药理学作业汇总.docx
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药理学作业汇总
一、药理概论练习题答案
名词解释
1、Pharmacology药理学:
研究药物与机体之间相互作用规律的一门学科,包括药效学(pharmacodynamics)与药动学(pharmacokinetics)两个方面。
2、Pharmacodynamics药效动力学:
研究药物对机体的作用规律的一门学科,包括药物的作用机制、构效关系、作用(量效关系)、用途、不良反应等。
3、Pharmacokinetics药代动力学:
研究机体对药物的处置规律的一门学科,是定量研究药物体内过程的学科。
二、药代动力学练习题答案
名词解释
1、simplediffusion单纯扩散:
脂溶性小分子药物依靠浓度差从高浓度一侧转运到低浓度一侧的跨膜转运过程。
2、facilitateddiffusion易化扩散:
药物分子在载体的帮助下,从高浓度一侧转运到低浓度一侧的跨膜转运过程。
3、activetransport主动运转:
药物分子在特异性载体的帮助下,依靠ATP分解释放的能量,从低浓度一侧转运到高浓度一侧的跨膜转运过程。
这种特异性载体如Na+—K+,ATP酶(钠钾泵)。
4、membranemovingtransport膜动转运:
大分子或团块药物的跨膜转运过程,细胞膜的结构和形态变化大,包括膜的内陷、破裂和融合,分为出胞和入胞过程。
5、hepatoenteralcirculation肝肠循环:
有些药物被吸收后进入肝脏,随胆道排入肠腔内,再重新吸收进入血液循环的过程,如舒林酸。
6、firstpasseffect首过效应:
有些药物被吸收后,首先通过门静脉进入肝脏,部分药物分子在肝脏被代谢破坏,使得进入血液循环的药量减少。
7、inductionofdrugenzyme药酶诱导:
药物能加速肝药酶的合成,减慢肝药酶的降解,使药酶活性增强,加速药物的代谢。
如苯巴比妥。
8、inhibitionofdrugenzyme药酶抑制:
药物能抑制肝药酶的活性,结果减慢药物的生物转化。
如保泰松。
9、linearmammillarymodel(compartmentmodel)线性乳突模型(房室模型):
根据药物在体内的转运分布特点,将机体分成若干隔室,按照一级动力学过程分析药物体内过程的一种常用数学模型。
10、halflife药物血浆半衰期(T1/2):
体内药量消除一半所需的时间,单位为h或min,表示药物在体内的驻留时间的药动学参数。
11、apparentvolumeofdistribution表观分布容积(Vd):
表征药物在体内分布广窄的药动学参数,并不表示机体的实际体积,单位为L。
12、plasmaclearance血浆清除率(CL):
单位时间内多少容积血浆中所含的药物被清除,单位为:
L/h、ml/min,如按体重计算单位为L/h·kg、ml/min·kg。
13、bioavailability生物利用度(F):
非静脉给药的药物在体内的吸收程度和速度。
14、relativebioavailability相对生物利用度(F):
非静脉给药的待测药物相对于对照药品的吸收百分率。
15、zeroorderkineticprocess零级动力学过程:
恒量转运过程,当药物浓度较高时,转运药物的载体已饱和,单位时间内转运等量药物的过程。
16、firstorderkineticprocess一级动力学过程:
恒比例转运过程,当药物浓度在较低范围时,转运药物的载体未饱和,单位时间内转运等比例药物的过程。
17、nonlineardynamicsprocess非线性动力学过程:
当药物浓度较低时,按一级动力学过程转运药物,当药物浓度较高时,按零级动力学过程转运药物的过程。
18、plateauconcentration坪浓度:
多次用药后,用药量和消除药量之间达到动态平衡,血药浓度在一定范围内波动,这时的血药浓度称为坪浓度。
19、clinicalpharmacokinetics临床药代动力学:
研究个体患者的药物代谢动力学特征,以制定适合个体的临床给药方案的学科。
问答题
1、药物的吸收途径?
药物的吸收途径:
胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜、注射部位的组织细胞。
2、影响药物吸收的因素?
影响药物吸收的因素:
药品的理化性质、首关效应、吸收环境。
3、影响药物在体内分布的因素?
影响药物在体内分布的因素:
与血浆蛋白结合、局部器官血流量、组织亲和力、体液PH和药物理化性质、体内屏障等。
4、药物代谢的反应方式、意义?
药物代谢有氧化、还原、水解、结合四种方式。
药物代谢的意义为:
(1)将体内药物灭活;
(2)将体内药物活化;(3)转化成分子量较小、水溶性较大的代谢物,有利于体内药物的排泄。
5、药物的排泄途径?
