病理生理病案讨论.docx
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病理生理病案讨论
讨论病例1
女性,11个月,因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院,起病后每日呕吐5-6次,进食甚少。
腹泻每日10余次,为不消化蛋花样稀汤便。
低热、嗜睡、尿少。
检查:
体温38℃(肛),脉搏160次/min,呼吸38次/min,体重8kg。
精神萎蘼,神志清楚,皮肤干燥,弹性较差。
心音弱。
肺正常。
肝肋下1cm。
实验室检查:
大便常规:
阴性。
血常规:
血红蛋白9.8克%(正常值12g%),白细胞12000/mm3(正常值4000-10000mm3)(摘自“临床血气分析”)
血气分析治疗前血生化治疗前治疗后
PH7.29血钠(mmol/L)131142
AB(mmol/L)9.8血氯(mmol/L)9498
SB(mmlo/L)11.7血钾(mmol/L)2.264.0
BE(mmlo/L)-16.5
PaCO2(mmHg)23.4
一、病理过程
1、水电解质平衡紊乱:
(1)等渗性脱水:
精神萎靡、皮肤干燥、弹性差;
(2)低血钾:
低于2.26
2、酸碱失衡:
各血气指标明显改变
一看pH下降,有酸中毒
二看病史,腹泻、丢失HCO3-,所以HCO3-下降为原发,PaCO2下降为继发,判断为有代谢性酸中毒
三看AGAG=131-(94+9.8)=27.2ΔAG=27.2-12=15.2
判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前HCO3-=AB+ΔAG=9.8+15.2=25,在正常范围之内,无代碱。
四看预测代偿公式,确定单纯型还是混合型
用代偿公式:
预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2
实测PaCO2=23.4在代偿范围之内
所以本病为单纯型代酸
3、缺氧:
Hb9.8,血液性缺氧
4、发热:
肛温38℃(非感染性)
二、发病机制
呕吐、腹泻→体液及电解质丢失→等渗性脱水
低血K+
酸碱失衡
该病例主要表现为:
高AG型代酸→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制(精神萎靡、嗜睡等)
这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡,一般应为正常AG型(高血氯性)代酸(失HCO3-→血Cl-)但这个病人为什么是高AG型的代酸?
可能原因:
①呕吐,丢去了Cl-,使血Cl-不增高;②发热,肌肉耗氧增强,但Hb↓,导致机体供氧不足,无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑
三、防治原则
补碱、补钾、根据BE负值多少来补碱,(补0.3mmolNaHCO3/每个负值)
讨论病例2:
女,38岁。
发作性喘息26年,下肢浮肿10天入院。
查:
呼吸24次/min,唇甲紫绀,杵状指,双肺满布哮鸣音及湿性罗音,呼气延长,叩诊过清音,双侧颈静脉充盈,肝颈静脉回流征(+),双下肢凹陷性水肿。
ECG示:
右室肥厚,心肌缺血。
血气结果:
PH7.29,PaCO277.7mmHg,PaO257.8mmHg。
BE10.9mmol/L,HCO3-37.7mmol/L
1、病理过程
1、Ⅱ型呼衰:
哮喘史、感染发作(湿罗音)、阻塞性肺气肿(叩诊过清音,呼气延长)
有高碳酸血症(PaCO2↑)
2、低张性缺氧:
PaO2下降,杵状指,唇甲紫绀
3、心功哮喘史、阻塞性肺气肿,肝颈反流(+)、下肢水肿、ECG改变。
4、酸碱失衡:
呼吸性酸中毒
结合病史可知,PaCO2原发能不全(右心):
增高→pH下降,HCO3-代偿性增高
呼酸代偿公式计算:
预测HCO3-=24+0.4*(77.7-40)±3=39.1±3
实测HCO3-=37.7,为单纯型呼酸
5、水肿:
心衰,静脉回流受阻。
二、发病机理
①长期哮喘并发慢支→气道(胶原纤维、平滑肌)重建,气道增厚狭窄,通气障碍、继发阻塞性肺气肿→阻塞性通气不足,外呼吸功能障碍→PaO2↓氧合血红蛋白浓度↓→低张性缺氧,同时,CO2潴留,PaCO2↑→Ⅱ型呼衰,以及呼吸性酸中毒
②其余机理与示范病例一基本相同,主要与缺氧引起肺A高压有关。
A.缺氧→交感兴奋→肺血管α受体(+)
肺缩血管物质(LTs、TxA2等)生成↑
肺舒血管物质(PGI2、NO)生成↓
K+通道关闭、Ca2+通道开放
肺A高压→右心肥大→右心衰竭→体循环淤血→下肢水肿→肺心病.
