卫生学问答题.docx
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卫生学问答题
卫生学
1三级预防
1.一级预防:
病因预防
【内容】主要指疾病前期(或称无病期),针对致病因素或危险因素采取综合性预防措施
【目的】防止或减少疾病发生,是预防医学的最终奋斗目标
【措施】主要包括针对环境、 机体、社会三个采取相应的措施方面
【疾病】病因明确的疾病:
公害病、食源性疾病、营养不良、地方病、职业性病损、传染病
2.二级预防:
临床前期预防(“三早”预防)
【内容】早期发现、早期诊断、早期治疗
【目的】防止或减缓疾病发展
【措施】普查、定期检查、高危人群的重点监护、专科门诊
【疾病】病因及致病条件尚不完全明确、但危险因素已明确的疾病:
慢性非传染性疾病
3.三级预防:
病残预防
【内容】主要针对发病期和康复期,采取有效治疗和康复措施
【目的】防止伤残,促进功能恢复,提高生存质量,延长寿命
【措施】专科治疗、社区建立家庭病床、康复治疗、心理咨询和指导
【疾病】病因或危险因素均不清楚
2环境污染对人类健康的影响
【特点】
①作用对象的广泛性
②损害作用的多样性
③污染物的复杂性
④低剂量作用的长期性
【表现】
①急性作用:
短时间有害效应、急性中毒和死亡
②慢性作用:
慢性中毒(水俣病、痛痛病、职业慢性中毒)
③致癌作用:
肺癌主要影响因素之一
④遗传毒性:
致突变作用(基因、染色体、染色体组突变畸变:
体细胞—肿瘤;生殖细胞—不孕、早产、死胎、急性、遗传性疾病)
⑤生殖毒性和发育毒性:
致畸作用(影响胚胎发育造成先天畸形)
⑥对免疫功能的影响:
1)抑制免疫2)引起变态反应3)少数自身免疫反应
⑦干扰内分泌功能:
EEDs
【疾病】公害病、职业病、传染病、食源性疾病
【影响因素】
①污染物的理化特性
②剂量或强度控制环境污染
③暴露时间
④环境因素的联合作用
⑤个体易感性提高自身体抗力
3大气污染
【来源】①工业企业
②交通运输
③生活炉灶
【危害】
1.直接危害:
①急性中毒
②慢性危害
③致癌作用
④变态反应
⑤机体免疫力下降
2.间接危害:
①产生温室效应
②形成酸雨
③破坏平流层和臭氧层
④形成大气棕色云团
【影响因素】
①污染物排放情况
②大气的自净作用
③污染物变化与清除
4烟雾事件
煤烟型烟雾事件
光化学烟雾事件
地区
英国伦敦
美国洛杉矶、纽约和日本东京、大阪
来源
煤炭的燃烧产物,一次污染物
汽车尾气,二次污染物
污染
SO2、烟尘
NOx、烃类
季节
寒冷季节(冬春)
温暖白天(夏秋)
地理
河谷盆地
多发生在南北纬60°以下地区,大城市多发
气象
气温低,气压高,风速很低,湿度大,有雾有逆温
气温高,天气晴朗,紫外线强烈,有逆温
症状
上呼吸道刺激
眼睛及呼吸道刺激
5室内空气污染
【来源】
①燃料燃烧
②人类活动
③建筑和装饰材料
④家用化学品
⑤室外大气污染物进入
【卫生评价】
①反应空气清洁程度指标:
CO2菌落总数新风量
②反映化学物污染指标:
SO2、CO、NO2、甲醛、苯、B(a)P、PM10及TVOC等
③反映致病微生物污染指标:
溶血性链球菌
④反映放射性核素污染指标:
氡
【防护】
①合理安排城镇功能分区
②改革工艺
③加强绿化
④贯彻执行大气卫生标准:
1)环境空气功能区划分两类
2)空气质量指数SO2、NO2、PM10、CO、O3、PM2.5
6生活饮用水
【基本要求】
①水中不得含有病原微生物和寄生虫卵,保证不发生传播介水传染病
②水中所含化学物质及放射性物质不得危害人体
③水的感官性状良好
④应经消毒处理,符合出厂水消毒剂限制与出厂水和管网末端消毒剂余氯量要求
【水源选择】
①水量充足
②水质良好
③便于防护
④便于防护
给水方式
集中式给水(自来水)
