药理学重点总结.docx
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药理学重点总结
药理学总论名词解释及题解
药理学:
是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律及原理的一门医学基础学科。
药效学:
是研究药物对机体的作用和作用原理及规律的学科。
药动学:
是研究机体对药物的作用规律,阐明药物在机体的吸收、分布、代谢和排
泄过程中血药浓度随时间变化规律的学科。
药物:
是指用于防治及诊断疾病的物质。
从理论上说,凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢活动的化学物质都属于药物范畴,也包括避孕药和保健药。
对药物的基本要求是安全、有效,故对其质量、适应证、用法、用量均有严格规定,符合有关质量标准的才可供临床应用。
药物作用:
是指药物与机体组织细胞间的初始作用,是引起药理效应的动因。
药理效应:
是药物作用所引起的机体机能或形态的改变,即是药物作用的结果。
兴奋:
指药物作用后使机体原有机能活动提高的现象。
抑制:
指药物作用后使机体原有机能活动降低的现象。
局部作用:
指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用。
全身作用:
指药物吸收进入血后分布到机体各部位引起的全身多种器官系统的反应,
又称为吸收作用或系统作用。
选择性:
是指很多药物在适当剂量时只对少数组织或器官发生作用,而对其它组织
或器官作用微弱或无作用的现象。
治疗作用:
指凡符合用药目的,能达到治疗效果的作用。
对因治疗:
针对病因所进行的治疗。
对症治疗:
改善或消除疾病症状所进行的治疗。
副作用:
指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。
毒性反应:
主要指用药剂量过大或时间过长时所发生的机体损害性反应。
急性毒性:
指服用剂量过大,立即发生的毒性反应。
慢性毒性:
指长期服用蓄积后逐渐发生的毒性反应。
变态反应:
是少数过敏体质的病人受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应,也称
为过敏反应。
后遗效应:
指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的药理效应。
继发反应:
指药物治疗作用引起的不良后果,又称治疗矛盾。
停药反应:
指长期用药后突然停药使原有疾病复发或加重的现象,又称回跃反应或
反跳现象。
特异质反应:
是指少数特异质病人对某些药物产生的作用性质与常人不同的损害性反应。
是一类药理遗传异常所致的反应,与个体生化机制异常或基因缺陷有关。
反应与药物固有药理作用基本一致,反应严重程度与剂量成比例,药理拮抗药救治可能有效。
药物依赖性:
是指连续使用某些麻醉药品或精神药品后,产生的一种不可停用的渴
求现象。
可分为生理依赖性和心理依赖性。
躯体依赖性:
也称生理依赖性,是由于反复用药造成的一种身体适应状态,一旦中断用药,可出现强烈的戒断综合征。
这两个术语已用于取代过去所称的成瘾性。
精神依赖性:
也称心理依赖性是指用药后使人产生一种愉快满足的或欣快的感觉,
使用药者在精神上有一种要周期地或连续用药的欲望,产生强迫性用药行为,以便获得
舒适感或避免不适感。
目前这两个术语已完全取代了过去使用的习惯性。
药物作用的差异性:
指在广大群体中、个体与个体之间,甚至同一个体在不同时间对同一药物的反应不一致的现象。
高敏性:
指少数人对某些药物特别敏感,用小剂量就可产生很强的反应。
耐受性:
指机体连续用药后对药物反应性降低的现象。
短期内产生者称为快速耐受
性;少数人对某些药物第一次使用时就出现的耐受现象称为先天耐受性。
耐药性:
又称抗药性,是指病原微生物对抗菌药物产生的耐受性。
或者说是病原微
生物对抗菌药物不敏感的现象。
剂量:
是药物使用的分量,可分为一次量、一日量及一个疗程量。
无效量:
指剂量过小,不出现药理效应的量。
最小有效量:
