血酶原→凝血酶
第三步:
纤维蛋白原→纤维蛋白(→网罗红细胞→血块)
(3)血液凝固过程:
内源性凝血途径(FXⅡ激活)
外源性凝血途径(FⅢ激活)
促凝:
温热生理盐水纱布
抗凝:
抗凝剂与血浆中Ca2+结合
六.血型:
血细胞膜上特异抗原的类型。
通常指红细胞血型。
(一)红细胞凝集:
凝集原(血型抗原)+凝集素(血型抗体)→凝集反应(免疫)
ABO血型系统根据红细胞膜上凝集原(抗原)种类的不同而分:
血型
膜上抗原
血清抗体
A1型
A+A1
抗B
A2型
A
抗A1、抗B
B型
B
抗A
A1B型
A+A1+B
无
A2B型
A+B
抗A1
O型
无
抗A、抗B
(二)输血原则:
供血者的红细胞不被受血者的血清抗体所凝集
1.首选同型血
2.慎选异型血(交叉配血):
主侧不凝集,次侧可凝集。
量小于400ml,且缓慢输血。
第4章 血液循环
(一)生理功能:
物质运输、实现体液调节、维持稳态、血液防御、内分泌
(二)心肌细胞动作电位产生机制
分期
产生原理
0期(去极化期)
Na+大量迅速内流
1期(快速复极初期)
K+一过性外流
2期(缓慢复极平台期)
Ca2+内流和K+外流
3期(快速复极末期)
K+迅速外流
4期(恢复期)
钠钾泵活动加强
4期自动去极化是心肌自律细胞自动产生节律性性奋的基础
(三)心肌的生理特性:
自动节律性、兴奋性、传导性和收缩性
1.自动节律性(心肌细胞在无外来刺激的情况下能自动发生节律性兴奋)
窦房结:
是正常心脏搏动的起步点,称为正常起搏点。
自律性最高。
窦房结对潜在起搏点的控制方式:
抢先占领、超速驱动压抑
2.兴奋性(心肌细胞具有对有效刺激发生反应的特性)
周期性变化:
绝对不应期(膜电位不发生改变)
有效不应期(不能产生动作电位)
相对不应期(阈上刺激才可引起动作电位)
超常期(兴奋性超过正常)
显著特点:
有效不应期长(相当于整个收缩期和舒张早期)
意义:
实现心脏泵血的重要前提,使心肌细胞不会发生强直收缩
期前收缩:
额外刺激引起心室提前的一次收缩。
原因:
额外刺激落在窦房结引起的心室兴奋的相对不应期或超常期内。
代偿间歇:
期前收缩以后一段较长的舒张期。
3.传导性(心肌细胞传导兴奋的能力)
心内传导0.22s心房0.06s
心室0.06s
房室交界处0.1s
房-室延搁:
有利于心室的充盈与射血。
影响因素:
主要结构元素:
心肌细胞直径
主要因素:
心肌细胞电生理特性
4.收缩性
心肌收缩的特征:
1.同步收缩(全或无式收缩)
2.不发生强直收缩(心肌的有效不应期长)
3.对细胞外Ca2+依赖性大(需外Ca2+内流)
(四)心动周期与心率
心动周期特点:
舒张期长
全新舒张期作用:
心脏休息期充裕、对血液回流有利
心动周期时程的长短决定于心率的快慢
心率:
60-100次/分
(五)心脏的射血
(1)动力:
心室的节律收缩与舒张产生的压力差。
(2)原理:
心室收缩(舒张)→室内压力增大(降低)→房室瓣关(开),动脉瓣开(关)→心室射血(充盈)
(3)心脏的射血过程
(心室收缩)射血:
血液由心室到动脉。
1.等容收缩期:
心室收缩,室内压↑,房室瓣关闭
2.快速射血期:
室内压>房内压,房室瓣关闭,主动脉瓣打开
3.减慢射血期:
室内压↓,房室瓣关闭,主动脉瓣打开
(心室舒张)充盈:
血液由心房到心室。
1.等容舒张期:
主动脉压>室内压,主动脉瓣关闭
室内压>房内压,房室瓣关闭
2.快速充盈期:
房内压>室内压,房室瓣打开
3.减慢充盈期:
房内压↓>室内压↑,房室瓣打开
4.房缩期:
心房收缩,房内压↑
(六)心音
第一心音:
S1出现于心室收缩期之初,标志心室收缩期开始。
形成:
心室收缩;房室瓣关闭及房室血流中断;动脉瓣开放射血产生湍流形成。
