颈动脉支架植入后支架表面新生内膜增生与斑块内新生血管的关系探讨全文.docx
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颈动脉支架植入后支架表面新生内膜增生与斑块内新生血管的关系探讨全文
2021年颈动脉支架植入后支架表面新生内膜增生与斑块内新生血管的关系探讨(全文)
1.简介
随着颈动脉狭窄治疗方法的不断发展,颈动脉血管成形术及支架植入(Carotidarterystenting,CAS)已经取代了颈动脉内膜剥脱术(carotidendarterectomyCEA),成为治疗颈动脉狭窄非常有效的一种替代方法[1],因此接受颈动脉支架植入的患者数量急剧增加。
然而,据报道,CAS后一年内2-10%患者出现支架内再狭窄[2]。
研究指出支架表面新生内膜增生(Neointimalhyperplasia,NH)可以发生CAS后任何时间,并且可能导致支架内再狭窄[3]。
斑块内新生血管形成与不稳定斑块的组织学特征[4]和临床症状相关[5]。
超声造影(Contrast-enhancedultrasound,CEUS)是研究斑块内新血管形成的有价值的一种成像方法[6]。
通过CEUS可以按照定量和半定量分级方法评估斑块内新血管形成(Intra-plaqueneovascularization,IPN)[7-8]。
此外,前瞻性研究表明,斑块内新生血管形成分级与颈动脉粥样硬化患者的临床症状显著相关[9]。
然而,据我们所知,目前还没有关于CAS后支架内NH与斑块内新生血管关系的研究。
因此,本研究的目的是探讨在CAS后第1年内NH与CEUS所发现的斑块IPN之间的关系。
2、方法
2.1病例
纳入2014年-2016年间在我院接受CAS并且随访时间满一年的患者67名(59名男性,8名女性;年龄范围:
41-88岁;平均年龄:
65岁)。
所有患者在CAS前一个月内均发生过不同程度脑血管事件,常规超声和颈动脉数字减影血管造影(DSA)提示颈动脉狭窄,狭窄率范围80-99%(平均狭窄率90%)。
所有患者均在CAS前一周内和CAS后第3个月,第6个月和第1年接受颈动脉超声检查和颈动脉CEUS。
CAS前评估的斑块为严重狭窄部位的前壁或侧壁斑块,在CAS后的每次随访中始终观察同一斑块。
CAS后第七天行常规颈动脉超声检查,观察支架表面是否存在血栓或挤压到支架表面的异常斑块回声。
根据术后1年时常规颈动脉超声及CEUS结果将患者分为NH组和无NH组,NH组患者需排除由于颈动脉支架挤压在支架表面形成凸起斑块的患者。
本研究经医院伦理委员会批准并获得知情同意。
2.2颈动脉超声研究标准
使用11.0MHz线性探头(ProsoundLOGIQ-E9;GE,Fairfield,CT,USA)对所有患者进行标准颈动脉超声(US)检查。
根据指南,斑块狭窄率分为轻度狭窄:
<50%,中度狭窄:
50-69%和重度狭窄70-99%[10]。
斑块回声根据Gray-Weale回声分级标准分类[11]:
均匀低回声(I类),以低回声为主(II类),以高回声为主(III类),或均匀高回声或广泛钙化(IV类)。
2.3颈动脉超声造影
使用9L线阵探头进行颈动脉CEUS。
机械指数降至0.14,调整时间增益补偿(TGC)以提供最高对比度。
根据颈动脉的大小将图像深度调节至3.0-5.0cm。
在每次检查中,所有设置都保持不变。
使用US造影剂Sonovue(BraccoS.p.A.,Milan,Italy)进行颈动脉CEUS。
造影剂需使用5mL生理盐水配置成混悬液,肘正中静脉团注造影剂2.0mL,随后立即追加团注5mL生理盐水。
同时动态记录颈动脉内造影剂的进入情况,记录时间为120s。
斑块内新生血管是根据斑块内的微泡的回声反射以及快速移动为标准。
在记录的同时,病人需要缓慢呼吸,避免咳嗽及吞咽,尽量抑制呼吸运动对颈动脉产生伪影的影响。
2.4超声造影分析斑块内新生血管
存储的动态图像由两个具有5年超声造影经验的医师分析。
斑块新生血管根据斑块内微泡回声反射的快速运动来确定和分级为[12]:
G0,斑块中没有可见的微泡;G1,中等微泡局限于肩部和/或斑块的外膜侧;或G2,大量微泡广泛进入斑块。
2.5支架植入
CAS之前至少1周给予抗血小板药物(阿司匹林,100g/天+氯吡格雷75mg/天),并持续用药至术后6个月。
在手术过程中使用肝素,维持活化凝血时间超过300秒。
在所有情况下,使用EPD和使用经皮腔内血管成形术球囊(球囊直径为颈内动脉远端的正常内径的80%)进行球囊扩张后,进行CAS。
2.6支架表面新生内膜增生(NH)及支架内再狭窄
支架植入后,支架表面内膜厚度≥1.1mm定义为支架表面新生内膜增生[13]。
根据北美症状性颈动脉内膜切除术试验(NASCET)指南,支架内再狭窄分为4组:
无显著性再狭窄(0%-49%),中度再狭窄(50%-69%),严重再狭窄(70%-99%)和闭塞(100%)[10]。
2.7统计分析
连续性变量使用平均值±标准差表示,分类变量使用频率表示。
连续性变量组间比较使用双样本t检验或Wilcoxon秩和检验。
分类变量组间比较使用卡方检验。
相关性分析使用spearman相关性检验。
P<0.05认为差异有统计学意义。
所有分析均使用SPSS软件(SPSS,Chicago,USA)进行。
3结果
3.1患者基线临床特征