B.长期慢性缺氧→肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生,
血管硬化
→RBC代偿性↑→血液粘度↑→肺血流阻力↑
→肺动脉高压→心衰、肺心病
C.缺氧、高碳酸血症→直接使心肌受损→心衰
酸碱失衡(呼吸性酸中毒)
三、防治原则
1、吸氧
2、抗感染
3、缓解痉挛、解除阻塞
4、纠正酸碱失衡
讨论病例3:
患者男性,24岁,在一次拖拉机翻车事故中,整个右腿遭受严重创伤,在车下压了大约5h才得到救护,立即送往某医院。
体检:
血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg),脉搏105次/min,呼吸25次/min。
伤腿发冷、发绀,从腹股沟以下开始往远端肿胀。
膀胱导尿,导出尿液300ml。
在其后的30-60min内经输液治疗,病人循环状态得到显著改善,右腿循环也有好转。
虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg),但仍无尿。
入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L,决定立即行截肢术。
右大腿中段截肢,静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后,血清K+暂时降低,高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml,呈酱油色,内含肌红蛋白。
在以后的22天内,病人完全无尿,持续使用腹膜透析。
病程中因透析而继发腹膜炎,右下肢残余部分发生坏死,伴大量胃肠道出血。
伤后第23天,平均尿量为50-100ml/24h,尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。
血小板56×109/L(正常(100-300)×109/L或10-30万/mm3),血浆纤维蛋白原1.3g/L(正常2-4g/L),凝血时间显著延长,3P试验阳性。
BUN17.8mmol/L(50mg%,正常3.2-7.1mmol/Lor9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%,正常值88.4-176.8μmol/Lor1-2mg%),血K+6.5mmol/L,pH7.18,PaCO23.9kPa(30mmHg)。
虽采取多种治疗措施,但病人一直少尿或无尿,于入院第41天死亡。
一、病理过程
1、创伤性休克:
病史、Bp下降、脉搏细速
2、应激:
创伤史
3、急性肾衰:
休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿
4、DIC:
pt下降、Fbg下降、凝血时间延长、3P试验(+)
5、SIRS及多器官功能衰竭:
肾衰、DIC、胃肠道出血(应激+DIC)
6、高血钾:
5.5mmol/L→8.6mmol/L(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒)
7、酸碱失衡:
休克、肾衰病史,严重代谢性酸中毒,pH:
7.18
二、发病机理肾灌注压↓
创伤→疼痛、失血→创伤性休克→肾动脉收缩→肾缺血→急性肾衰→代谢性酸中毒
肾血液流变改变
激活组织因子入血→启动内、外源性凝血系统→消耗凝血因子高血钾
损伤血管内皮C
激活纤溶系统出血、DIC局部组织坏死、RBC破裂
(继发性纤溶)多衰
DIC、肾衰→死亡
三、防治原则
病例中已述
女,36岁,体重50kg,因烧伤入院。
烧伤面积85%(Ⅲ度占60%),并有严重呼吸道烧伤。
入院时神志清楚,但表情淡漠,呼吸困难,血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg),并有血红蛋白尿。
实验室检查:
pH7.312,[HCO3-]15.1mmol/L,PaCO27.33kPa(55mmHg),PaO250mmHg,[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。
立即气管切开,给氧,静脉输液及其他急救处理。
伤后24h共补血浆1400ml,右旋糖酐500ml,5%葡萄糖水1400ml,20%甘露醇200ml,10%KCl10ml。
病人一般情况好转,血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg),尿量1836ml.24h,pH7.380,[HCO3-]23.4mmol/L,PaCO25.5kPa(41mmHg)。
入院第28天发生创面感染(绿脓杆菌),血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg),出现少尿甚至无尿,pH7.088,[HCO3-]9.8mmol/L,PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+]5.8mmol/L,[Na+]132mmol/L,[Cl-]102mmol/L。
虽经积极救治,病情仍无好转,直至死亡。
一、病理过程:
1、呼吸功能不全,呼吸道烧伤史,呼吸困难,PaCO2↑。
2、休克(低血容量性休克→败血症休克):
入院时Bp75/55mmHg
死亡前Bp70/50mmHg
3、急性肾功能不全:
休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿
4、水电解质平衡紊乱:
高血钾(组织坏死、酸中毒)
5、酸碱平衡紊乱:
pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑(酸中毒、表情淡漠)
那么,怎样分析一个酸碱失衡病例?