又称为阈剂量,指出现药理效应的最小剂量。
常用量:
又称为治疗量,是指临床用于大多数病人有效而又不会出现中毒的剂量,
它大于阈剂量而又小于极量。
极量:
是药典规定的允许临床使用的最大药量,是药物治疗剂量的极限。
最小中毒量:
指超过极量,刚开始出现中毒症状的剂量。
最小致死量:
指超过中毒量,刚开始出现死亡的剂量。
量效关系:
指在一定范围内药理效应随剂量的变化而变化的关系。
量效曲线:
是反映药物的剂量和它产生的某种效应之间的关系的曲线。
效能:
指药物的最大效应,在量效曲线上指曲线的最高点,也就是药理效应的极限。
效能反映药物的内在活性。
效价(强度):
指产生等效反应(一般采用50%效应量)时所需药物剂量的大小。
效
价(强度)反映药物与受体的亲和力,其值越小则强度越大。
量反应:
指药理效应强弱可以用连续增减的数量来表示的反应。
如心率、血压、血糖浓度、尿量、平滑肌的舒缩等。
质反应:
指药理效应指标只能以阴性或阳性表示的反应。
故又称全或无反应。
如死
亡、睡眠、惊厥、麻醉等,必需使用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。
半数有效量(ED50):
是能引起50%阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的剂量。
半数致死量(LD50):
能引起实验动物50%死亡的剂量。
治疗指数(TI):
为LD50和ED50的比值,是药物安全性的指标之一。
该值越大越安全。
但治疗指数不够完善,它只适用于治疗效应与毒性效应(或致死效应)的量效曲线相互平行的药物。
安全范围:
是指ED95~LD5之间的距离,是一个较好的药物安全性指标,其值越大越
安全。
安全指数:
是指LD1和ED99的比值,是药物安全性的指标之一,用于评价两种量效
曲线不平行的药物。
特异性药物:
指生物活性与化学结构密切相关,通过作用于生物大分子的功能基团
(受体、酶)或离子通道而发挥作用的药物。
非特异性药物:
通过其理化特性(解离度、溶解度和表面张力等)而发挥作用的药
物。
构效关系:
指药物化学结构(包括基本骨架、立体构形、活性基团及侧链长短等)
与药理效应的关系。
受体和配体:
受体是存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核内的具有特殊功能的大分子蛋白质,它们能选择性地识别和结合配体(能与受体特异性结合的物质,如递质、激素、自体活性物质及某些药物),并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。
受体上调:
指受体周围生物活性物质的浓度低于正常或长期使用拮抗剂后, 受体数目及敏感性增高的现象。
也称为上增性调节。
受体下调:
指受体周围生物活性物质的浓度过高或长期使用激动剂后,受体数目及敏感性降低的现象。
也称为衰减性调节或向下调节。
亲和力:
指药物与受体结合的能力,是作用强度的决定因素。
内在活性:
药物与受体结合后引起生物效应的能力,又称效应力。
是药物效能的决
定因素。
激动药:
又称为兴奋药指对受体有较强亲和力,又有较强内在活性的药物,或者说
有内在活性的配体即为激动药。
拮抗药:
又称为阻滞药指与受体有较强亲和力,但无内在活性,即本身不引起生理
效应,却能阻断激动药与受体结合的药物。
或者说无内在活性的配体即为拮抗药。
部分激动药:
指具有较强的亲和力,但内在活性却很弱,当其单独作用是呈现较弱
的激动作用,而当另有激动药存在时,则呈对抗作用的药物。
药物转运:
药物在体内吸收、分布和排泄过程要通过生物膜,故统称为转运。
生物转化:
指药物在体内发生的化学变化生成新物质的过程。
又称为药物代谢。
被动转运:
又称为顺流转运或下山转运,系药物顺浓度差从高浓度一侧通过细胞膜
向低浓度一侧转运,直到膜两侧分子相等处于动态平衡。
简单扩散:
又称脂溶扩散或经脂扩散,是药物转运的最主要方式。
脂溶性药物可溶
于脂质而通过细胞膜。
其转运速度主要与药物的脂溶性有关,脂溶性高的药物容易透过
细胞膜。
膜孔扩散:
又称滤过或水溶扩散。
指直径小于生物膜膜孔的水溶性小分子药物借助