分散式给水(河水、井水)
优点
①利于水源选择和保护
②易于保证水质
③用水方便
一旦受污染影响小
缺点
一旦受污染影响大
①不利水源选择和保护
②不易保证水质
③用水不便
【水的净化】
①混凝沉淀
②过滤(装置:
滤料(石英砂)、砂滤池)
【水的消毒】
目的:
防止介水传染病的发生和流行
物理方法:
加热煮沸法、紫外线消毒法、超声波法等
化学方法:
氯化消毒法、臭氧消法、 二氧化氯法
7氯化消毒
【常用方法】
1普通
2过量加氯
3持续加氯
【影响因素】
①加氯量和接触时间
②水的pH:
7.5
③水温:
每高10℃病菌杀灭率高2-3倍
④水的浑浊度
⑤微生物种类与数量
【优点】
①效果可靠简便
②具有剩余消毒剂
③操作简便,易控制
④易检测
⑤成本低
【缺点】
①对部分病原体无效
②氯化消毒副产物毒性 氯酚
4氯气有毒,防止事故
5漂白粉易受光热潮气作用分解无效
8地方性甲状腺肿
【病因】
①缺碘(主)
②致甲状腺肿物质:
1)有机硫化物-硫氰化物2)某些有机物-生物类黄铜酚类3)某些无机物-水中钙、镁、氟、锂等及硝酸盐
③其他:
高碘也可使甲状腺肿大
【临床表现】
①早期轻度肿大,无自觉症状
②中晚期甲状腺严重肿大,周围组织压迫
呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、瞳孔扩大、上肢水肿、静脉怒张
【诊断】
①居住在地方性甲状腺肿病区
②甲状腺肿大超过本人拇指末节或小于但有结节
③排除甲亢甲状腺炎甲状腺癌等其他甲状腺病
④尿碘<50ug/g肌酐,甲状腺吸131I率呈“饥饿曲线”
【预防】
①选含碘量适宜的水源
②碘盐(:
盐+碘化钠/碘酸钾
③碘油:
碘化核桃油/豆油
9地方性克汀病
【发病机制】
①胚胎期:
胎儿甲状腺激素供应不足,中枢神经系统的发育分化障碍
②出生后至2岁:
摄碘不足使甲状腺激素合成不足
【临床表现】
①智力低下【呆】
②生长发育落后【小】
③聋哑
④神经系统症状【瘫】
⑤现症甲状腺功能低下症状
⑥甲状腺肿
【分型】
①神经型;精神缺陷、聋哑、神经系统障碍,无现症甲状腺功能低下
②黏肿型:
严重现症甲状腺功能低下,生长迟滞,侏儒
③混合型:
兼两者特点
【防治】
①碘盐:
食盐加碘【首选】
②碘油
③其他:
口服碘化钾
④甲状腺制剂
10地方性氟中毒
【病区分型】
1.饮水型病区:
长期饮用含氟高的水而患病
2.燃煤型病区:
煤中含氟过量,居民敞开燃煤,烘焙粮食,从而室内空气与食物氟上升
3.饮茶型病区:
居民饮用含氟砖茶
【病因】长期摄入过量氟。
摄入总氟量超过4毫克每天引起慢性中毒。
好发年龄为青壮年,女性发病率高于男性。
【机制】
1.破坏钙磷代谢
2.对牙齿影响:
使牙质抗酸耐磨,预防龋齿
3.抑制酶活性。
【防护措施】
1.一级预防:
饮水型:
改用低氟水,饮水去氟。
煤烟型:
改良炉灶,更换燃料
2.二级预防:
早发现早诊断早治疗
3.三级预防:
对地氟患者及早治疗:
Ca,VitD,营养支持,康复治疗
【氟骨症】
[症状]
①疼痛:
持续性酸痛,无红肿发热现象,活动后可缓解
②神经症状:
肢体麻木,蚁走感,知觉减退
③肢体变形:
脊柱生理弯曲消失,活动范围受阻
④其他:
头痛头昏心悸,乏力困倦
[体征]
①硬化型:
以骨质硬化为主,表现为广泛性骨质增生,硬化及骨周软组织骨化所致的关节僵硬及运动障碍,脊柱固定,胸廓固定,四肢关节强直
②混合型:
在骨质硬化即骨旁软组织骨化的同时,因骨质疏松,软化而引起脊柱及四肢变形
[X线表现]
①骨质及密度改变
②骨周改变:
软组织钙化
③关节改变:
关节软骨退变坏死
11食物与健康的关系
①合理营养--促进健康
②营养不平衡—1)营养不足/2)营养缺乏/3)营养过剩
③饮食不当--食源性疾病
1)食物中毒