理论课上老师讲了“几看”的方法。
但在实际计算时,也有人按另外的思路进行:
即先算AG,再判断原发继发。
不管哪种方法,我认为都是对的,重要的是,要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。
同时,不要忘了AG增高型代酸要对HCO3-补偿,即△AG↑=△HCO3-↓,也就是说缓冲前的HCO3-应加上△HCO3-↓的部分,才是真正实际HCO3-的值。
下面我们还是按理论课讲的几看方法先来分析这个病例。
这个病例的酸碱失衡,有个动态变化过程:
入院时的异常情况,经治疗后好转恢复,再继发感染在死亡前的异常情况。
我们先分析入院时的异常情况:
(一)看pH:
7.312偏酸、有酸中毒。
(二)看病史:
有呼吸道烧伤和休克,呼吸道烧伤为主为先。
所以,PaCO2↑为原发,HCO3-↓为继发。
(三)看原发改变:
定代谢性或呼吸性酸碱失衡。
该病例PaCO2↑为原发,初步判断为呼酸,但这个病例,根据H-H公式及PaCO2与HCO3-反向偏移特点,二个因素都可看成原发(就是双发),即既有呼酸也有代酸的同时存在。
(四)看AG:
AG=135-(101+15.1)=18.9>16判断有高AG型代酸
△AG=18.9-12=6.9则缓冲前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常无代碱
△AG↑=△HCO3-↓
(五)看预测代偿公式:
用呼酸代偿公式计算:
预测HCO3-=24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3
实测HCO3-=15.1+6.9=22<27,说明合并有代酸(当然,具体到这个例题,这一步可以省去,不必计算)
入院时的情况是呼酸+代酸,经治疗后好转恢复。
再看死亡前的情况:
(一)看PH为7.088↓,严重酸中毒。
(二)看病史,发生了改变,严重的败血症休克是主要因素,因此,HCO3-↓为原发改变→代酸,PaCO2↓为继发。
根据H-H公式也能说明,HCO3-↓为原发→代酸。
(三)看AG,AG=132-(102+9.8)=20.2>16判断有高AG代酸
△AG=20.2-12=8.2
则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18,低于正常,无代碱
(四)看代偿公式:
用代酸代偿公式计算:
预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2
实测PaCO2=33.4>24.7
说明体内CO2潴留,合并有呼酸。
所以,该病例死亡前仍为代酸+呼酸,尽管病人较入院时PaCO2明显下降了,但仍大于代偿范围。
二、发病机理:
呼吸道烧伤→呼吸困难→缺氧、CO2潴留→呼吸衰竭
大面积烧伤→失液失血→低血容量性休克
创面继发感染→败血症→败血症休克
血压↓→肾灌注压下降
肾血管收缩(儿茶酚胺↑,肾素一血管紧张素系统激活,前列腺素↓,肾激肽系统作用↑)
肾血液流变学改变(休克时血液粘度↑、WBC附壁、微血管口径↓)
→肾缺血→GFR↓、ATN→ARI→死亡
休克(败血症)→组织缺血缺氧→乳酸堆积→酸碱失衡
三、防治原则:
1、改善通气:
气管切开,人工通气。
2、抢救休克:
补充血容量,提高血压。
3、抗感染
4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
酸碱失衡题解
病理生理学酸碱失衡十题分析
原发病PHHCO3PaCO2Na+Cl-
1、糖尿病7.341529
2、肝晕迷7.471420
3、肺心病7.353260
4、溃疡病7.453248
5、肺水肿7.222050
6、流脑7.572832
7、肾衰并呕吐7.40254014095
8、肺心病7.347366614075
9、肺心病7.61293014094
10、肺心病7.40406714090
预测代偿公式:
1、代酸:
预测PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2
2、代碱:
预测PaCO2=40+0.7△HCO3-±5
3、呼酸(慢):
预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3
4、呼碱(慢):
预测HCO3-=24+0.5△PaCO2±2.5
做题总原则:
一、算AG,注意碱补偿
二、判断原发继发
(1)反向:
为双发不用计算
(2)同向:
看PH、HCO3-/PaCO2+原发病
三、代偿计算判断有无混合性酸碱失衡(有AG变化时须用△AG补偿后的数据计算,千万不能用题目数据)