膜两侧存在的流体静压或渗透压差进行的扩散。
主动转运:
又称为逆流转运或上山转运,系药物通过细胞膜上的载体运载药物通过
细胞膜。
需要耗能,有饱和现象和竞争抑制现象。
解离指数(pKa):
是解离常数的负对数,它等于弱酸性药物或弱碱性药物在50%解
离时的pH值。
换句话说,当一个药物的离子浓度和非离子浓度各占一半时,其pH就
等于pKa。
吸收:
药物从给药部位进入血循环的过程。
首次通过效应:
指某些药物经胃肠道吸收后,在肠粘膜及肝脏被代谢破坏,使进入
体循环的药量小于吸收量的现象。
也称第一关卡效应或首关效应。
。
分布:
药物由血液向脏器组织转运的过程称为分布。
消除:
指药物的代谢和排泄过程的合称。
肝药酶:
即肝微粒体酶,是一类非专一性酶,主要存在于肝细胞内质网中,参与数
百种药物的生物转化。
药酶诱导剂:
能使药酶含量或活性增高的药物。
药酶抑制剂:
能使药酶含量或活性降低的药物。
自身诱导作用:
有的肝药酶诱导剂诱导肝药酶不仅加速其它药物的代谢,也能加速
其自身的代谢,这称为自身诱导作用。
表观分布容积(Vd):
是按血浆药物浓度推算的体内药物总量在理论上应占有的体液
容积,其反映了药物在体内分布的广泛程度。
生物利用度:
指血管外给药时,制剂中的药物被吸收利用的程度。
即吸收入体循环
的药量占给药剂量的百分比。
肝肠循环:
是随胆汁排入肠腔的药物重新吸收进入肝脏的循环过程。
半衰期:
指血药浓度下降一半所需要的时间,是给药间隔时间的依据。
协同作用:
两药合用后使原有效应增强的现象,可分为增强作用和相加作用。
增强作用:
两药合用时的效应大于它们个别效应之和。
(1+1>2)
相加作用:
两药合用时的效应等于它们个别效应之和。
(1+1=2)
拮抗作用:
两药合用时的效应小于它们个别效应之和。
(1+1<2)
增敏作用:
一药可使组织或受体对另一药物的敏感性增强。
递质:
是神经冲动到达末梢时,从末梢释放出的化学物质。
通过递质作用于次一级
神经元或效应器的受体而产生效应。
胞裂外排:
神经冲动传到末梢时,产生除极化,引起Ca2+内流,促使囊泡与突触前
膜相融合,形成裂孔,通过裂孔将囊泡内的递质排入突触间隙,此种释放方式称之。
肾上腺素的翻转作用:
预先使用α受体阻断药,再给予肾上腺素,可使其升压转为
降压的现象。
高血压危象:
在高血压的病程中,由于脑血管暂时性强烈痉挛,血压突然急剧升高而出现的剧烈头痛、恶心、呕吐、视力模糊,甚至昏迷、抽搐、心悸面色苍白或潮红等现象称为高血压危象。
胰岛素抵抗性:
又称为胰岛素耐受性,可分为急性耐受和慢性耐受,前者多由于并发感染、创伤或有其它应激状态时血中拮抗胰岛素的物质增多,或因酮症酸中毒时血中酮体或脂肪酸过多及pH降低妨碍胰岛素作用所致;后者原因比较复杂,如体内产生了胰岛素抗体、体内拮抗胰岛素的物质增多及胰岛素受体数量减少或亲和力下降等等。
替代疗法:
外源性补充某种激素,以弥补机体原有内分泌腺由于病理变化或手术所致的分泌功能减退,此疗法称为替代疗法。
抗菌谱:
指药物的抗菌范围。
中国卫生人才网抗生素:
抗某些微生物(细菌、真菌、放线菌等)在其生活过程中所产生的能杀灭或抑制其它微生物及肿瘤等的化学物质。
MIC:
最低抑菌浓度,指抗菌药物能抑制培养基内细菌生成的最低浓度。
MIC用以反映药物的抗菌活性,对临床用药具有指导作用。
93.PBPs:
即青霉素结合蛋白:
是存在于细菌细胞膜上的一类特殊蛋白质,是细菌细胞壁合成过程中的酶系,也是β内酰胺类抗生素的主要作用靶位。
抗菌药物与其结合后,可抑制细菌生长繁殖或使细菌发生变形,甚至溶解死亡。
94.PAE:
即抗菌后效应(postantibiotic effect),抗菌药物与细菌接触一短暂时间后,药物浓度逐渐降低,低于MIC或药物全部排泄后,仍然对细菌生长繁殖继续有抑制作用的现象。
95.菌群交替症:
较长时间使用广谱抗生素,可抑制正常分布于人体的口腔、鼻咽、肠道等处的敏感细菌,而一些不敏感菌如真菌或耐药菌自动机乘机大量繁殖,造成新的感染,称为菌群交替症,又称二重感染
大学《药理学》期末试题及答案
一、名词解释
1、药理学:
研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学。
2、不良反应:
用药后出现与治疗目的无关的作用。
3、受体拮抗剂:
药物与受体亲和力强,但无内在活性,能阻断激动剂一受体的结合,拮抗激动剂作用。
4、首过效应:
指某些口服用药后经肠粘膜及肝脏被代谢灭活,进入体循环的药量明显减少的现象。
5、生物利用度:
2、生物利用度:
指药物被机体吸收进入体循环的相对分量和速度。
6、眼调节麻痹:
1.因M受体被阻断,睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶体处扁平,屈光度降低,视近物此现象称调节麻痹。
二、单选题(每题2分,共40分)
1、药理学是(C )
A、研究药物代谢动力学 B、研究药物效应动力学 C、研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学 D、研究药物临床应用的科学
2、注射青霉素过敏 引起过敏性休克是( D)
A、副作用 B、毒性反应 C、后遗效应 D、变态反应 3、药物的吸收过程是指( D)
A、药物与作用部位结合 B、药物进入胃肠道
C、药物随血液分布到各组织器官 D、药物从给药部位进入血液循环
4、下列易被转运的条件是( A)
A、弱酸性药在酸性环境中 B、弱酸性药在碱性环境中 C、弱碱性药在酸性环境中 D、在碱性环境中解离型药
5、药物在体内代谢和被机体排出体外称(D ) A、解毒 B、灭活 C、消除 D、排泄 E、代谢
6、M受体激动时,可使(C )
A、骨骼肌兴奋 B、血管收缩,瞳孔散大 C、心脏抑制,腺体分泌,胃肠平滑肌收缩 D、血压升高,眼压降低
7、毛果芸香碱主要用于( D)
A、胃肠痉挛 B、尿潴留 C、腹气胀 D、青光眼 8、新斯的明最强的作用是( B)
A、兴奋膀胱平滑肌 B、兴奋骨骼肌 C、瞳孔缩小 D、腺体分泌增加
9、氯解磷定可与阿托品合用治疗有机磷酸酯类中毒最显著缓解症状是(C )
A、中枢神经兴奋 B、视力模糊 C、骨骼肌震颤 D、血压下降
10、阿托品对下列平滑肌明显松弛作用是(C )
A、支气管 B、子宫 C、痉挛状态胃肠道 D、胆管
11、肾上腺素与局麻药配伍目的主要是(D )
A、防止过敏性休克 B、防止低血压 C、使局部血管收缩起止血作用 D、延长局麻作用时
12、肾上腺素对心血管作用的受体是( B)
A、β1受体 B、α、β1和β2受体 C、α和β1受体 D、α和β2受体
13、普萘洛尔具有(D )
A、选择性β1受体阻断 B、内在拟交感活性 C、个体差异小 D、口服易吸收,但首过效应大
14、对β1受体阻断作用的药物是(C )
A、酚妥拉明 B、酚苄明 C、美托洛尔 D、拉贝洛尔
15.地西洋不用于( D)
A、高热惊厥 B、麻醉前给药 C、焦虑症或失眠症 D、诱导麻醉
16.下列地西泮叙述错误项是(C )
A、具有广谱的抗焦虑作用 B、具有催眠作用 C、具有抗抑郁作用 D、具有抗惊原作用
17.地西泮抗焦虑作用主要作用部位是( D)
A、大脑皮质 B、中脑网状结构 C、下丘脑 D、边缘系统
18、下列最有效的治疗癫痫大发作及限局性发作药是(D )
A、苯巴比妥 B、地西洋(安定) C、乙琥胺 D、苯妥英钠
19、下列不属于氯丙嗪的药理作用项是( C)
A、抗精神病作用 B、调节体温作用 C、激动多巴胺受体 D、镇吐作用
20、小剂量吗啡可用于( B)
A、分娩止痛 B、心原性哮喘 C.颅脑外伤止痛 D、麻醉前给药
试述传出神经药物与神经递质间相互关系。
传出神经药物主要通过与受体结合或影响递质合成、贮存、释放及代谢等过程而发挥拟似或拮抗递质的作用。
简述β受体阻断药的外周β受体阻断及其效应变化。
(6分)
一.心脏β1受体阻断:
使心收缩力、传导、心率、心输出量及心肌耗氧量降低。
血管β2受体阻断:
可引起血管收缩,使冠脉血流减少。
支气管β
二、受体阻断:
引起支气管收缩,诱发哮喘。
突触前膜β受体阻断,邢分泌减少。
另外可抑制脂肪和糖原分解及肾素分泌减少等。
第一章绪论
1.药品是指“用于预防、治疗、诊断人的疾病,有目的地调节人的生理机能并规定有适应症或者功能主治、用法和用量的物质。