NH组和非NH组两组间比较,患者的一般基线指标除胆固醇外,其余指标无显著差异。
超声所观察到的斑块特征中,除斑块的回声在两组间比较有差异(p<0.001)外,其余指标在两组间比较无显著差异(斑块厚度和狭窄),见表1。
表1.患者的基线临床特征
3.2支架植入情况及术后抗血小板治疗
67例患者均成功进行了颈动脉支架植入。
67例患者均使用Protege支架(ev3,Plymouth,Minnesota)及Spider保护伞(ev3Covidien)。
所有患者CAS后使用的抗血小板药物均是阿司匹林(100mg/天n=67)和氯吡格雷(75mg/天n=67)。
3.3常规超声及CEUS发现支架表面NH
根据CAS后NH的定义,CAS后1年内发现10例患者出现支架表面NH(图1);第3个月发现5例(50%),第6个月发现3例(30%),第1年发现2例(20%)(表2)。
这10例患者支架内均未出现明显再狭窄。
表2.常规超声及CEUS发现支架表面NH(n=10)
图1. CEUS发现CAS后的支架表面新生内膜增生。
绿色箭头所指处为颈动脉内支架回声。
蓝色箭头所指为支架表面新生内膜增生。
3.4斑块内新生血管
在NH组中,10位患者所观察的斑块均为I类。
随访期间,CAS前,CAS后第3个月,第6个月及1年时斑块内新生血管分级为G2级的例数分别为5例(50%),5例(50%),8例(80%)10例(100%);斑块内新生血管分级为G1级的例数分别为5例(50%),5例(50%),2例(20%)和0例(0%)。
在非NH组,CAS前,CAS后第3个月,第6个月及1年时斑块内新生血管分级为G2级的例数分别为14例(24.6%),14例(24.6%),15例(26.3%)16例(28.1%);斑块内新生血管分级为G1级的例数分别为47例(75.4%),47例(75.4%),46例(73.7%)和45例(71.9%)。
NH组和非NH组两组间CAS前(p=0.132)和CAS后第3个月(p=0.132)G2组间比较没有显著性差异。
CAS后第6个月(p=0.002)和第1年(p<0.001),G2组间比较有显著性差异(图2)。
图2. CAS后1年NH组与非NH组两组间G2所占比例。
3.5相关性分析
相关性分析,CAS后1年支架表面新生内膜增生与斑块内新生血管分级呈正相关(r=0.425,p<0.001),斑块内新生血管分级越高,支架内越容易出现新生内膜增生。
4.讨论:
在本研究中,NH组患者斑块回声均为I类,而非NH组患者斑块回声则以III类为主,组间比较差异有统计意义,提示低回声可能更容易导致支架内新生内膜增生。
而两组间斑块厚度及狭窄率没有显著差异。
这与既往研究报道结果一致。
[14-15]。
在所有67例患者中,CAS成功率为100%。
CAS后1年有10例患者出现支架表面新生内膜增生,第3个月发现5例,第6个月发现3例,1年时发现2例。
上述结果表面,CAS后支架表面新生内膜增生出现的高发期在CAS后6个月内,这个研究结果与既往研究结果一致[16]。
既往的几项关于CAS后支架内再狭窄的临床试验主要研究了支架植入后中、重度再狭窄(≥50%)[17-19],但没有关注支架植入后支架表面新生内膜增生。
本研究主要通过常规超声及CEUS观察支架表面新生内膜增生,力求从早期监测支架内再狭窄发生及发展,分析影响支架表面新生内膜增生的危险因素,以便进行早期干预并延缓支架再狭窄的进展。
在NH组中,在CAS之前,5名患者狭窄部位斑块内新生血管分级均为G2,在CAS后第3个月时发现这5名患者出现支架表面新生内膜增生。
CAS后第3个月时NH组G2所在百分比显著高于非NH组,但两组间比较差异无统计学意义。
在CAS后第6个月,NH组中另外3名患者斑块内新生血管分级从G1发展到G2,同时也发现这3名患者支架表面出现新生内膜增生。
在CAS后第6个月,NH组G2所占百分比显著高于非NH组,组间比较差异有统计学意义。
CAS后1年NH组另外2例患者斑块内新生血管也同样从G1发展为G2,同时也出现支架表面新生内膜增生。
至CAS后1年,NH组10例患者斑块内新生血管均为G2,提示CAS后支架表面新生内膜增生可能与斑块内新生血管丰富程度有关。
我们进一步行相关性分析发现CAS后支架表面新生内膜增生与斑块内新生血管显著相关,提示斑块内新生血管越丰富,CAS后越容易发生支架表面新生内膜增生。
我们考虑可能的原因如下:
(1)CAS后血管内皮损伤,启动复杂的炎症及修复过程[20]。
组织学研究表明CAS后启动炎症反应,诱导斑块内新生血管形成[21]。
(2)CAS后,祖细胞可以从骨髓迁移至外周血管中,促进内皮再生及新生血管形成[22]。
根据上述结果及可能的机制,我们认为监测斑块内新生血管可能能早期预测CAS后支架表面新生内膜增生。
我们的研究存在一定的局限性。
首先,本研究的样本量较小,因此需要更大数据的研究证实我们的研究成果。
其次,本研究仅讨论了CAS后1年的随访结果,在1年时尚没有发现显著的支架内再狭窄,我们需要更长时间的随访,监测支架内新生内膜的发展,甚至是支架内再狭窄。
结论
颈动脉支架植入后支架表面新生内膜增生与斑块内新生血管丰富程度有关,斑块内新生血管越丰富,越容易发生支架表面新生内膜增生,监测斑块内新生血管可能预测新生内膜增生。
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