四、结论
1、
(1)算AG、无、不算、β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮
(2)判断原发、继发:
HCO3-(15)↓/PaCO2(29)↓同向,PH7.34↓酸中毒
病史:
糖尿病常见症状酮症酸中毒原发HCO3↓
故可知原发为代酸
(3)据代酸代偿公式计算:
预测PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2=30.5±2
而29∈[28.530.5]范围单纯代酸
(4)结论:
单纯性代谢性酸中毒
2、
(1)无AG省碱中毒同向
(2)判断原发、继发:
pH7.47↑、
病史:
肝昏迷→血氨↑→刺激呼吸中枢→肺通气过度→PaCO2↓,
pH↑,HCO3-代偿↓
原发为呼碱(慢性)
(3)代偿公式计算:
预测HCO3-=24+0.5△PaCO2±2.5=14±2.5
而14∈[11.516.5]单纯性呼碱
(4)结论:
单纯慢性呼碱
3、
(1)无AG省
(2)判断原发、继发:
pH7.35正常但偏酸同向
原发病:
根据病史肺心病,主要为通气障碍,故PaCO2↑为原发,HCO3-↑为继发
(3)代偿公式计算:
预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3=32±3
而32∈[3034]单纯呼酸
(4)结论:
单纯呼酸
4、
(1)无AG、不管
(2)判断原发、继发:
PH7.45正常但偏碱(同向)
原发病:
溃疡病易呕吐→大量胃液(酸性)丢失→HCL-丢失
→血[HCO3-]相对↑→原发为HCO3-↑,PaCO2↑为继发
(3)代偿公式:
预测PaCO2=40+0.7△HCO3-±5=45.6±3
而48∈[40.650.6]单纯代碱
(4)结论:
单纯代碱
5、
(1)无AG
(2)判断原发、继发:
PH7.22↓酸中毒反向
病史:
肺水肿→通气障碍→PaCO2原发↑
不需计算,只根据反向偏移就可判断出呼酸合并代酸
(3)代偿公式计算:
预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3=28±3
而实测HCO3-=20<25,说明若只有单一呼酸因素存在,则HCO3-只能处于(25、
31)间但实测值低于预测值最小值,则说明机体还发生了代酸
(4)结论:
原发呼酸合并代酸
6、
(1)无AG
(2)判断原发、继发:
PH7.57↑明显、碱中毒反向
病史:
流脑:
细菌毒素→脑膜炎→通气过度→PaCO2↓为原发
同理可不需计算直接判断为呼碱合并代碱,当然也可按呼碱代偿公式计算,得出相同结果。
(3)结论:
呼碱合并代碱
7、
(1)AG=140-(25+95)=20>16代酸
△AG=20-12=8
(2)判断原发、继发:
PH7.40正常均在正常范围
病史:
肾衰并呕吐:
呕吐有代碱、而肾衰有代酸,故既有代酸又有代碱
(3)△AG=8即HCO3-↓=8,则缓冲前HCO3-=AB+△AG25+8=33大于正常范围,说明有代碱,而PaCO2实际=40,PaCO2也应在正常范围内(33-46),故无呼吸性因素影响。
(4)结论:
代酸合并代碱
8、
(1)AG=140-(75+36)=29>16代酸△AG=29-12=17
(2)判断原发、继发:
pH=7.347酸中毒同向
病史:
肺心病、PaCO2↑为原发
(3)代偿公式:
预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3=24+0.4×26±3=34.4±3
而缓冲前HCO3-=36+17=53>35.4,故有代碱
另法:
∵△AG=17(AG>16一定有失衡)
则HCO3-应下降,但实测HCO3-反而↑,也可说明有代碱
(4)结论:
呼酸+代酸+代碱(上理论课时,此题已讲)
9、
(1)AG=140-(94+29)=17>16有代酸△AG=17-12=5
(2)判断原发、继发:
pH=7.61碱中毒反向
(∵反向,不用算,即可知有代碱和呼碱)
病史:
肺心病通气障碍,呼吸因素为原发(★注意:
肺的病患者
通气障碍往往是CO2潴留而PaCO2↑使呼酸,而此病例为呼碱,其实是过度通气等不当治疗的后果。
)
(3)呼碱代偿公式:
预测HCO3-=24+0.5×(30-40)±2.5=19±2.5
而实测HCO3-=29>21.5代碱
另法:
∵△AG=5则HCO3-↓=5所以,缓冲前的HCO3-=29+5=34,远远超出了正常值范围。
说明有代碱。
(4)结论:
呼碱+代酸+代碱
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