2.药理学是研究药物与机体或病原体相互作用规律和原理的一门学科。
3.药效学:
是研究药物对机体的作用和作用原理及规律的学科。
4.药动学:
是研究机体对药物的作用规律,阐明药物在机体的吸收、分布、代谢和排泄过程中血药浓度随时间变化规律的学科。
5.生产药物流程:
设计、合成、筛选(初步安全有效性)、候选化合物、临床前安全有效性*、药物制剂、Ⅰ期临床试验*、Ⅱ期临床试验*、Ⅲ期临床试验*、申请证书、上市。
6.药物体内过程:
吸收、分布、排泄、代谢。
(1)吸收:
药物从用药部位进入血液循环的过程。
(胃肠道给药、注射给药、呼吸道给药、经皮给药)。
(2)分布:
药物经血循环转运到全身组织、器官的过程。
决定分布的因素有:
与血浆蛋白的结合率、器官血流量、组织细胞亲和力、体液PH和药物的解离度、体内屏障。
(3)代谢:
(生物转化;药物代谢):
药物在体内发生的化学结构的变化。
(4)排泄:
药物原形/代谢物经不同途径排出体外的过程。
★肾脏★消化道(肝肠循环,作用时间延长)★乳汁★其它:
呼吸道、唾液、泪液等。
7.药物的跨膜转运:
被动转运、主动转运、膜动转运
8.首关消除:
经胃肠吸收的药物,经胃肠及肝细胞代谢酶的部分灭活,使进入体循环的药量减少,药效降低的现象。
9.一级消除动力学:
体内药量以恒定的百分率进行消除(恒比消除)。
1.消除速率与初始浓度呈正比2.T1/2恒定(T1/2=0.693/ke,与C0无关)3.给药量在机体代谢能力内的消除方式。
。
零级消除动力学:
体内药量以恒定的速率进行消除(恒量消除)。
1.消除速率恒定与初始浓度无关2.T1/2不恒定(与C0正相关)3.给药量超出代谢能力的消除方式。
10.血药稳态浓度(Css):
以一级动力学消除的药物,反复多次给药时,当给药速度(RA)与消除速度(RE)相等,体内药量不再增加而达到稳定状态,此时血药浓度在一定范围波动,称Css
11.生物利用度:
药物被机体吸收利用的程度和速度。
药品含有同一有效成分,且剂量、剂型、
给药途径相同称药学等同;药学等同的药品,所含的有效成分的F无显著差别称生物等效。
12.表观分布容积:
当血浆和组织内药物分布达到平衡时,体内药物按此时的血药浓度在体内分布所需的体液容积。
13.消除半衰期(T1/2):
血浆药物浓度下降一半所需的时间。
14.血浆清除率(CL):
单位时间多少容积血浆中药物被清除。
靶浓度:
有效而无毒的治疗浓度范围维持量:
维持Css的给药量负荷量:
要快速达到Css的给药量。
15.药物作用:
药物对机体的初始作用,是动因。
药理效应:
药物作用的结果,是机体器官原有功能水平的改变。
16.局部作用:
是药物在用药局部直接发挥的作用,如:
氧化锌、硫酸镁、局麻药。
全身作用:
是药物在吸收后,随血液循环分布到各组织器官而发挥的作用,如口服降压药的作用。
17.药物作用的选择性:
机体各组织器官对药物敏感性的不同。
它是药物分类的依据。
产生原因:
①药物与组织亲和力大;②组织细胞对药物的反应性高。
药物作用的双重性:
治疗效果、不良反应
18.治疗效果药:
物作用结果有利于患者的生理生化功能或病理过程,使患者恢复正常。
对因治疗:
用药目的在于消除病因。
对症治疗:
用药目的在于改善症状
19.不良反应:
与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
(副作用:
在治疗剂量下产生的与用药目的无关的作用。
、毒性反应:
用量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。
、后遗效应:
血药浓度降至阈浓度以下时残存药理效应。
停药反应:
突停,原有疾病(症状)加剧,也称回跃反应。
变态反应:
药物引起的异常的免疫反应,也称过敏反应、特异质反应:
药物与机体接触后产生的与常人不同的特殊反应。
)药源性疾病:
是由于药物所引起的、较严重、较难恢复的不良反应。
20.药物依赖性:
是长期持续使用或周期性使用某种麻醉或精神药物,所产生的一种精神(习惯性)或躯体(成瘾性)对药物的依赖状态,对某药表现出一种强迫性地持续或定期应用该药的行为或其它反应(用药目的不是为了治疗疾病)。