2)食源性寄生虫病
3)食物污染中毒性疾病
4)食源性肠道传染病
5)食源性变态反应病
12营养素的主要功能
①供给能量:
蛋白质、脂肪、碳水化合物(基础代谢、活动)
②构成机体组织成分:
蛋白质为主
③调节生理功能:
维生素、无机盐、蛋白质
13合理营养的基本要求
①摄取的食物应供给适量的营养素和热能
②摄取食物保持各种营养素平衡
③食物应通过合理加工烹调
④食物对人体无害
14食物中毒
【定义】由于摄入含有有害物质的食品或误食有害物质引起的非传染性急性、亚急性疾病。
【分类】
①微生物性食物中毒
②有毒动物植物中毒
③化学性食物中毒
【特点】
①潜伏期短,发病突然,呈爆发性
②中毒患者有类似临床表现,以恶心呕吐,腹痛腹泻等胃肠炎症状
③发病者均进食某种食物有明确关系,即近期内都食用过同样食物,且发病范围局限在食用该类有毒食物人群,不吃者不发病
④中毒患者对健康人无传染性,停止食用有毒食品,发病很快停止
6.从中毒食品和中毒患者生物样品中检出能引起中毒临床表现一致病毒
15细菌性食物中毒
【定义】由于食用被致病菌或其毒素污染的食物引起急性或亚急性疾病。
【发病机制】
1.感染型食物中毒:
食物被致病性微生物污染后,适宜温度,水分,酸碱度和营养条件下,微生物大量繁殖。
大量活菌随食物进入人体发病。
2.毒素型食物中毒:
细菌污染食物后再食物上繁殖并产生毒素,达中毒量的外毒素岁食物进入人体发病。
【预防措施】
①防止污染:
畜禽宰前宰后卫生检验,防止加工,储存,销售过程中污染
②控制细菌繁殖及其毒素产生:
低温保存,熟肉制品应当尽快食用
③杀灭病原菌:
充分煮熟
16亚硝酸盐食物中毒
【原因】
①腌肉制品加护色剂亚硝酸盐
②误将亚硝酸盐当食盐
③过多使用含亚硝酸盐蔬菜
④腌制不充分的咸菜
⑤生的蔬菜储放过久,腐烂菜内,硝酸盐在细菌作用下转为亚硝酸盐
【机制】亚硝酸盐进血液,血红蛋白中Fe2+氧化为Fe3+,血红蛋白变高铁血红蛋白,失去携氧能力,引起组织缺氧发绀
【临表】血管扩张,口唇指甲全身发紫,重者呼吸衰竭死亡
【防治】①亚甲蓝和维C治疗
②硝酸盐,亚硝酸盐运输贮藏有明显标志,严格管理
③腌肉及肉罐头加入亚硝酸盐量严格遵守国家标准
④加强蔬菜运输时贮存过程中卫生管理,不吃腐败变质蔬菜
⑤不饮用硝酸盐和亚硝酸盐高的水
17职业性有害因素来源
(一)生产过程中:
1.化学因素:
(1)生产性毒素:
①金属及类金属:
铅、汞
②有机溶剂:
苯、甲苯
③刺激性气体:
氯、氨
④窒息性气体:
CO、硫化氢
⑤苯的氨基和硝基化合物
⑥高分子化合物生产过程中毒素
⑦农药
(2)生产性粉尘:
游离二氧化硅粉尘、石棉尘
2.物理因素:
①异常气象条件:
高气温,高气流
②异常气压:
高气压,低气压
③噪声、振动
④非电离辐射:
紫外线,红外线
⑤电辐射:
X射线,γ射线
3.生物因素:
细菌、病毒、真菌
(二)劳动过程中:
1.职业紧张因素:
①劳动组织不合理
②人际关系与组织关系
③不良工作条件
2.工效学因素
(三)生产环境条件:
1.厂房建筑布局不合理
2.自然环境中有害因素
18职业病
【定义】职业性有害因素作用于人体的强度或时间超过一定限度时,机体不能介偿其造成的功能性或器质性病变,出现相应的临床征象,影响劳动能力。
【诊断】应当由省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担,由三名以上取得职业病诊断资格的执业医师集体诊断
①职业史及职业病危害接触史
②工作场所职业病危害因素情况
③临床表现及辅助实验室检查
【处理】
①对患者进行及时有效治疗
②根据患者健康恢复程度,作相应劳动力鉴定,建议其休息,是否调离工作岗位
【预防】
一级:
从根本上消除和控制职业性有害因素。
二级:
早发现早诊断早治疗,防止进一步发展。
三级:
防止伤残,促进康复,延长寿命。
【控制】
1.组织措施:
①领导重视
②加强人员培训和健康教育
③建立健全合理职业卫生制度
2.加强职业卫生监督管理:
预防性、经常性
3.技术措施:
①改革工艺过程
②生产过程尽可能机械自动密闭化
③加强工作场所通风排毒除尘
④厂房建设和生产过程合理。
4.职业健康监护:
(1)职业健康检查:
①上岗前检查
②在岗期间检查
③离岗时检查
④离岗后随访检查
⑤应急健康检查
(2)健康监护档案管理
5.加强对劳动者教育
【对比】
职业病
其他工作病
人群
主要发生接触职业性有害因素职业人群
职业人群均可发生
病因
明确
多因素
职业性有害因素
必需
是一个因素
补偿
依法可补偿
可能可补偿
19铅中毒
【毒理】
1.吸收:
主要经呼吸道进入机体(蒸汽、烟、尘)
2.转运及分布:
人体内90%+和红细胞结合,少量形成磷酸氢铅(可溶)。
移至骨骼、毛发、牙齿,以磷酸铅(难溶)贮存。
90-95%的铅储存于骨骼,比较稳定,半减期为27年。
铅在人体内代谢与钙相似,当食物中缺钙或因感染、饮酒、外伤和服用酸碱药物而造成酸碱平衡紊乱时,均可使骨内不溶性的磷酸铅转化为可溶性磷酸氢铅进入血液,常可引起铅中毒症状发作。
3.排泄:
①主要随尿排出②小部分随粪便、胆汁、乳汁、唾液、汗液、月经排出③可通过胎盘进入胎儿体内
【临床表现】(慢性铅中毒)
1.神经系统:
早期:
神衰症候群(中毒性类神经症状);
发展:
可出现周围神经炎症状(感觉、运动、混合型);
严重:
中毒性脑病
2.消化系统:
食欲不振、腹胀、便秘与腹泻交替出现,齿龈“铅线”,口腔金属味,腹绞痛
3.血液系统:
卟啉代谢障碍,低色素小细胞型贫血
4.肾脏损害
5.其他:
女性月经不调、母源性铅中毒、精子活动度降低
【治疗】
1.驱铅治疗:
依地酸二钠钙
2.对症治疗:
铅绞痛时①静注10%葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品
3.一般治疗:
适当休息,饮食充足蛋白质、维生素
【分级/诊断/处理】(慢性中毒)
铅中毒分级
诊断标准
处理原则
观察对象
有密切铅接触史,无铅中毒临床表现,具有下列表现之一者:
①尿铅≥0.34μmol/L或0.48μmol/24h
②血铅≥1.9μmol/L
③诊断性驱铅试验后尿铅≥1.4μmol/L而<3.86μmol者
可继续原工作,3~6个月复查一次或进行驱铅实验明确是否为轻度铅中毒
轻度中毒
血铅量≥2.9μmol/L或尿铅≥0.58μmol/L,且具有下列一项者:
①尿ALA≥61μmol/L
②FEP≥3.56μmol/L
③ZPP≥2.91μmol/L
④腹部有隐痛、腹胀、便秘等症状。
诊断性驱铅试验,尿铅≥3.86μmol/L或4.82μmol/24h者
治愈后可恢复原工作,不必调离铅作业
中度中毒
轻度中毒的基础上,具有下列表现之一:
①绞腹痛
②贫血
③轻度中毒性周围神经病
治愈后可恢复原工作,不必调离铅作业
重度中毒
具有下列一项表现者:
①铅麻痹
②中毒性脑病
必须调离铅作业,并根据病情给予治疗休息
20汞中毒
【临场表现】
急性中毒:
①全身症状
②口腔-牙龈炎
③胃肠道症状
④汞毒性皮炎
⑤支气管炎或者间质性肺炎
⑥肾损伤
⑦尿汞增高
慢性中毒:
①神经衰弱综合征及性格情绪改变
②震颤
③口腔-牙龈炎
④肾损伤
7中毒性脑病
【分级/诊断/处理】(急性中毒)
铅中毒分级
诊断标准
处理原则
观察对象
尿汞增高,无汞中毒临床表现者
可继续原工作,3~6个月复查一次明确是否为轻度汞中毒
轻度中毒
短期内接触大量汞蒸气,尿汞增高。
出现发热、头晕、头痛、震颤等全身症状。
且具有下列一项者:
①口腔-牙龈炎和(或)胃肠炎