第二心音:
S2发生在心室舒张期早期,标志心室舒张期开始。
形成:
心室舒张,动脉瓣关闭以及大动脉中血流减速而引起的震动。
(七)泵血功能评价
每搏输出量:
一侧心室每次搏动所射出的血液量。
70ml
射血分数:
每搏输出量与心室舒张末期容积的百分比。
正常人安静时为50-60%。
每分心输出量:
一侧心室每分钟射出的血量。
4.5-6.0L/min
心指数:
安静、空腹状态下,每平方米体表面积的心输出量。
一般成年人为3.0-3.5L/min/m2
(八)影响心输出量的因素:
(1)每搏输出量
取决于:
前负荷(舒张期末充盈量)、后负荷(动脉血压)、心肌收缩能力
1.异长自身调节:
前负荷/心舒末期容积/心肌初长
2.后负荷:
大动脉压力
3.等长自身调节:
心肌收缩性(受神经-体液因素的调节)
(2)心率
心率过快/过慢都导致心输出量减少
(9)血管生理
(1)血管分类:
弹性贮器血管:
主动脉、肺动脉、大动脉(缓冲收缩压、维持舒张压)
分配血管:
中动脉(运输血液至组织器官)
毛细血管前阻力血管:
小动脉、微动脉(改变血流阻力及血流量、维持动脉血压)
交换血管:
毛细血管(血液与组织液进行物质交换的场所)
毛细血管后阻力血管:
微静脉
容量血管:
静脉
短路血管
(2)血流方式:
层流、湍流
(3)血压:
血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力
形成因素:
1.血液对血管的充盈(前提)
2.心脏射血(动力)
3.外周阻力(基本条件)
4.大动脉壁的弹性作用
(4)动脉血压:
血液对单位面积动脉管壁的侧压力。
动脉血压的形成:
1.血管内足够的血量充盈—前提
2.心脏射血—动力
3.外周血管—阻力
4.大动脉弹性—减缓收缩压,维持舒张压。
动脉血压的影响因素:
1.搏出量↑→收缩压↑→脉压↑
2.心率↑→脉压↑(一定范围内)
3.外周阻力↑→舒张压↑
4.大动脉管壁弹性差→脉压↑
5.循环血量与血管容量的比例:
血管扩张/大量失血→收缩压↓舒张压↓
(5)外周静脉压:
各器官静脉血压
特点:
1.血压低、血流阻力小
2.重力和体位对静脉血压影响大
3.静脉充盈程度受跨壁压影响大
中心静脉压:
胸腔大静脉或右心房压力
影响因素:
心脏射血能力、静脉回流速度
影响静脉回心量:
1.循环系统平均充盈压
2.心肌收缩力
3.重力和体位
4.骨骼肌挤压
5.呼吸作用
(十)微循环:
微动脉微静脉间的血液循环
(1)组成:
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静吻合支和微静脉
(2)通路
1.迂回/营养通路:
实现物质交换的场所(管壁薄、途径长、流速慢、通透性好)
2.直捷通路:
使血液快速回流(途径短、流速快)
3.动—静脉短路:
调节体温(管壁厚、途径最短、流量最大、流速快)
(3)生理特点:
长、小、薄、慢、低、变、大
(4)微循环的调节
1.毛细血管前阻力血管:
控制局部血灌流量
2.毛细血管前括约肌:
控制开关
3.毛细血管后阻力血管:
影响组织液生成回流
小静脉、微静脉、小动脉和微动脉-受交感缩血管神经支配
后微静脉和毛细血管前括约肌-主要受体液调节
(十一)心脏的神经支配及其作用
(1)心交感神经起源:
T1-T5支配范围:
心脏各部分
心交感节前神经元(胆碱能神经元):
末梢释放乙酰胆碱
心交感节后纤维(肾上腺素能纤维):
末梢释放去甲肾上腺素
作用:
1.心率加快-正性变时作用
2.心缩力加强-正性变力作用
3.房室交界处传导加快-正性变传导作用
(2)心迷走神经(占优势)起源:
延髓背核、疑核
支配范围:
主要支配窦房结,很少支配心室肌。