21.无效量:
不出现效应的剂量。
最小有效量(阈剂量):
刚引起效应的剂量。
最大有效量:
药物产生最大效应所需使用的剂量。
极量:
国家药典规定对某些药物允许使用的最高剂量。
治疗量(常用量):
比阈剂量大,比极量小的剂量。
最小中毒量:
刚引起中毒的剂量。
致死量:
导致死亡的剂量。
22.量反应:
指药理效应强度的高低或多少可用数字或量的分级来表示,如:
心率、血压、尿量、血糖浓度等。
效能:
指药物所能产生的最大效应。
效价:
指药物产生相等效应时所需剂量的大小,越小效价越高。
质反应:
指药理效应的大小只能用阴性或阳性来表示,如:
死亡与生存、抽搐与不抽搐。
23.半数有效量(ED50):
使全部实验动物半数产生有效的作用所需的剂量。
半数致死量(LD50):
使全部实验动物有一半死亡所需的剂量。
半数中毒量(TD50):
使全部实验动物有一半中毒所需的剂量。
治疗指数(TI):
是表示药物安全性的指标。
此数值越大,表示有效剂量与中毒剂量(或致死剂量)间距离越大,越安全。
5)安全指数(SI):
LD5/ED95的比值。
5%致死量与95%有效量之间的距离来衡量药物的安全性。
(安全指数是评价药物安全性更可靠的指标。
)安全范围:
是指最小有效量和最小中毒量之间的距离。
一般安全范围越大,用药越安全。
安全界限:
LD1/ED99。
量效关系):
药理效应与剂量在一定范围内成比例关系。
24.药物作用机制:
(一)、非特异性:
理化反应、防腐剂
(二)、特异性:
1、参与/干扰细胞代谢(Vit、H等)2、影响生理物质转运(离子、递质、H的合成释放)3、对酶的影响(强心苷、新斯的明)4、作用于胞膜离子通道5、影响核酸代谢(5-氟尿嘧啶)6、影响免疫系统(干扰素)7、受体机制
25.受体由识别部位与离子通道构成(细胞膜受体、胞浆受体、胞核受体):
存在于胞膜、胞浆、细胞核的一类功能蛋白质,能特异性识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应/药理效应的大分子或分子复合物。
(高敏感性、高特异性、高选择性、高亲和力、可饱和性、可逆性、区域分布性、有配体)。
26.激动药:
有亲和力又有内在活性的药物(兴奋受体产生效应);完全激动药:
强亲和力、强内在活性;部分激动药:
强亲和力、弱内在活性(*部分激动剂具有激动剂和拮抗剂的两重性,当有拮抗剂存在时,加入部分激动剂能使原有的生理效应增强;当有激动剂存在时,加人部分激动剂则使原有的生理效应减弱)。
拮抗药:
有强亲和力,无内在活性。
与受体结合后,阻碍激动药与受体结合,与激动药有对抗作用。
竞争性拮抗剂:
与激动剂相互竞争相同受体的药物。
非竞争性拮抗剂:
不与激动剂相互竞争相同受体,但可妨碍激动剂与特异性受体结合的药物。
27.受体调节:
受体和配体作用,使有关的受体数目和亲和力变化。
调节效果(向下调节:
长期使用激动剂,使受体数目减少或亲和力下降。
向上调节:
长期使用拮抗剂,使受体数目增多或亲和力增强)。
28.耐受性:
机体对药物反应性。
耐药性:
病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性。
第二篇神经系统药理
1.神经系统(中枢神经系统和周围神经系统)是由脑、脊髓和它们发出的神经组成。
2.人的自我调节包括神经调节和激素调节。
其中神经调节起着最为主要的作用。
3.神经系统包括中枢神经系统和周围神经系统。
脑和脊髓是中枢神经系统系统。
4.神经元是神经系统结构和功能的基本单位,它又叫神经细胞。
。
5.一个神经元的结构包括细胞体和突起,神经元的功能是接受刺激,产生冲动传到冲动。
6.外周神经系统的药物:
作用于传入、传出神经,使传入、传出神经的功能加强或抑制,从而达到治疗目的的一类药物。
包括:
1)作用于传入神经的药物(局部麻醉药)2)作用于传出神经的药物。
7.局部麻醉药(传入神经-阻止钠离子内流):
指在治疗量(低浓度)时,能暂时地、可逆
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