②急性支气管炎
治愈后可恢复原工作
中度中毒
轻度中毒的基础上,具有下列表现之一:
①间质性肺炎
②明显蛋白尿
治愈后不宜再从事毒物作业
【治疗】
1.急性中毒:
①迅速脱离现场,脱去污染义务,静卧,保暖
②驱汞治疗:
二巯基丙磺钠
③对症处理:
有口腔-牙龈炎的给予2%NaHCO3、0.02%氯己定漱口液、盐水含漱
④口服汞盐患者不应洗胃,需尽速灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆
2.慢性中毒:
①驱汞治疗:
1)二巯基丙磺钠2)二巯基丁二酸钠
②对症处理:
有口腔-牙龈炎的给予2%NaHCO3、0.02%氯己定漱口液、盐水含漱
3、镇静安神,健脑补肾
21苯中毒
【毒理】
1.吸收:
主要通过呼吸道吸入,皮肤可吸收少量
2.转化与排泄:
50%以原形由呼吸道呼出,40%被氧化成酚类产物,与硫酸根和葡萄糖醛酸结合随尿排出。
一部分邻苯二酚氧化成粘糠酸,然后分解成CO2和水。
环氧化苯以及小部分苯可直接与谷胱甘肽结合形成苯基硫醚氨酸经尿排出。
10%蓄积在体内,主要分布于骨髓、脑及神经系统等富含类脂质的组织。
2.中毒:
急性中毒:
中枢神经系统的麻醉作用;
慢性中毒:
造血系统损害。
慢性中毒机制不清,多数认为与苯的代谢产物酚类有关
【诊断】
1.急性苯中毒:
短期大量的苯接触史,有急性中毒的表现,排除其他疾病,相应实验室检查(呼气苯、血苯、尿酚),按意识障碍程度分为轻度、重度中毒
2.慢性苯中毒:
①观察对象:
血液检查有异常
②轻度中毒:
血液检查有异常,有中毒类神经症状。
③中度中毒:
血液检查异常程度加重,并有出血倾向。
④重度中毒:
全血细胞减少,再障或白血病。
【治疗/处理】
1.急性苯中毒:
迅速将病人移至空气新鲜的场所,立即脱去被污染的衣物,清洗皮肤,静脉注射葡萄糖和维生素C,忌用肾上腺素。
2.慢性苯中毒:
重点是恢复造血功能 维生素B族、 核苷酸类。
22生产性粉尘
生产性粉尘:
最常见的类职业性有害因素
→尘肺:
我国最严重职业病
【影响】
1.生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除:
1)阻留:
①撞击:
粒径较大尘粒在大气道气流方向改变之处
②截留:
纤维壮粉尘
③静电沉积:
带电荷较多尘粒
④重力沉积:
直径>1um
⑤布朗运动:
直径<0.5um
2)防御和清除有三道防线:
①鼻腔喉气管支气管树的阻留作用
②呼吸道“黏液-纤毛系统”的排出作用
③肺泡巨噬细胞的吞噬作用
2.生产性粉尘对人体的致病作用:
①局部作用:
鼻炎、咽炎、气管炎
②呼吸系统疾病:
1)尘肺
2)粉尘沉着症
3)有机粉尘引起的肺部病变
③急慢性中毒
④呼吸系统肿瘤
⑤粉尘性支气管炎肺炎支气管哮喘
【预防】革水密风护管教查
①改革工艺和革新生产设备
②湿式作业
③密闭尘源
④抽风除尘
⑤个人防护
⑥防尘管理制度、职业病危害评价、职业病危害控制效果评价
⑦加强宣传教育
⑧作业环境监测与安全检查、职业人群健康监护
23急性中毒急救原则
1.现场抢救:
①尽快移到新鲜空气处,保持呼吸道畅通
②清洗被污染皮肤
③如出现休克,呼吸表浅或停止,心跳停止,立即紧急抢救
2.防止毒物继续吸收:
①吸氧
②催吐
③洗胃
④导泻
3.加速排出或中和已进入体内毒物:
换血、透析
4.消除进入体内毒物作用:
应用解毒剂
24矽肺
【治疗/处理】
①经确诊,不论期别,应及时调离接尘岗位
②进行职业病致残鉴定(依据矽肺期别、肺功能损伤程度和呼吸困难程度)
③目前尚无根治办法
④治疗原则:
营养、适当锻炼、对症处理、预防并发症
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