心迷走节前节后神经元(胆碱能神经元):
末梢释放:
乙酰胆碱
作用:
1.心率减慢-负性变时作用
2.心缩力减弱-负性变力作用
3.房室传导速度减慢-负性变传导作用
(十二)血管的神经支配及其作用
交感缩血管神经:
能引起血管平滑肌收缩的神经纤维。
起源:
T1--L2.3
作用:
末梢释放去甲肾上腺素与血管平滑肌α受体结合,引起血管收缩。
皮肤、内脏与骨骼肌分布密度较高
(十三)心血管中枢:
中枢神经系统中与调节心血管活动有关的神经细胞群
1.最基本心血管中枢—延髓
心交感中枢:
兴奋时,心率↑、心缩力↑
缩血管中枢:
血管收缩
心迷走中枢:
心率↓、心缩力↓
特点:
①紧张性活动;②存在相互抑制,安静时心迷走紧张性活动较强
2.延髓以上的心血管中枢
这些心血管中枢的活动与当时机体所处的状态相协调。
(14)反射性调节
颈动脉窦压力感受器传入神经:
窦神经(入延髓)
主动脉弓压力感受器传入纤维:
主动脉神经(入延髓)
传出神经:
心迷走神经、心交感神经、交感缩血管神经
效应器:
心脏、血管
生理意义:
使动脉血压保持相对稳定
(十五)体液调节
(一)肾上腺素和去甲肾上腺素
1.肾上腺素(与α受体、β受体结合)强心药
作用:
①心:
(β1受体)正性变时变力变传导
②血管:
(α受体)
皮肤、肾、胃肠等,血管收缩
骨骼肌、肝、冠脉等,血管舒张
外周阻力变化不大,血液重分配
(骨骼肌、心优先供血)
2.去甲肾上腺素(与α受体、β1受体结合)
NE兴奋α受体>β1受体>β2受体
作用:
①对心脏有兴奋作用,对血管有收缩作用,使外周阻力增加,血压上升
②对心脏的直接正性作用可被降压反射的间接作用掩盖导致心率下降
第五章 呼吸
呼吸本质:
气体交换
呼吸环节:
外呼吸(肺通气、肺换气)
气体在血液中运输
内呼吸(组织换气)
肺通气:
肺与外界环境之间的气体交换过程(气体经呼吸道进出肺的过程)
呼吸道的作用:
1.通气2.加温润湿3.过滤清洁4.调节阻力
肺泡Ⅱ型细胞分泌肺泡表面活性物质,降低肺泡内液-气界面表面张力
生理意义:
1.维持肺泡容积相对稳定
2.防止肺水肿
3.降低吸气阻力,减少吸气做功
呼吸是肺通气的原动力
平静呼吸:
吸气(主动)、呼气(被动)
用力呼吸:
吸气呼气均主动
胸内负压:
平静呼吸中,胸膜腔内的压力都低于大气压
胸内压=肺内压-肺回缩力=大气压-肺回缩力=-肺回缩力
胸内负压生理意义:
①维持肺的扩张状态,利于肺通气、肺换气②促进静脉血、淋巴液回流
1.肺活量:
指尽力吸气后再尽力呼气,所能呼出的气量。
(潮+补吸+补呼)
2.潮气量:
平静呼吸时,每次吸入或呼出的气量。
400-600ml
3.补吸气量:
平静吸气末,再尽力吸气所增加的吸气量。
1500-2000ml
4.补呼气量:
平静呼气末,再尽力呼气所增加的呼气量。
900-1200ml
5.每分肺泡通气量:
每分钟进入肺泡进行气体交换的气体总量。
肺泡通气量=(潮气量—无效腔气量)×呼吸频率
(一)气体交换原理
形式:
气体单纯扩散
动力:
气体分压差
分压:
混合气体中各种气体所具有的压力。
肺换气:
肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。
氧气由肺泡向静脉血扩散,二氧化碳则由静脉血向肺泡扩散。
影响因素:
1.呼吸膜面积(正比)2.呼吸膜厚度(反比)3.通气/血流比值(0.84)
组织换气:
血液与组织细胞之间的气体交换过程。
氧气由血液向组织扩散,二氧化碳则由组织向血液扩散。
(二)O2的运输
物理溶解(1.5%);化学结合(98.5%)氧合血红蛋白
氧解离曲线:
曲线上段(平坦)
曲线中段(较陡):
氧的解离
曲线下段(最陡):
氧的储备
影响因素:
1.pH↓PCO↑→利氧解离
2.温度↑→促氧释放
3.2,3-二磷酸甘油酸↑→利解离
(三)CO2的运输
物理溶解(5%)
化学结合:
①碳酸氢盐(88%)、②氨基甲酸Hb(7%)
呼吸中枢
延髓呼吸中枢的前包钦格复合体是呼吸节律发生器,是呼吸节律起源的关键部位
脑桥呼吸调节中枢作用:
限制吸气转成呼气防止吸气过长过深
形成呼吸节律:
1.PBC起步放电2.神经元网络学说
反射性调节
(1)化学感受性呼吸反射
外周化学感受器:
颈动脉体、主动脉体(PO2、PCO2、H+)
中枢化学感受器:
延髓(脑脊液和局部细胞外液的H+)
PCO2↑→外周化学感受器+/中枢化学感受器+→呼吸中枢+→R↑↑
PO2↓→间接兴奋外周化学感受器+/直接抑制→呼吸中枢+→R↑↑
血H+↑→(主)外周化学感受器+/(次)中枢化学感受器+→呼吸中枢+→R↑↑
(二)肺牵张反射(属负反馈调节):
由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。
(1)肺扩张反射:
肺充气或扩张时抑制吸气的反射
感受器:
位于支气管、细支气管的平滑肌层中,是一种牵张感受器
反射途径:
吸气,肺扩张→肺牵张感受器+迷走神经→延髓→肺吸气切断机制+→吸气-→呼气
(2)肺萎缩反射:
肺缩小萎陷时引起吸气的反射。
第6章 消化生理
一.消化:
食物在消化道内被分解为小分子物质的过程。
吸收:
食物经消化后,通过消化道粘膜进入血液或淋巴的过程。
消化器官功能:
1.对食物进行消化吸收;2.分泌胃肠激素
二.消化道平滑肌生理特性:
一般:
1.兴奋性低、2.自动节律性、3.有紧张性
4.伸展性大、5.敏感性(对化学、温度、机械牵张敏感)
电生理:
1.静息电位(K+外流)
2.慢波电位(自发产生节律性去极、复极化电位)
3.动作电位(Ca2+、Na+内流)
基本电节律BER是胃肠运动的起步电位
三.支配消化道的自主神经系统:
交感神经(抑制)、副交感神经(兴奋)
副交感神经:
迷走神经、盘神经交感神经:
肾上腺素能纤维
副交感神经(主要)兴奋可使胃肠运动增强,消化腺分泌增加
交感神经(次要)兴奋则使胃肠运动减弱,消化腺分泌抑制
四.胃肠激素:
在胃肠道粘膜上皮细胞之间的内分泌细胞分泌的激素统称为胃肠激素
胰岛
A细胞
胰高血糖素
胰岛
B细胞
胰岛素
胰岛、胃
D细胞
生长抑素
胃窦、十二指肠
G细胞
促胃液素
十二指肠、空肠
I细胞
缩胆囊素
十二指肠、空肠、回肠
S细胞
促胰液素
作用:
1.调节消化道运动和消化腺分泌
2.促消化道黏膜代谢和生长
3.调节其他激素的释放
5.消化道的消化功能
蠕动:
由平滑肌顺序舒张和收缩完成的一种向前推进的波形运动
(1)唾液的作用:
1.润湿溶解食物
2.唾液淀粉酶
3.清洁保护口腔卫生
4.溶酶体、免疫球蛋白杀灭细菌病毒
(二)胃液
(1)性质、成分和作用
无色透明,pH0.9-1.5
1.盐酸:
(壁细胞分泌)
①激活胃蛋白酶原并给胃蛋白酶,提供活动所需的酸性pH
②抑菌杀菌 ③使蛋白质变性易于消化
④促进胰液、胆汁、小肠液分泌 ⑤促进小肠对铁、钙的吸收
2.胃蛋白酶原:
(主细胞分泌)能被激活为胃蛋白酶,水解食物中的蛋白质。
3.粘液:
(主要为糖蛋白)润滑、保护胃粘膜
4.内因子:
(壁细胞分泌)
①保护维生素B12不被消化酶水解②促进维生素B12的吸收
(2)胃液分泌的三个时期:
头期、胃期和肠期。
1.头期的胃液分泌:
食物刺激头部感受器引起的胃液分泌。
特点:
潜伏期短、持续时
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 中医院校 生理复习总结 中医 院校 生理 复习 总结