药物的排泄途径:
肾脏、胆道、呼吸道、乳腺、肠腔、唾液腺、汗腺、泪腺。
6、坪浓度的影响因素?
坪浓度的影响因素:
药剂的生物利用度、消除速率常数或半衰期、每次剂量、用药间隔、药物的表观分布容积。
7、临床常见的多次给药方案?
常用的多次给药方案:
等剂量等间隔多次给药、负荷量与维持量方案、间歇用药与冲击疗法、给药方案个体化。
8、给药方案个体化的意义?
机体对药物的处置个体差异很大,临床用药特别是长期使用毒性较大的药物,采用通常的给药方案往往不能使患者的体内药物浓度长期保持在安全有效的范围内,影响药物的疗效,甚至出现不应有的伤害,所以应根据病人的体质、病情等因素,选择最适宜的给药方案:
剂量、用药间隔等。
三、药效动力学练习题答案
名词解释
1、untowardreaction不良反应:
药物产生的与治疗作用无关的,妨碍治疗或对机体产生伤害的作用。
2、secondaryresponse(dualinfection)继发反应(二重感染):
使用四环素等广谱抗菌素,由于抑制了肠道中多种菌的生长,打破了肠道中菌群之间的平衡状态,致使不敏感菌大量繁殖再次造成的感染。
如假膜性肠炎。
3、receptor受体:
与特异性配体结合的细胞中的特异性蛋白质。
4、receptorregulation受体调节:
受体和配体多次结合后,有关的受体数目和亲和力的变化。
其种类有:
向下调节、向上调节、同种调节、异种调节。
5、receptorheterospecificregulation受体异种调节:
配体作用于其特异性受体,使另一种受体的数目和构象发生变化。
如磺酰脲使胰岛素受体产生向上调节。
维生素A使胰岛素受体产生向下调节。
6、inducedfit诱导契合:
药物小分子可诱导受体生物大分子蛋白的构象发生变化,使受体的构象更适宜与药物分子结合。
7、competitiveantagonist竞争性拮抗剂:
与激动剂争夺相同受体的拮抗剂,提高激动剂的浓度,能够达到单独使用激动剂时的最大效应。
8、non-competitiveantagonist非竞争性拮抗剂:
不与激动剂争夺相同受体,但它与受体结合后可妨碍激动剂与其特异性受体结合,这种拮抗剂称为非竞争性拮抗剂,即使不断提高激动剂的浓度,也不能达到单独使用激动剂时的最大效应。
9、therapeuticindex治疗指数:
LD50/ED50,半数致死量和半数有效量之间的比值,是反映药物安全性的一个指标,治疗指数越大,表明药物越安全。
10、reliableindex安全指数:
LD5/ED95。
11、marginofsafety安全界限:
(LD1-ED99)/ED99。
12、safetyrange安全范围:
最小有效量和最小中毒量之间的距离。
13、rapidtolerance(tachyphylaxis)快速耐受性:
在短时间内重复给药,就很快使机体对药物的敏感性下降,最后虽然剂量加得很大也不能得到原来的反应。
14、crosstolerance交叉耐受性:
多次用药之后,使机体对另一种药物的敏感性下降。
15、physicaldependence躯体依赖性(生理依赖性):
多次用药之后,机体产生的对药物的强烈依赖性,一旦停药,会产生“戒断症状”。
16、psychologicaldependence精神依赖性(心理依赖性):
多次用药之后,机体产生的对药物的较轻的依赖性,停药后会产生不适感。
问答题
1、如何对待药物的不良反应?
1)正确认识药物的不良反应:
有些药物的不良反应较轻,停药后可自行消失,不会对人体产生明显的伤害,应消除思想紧张。
在正常剂量范围内,短时间使用药物,一般不会出现严重的毒性反应,应严格按照要求或在专业医师指导下用药。
有些药物大多数人使用无明显不良反应,个别超敏体质才出现毒性反应或过敏现象,超敏体质可由遗传因素决定。
对难治且危害大、治疗药物毒性强的疾病如癌症、爱滋病,应权衡利弊,正视药物的毒副反应。
2)临床用药注意避免药物的不良反应:
尽量选用疗效高、不良反应小的药物;
通过调整用药方案(药物配伍、更换药物、调整用药剂量和间隔),对抗和避免药物的不良反应;
对难治且危害大、治疗药物毒性强的疾病如癌症、爱滋病,应联合使用各种先进的治疗手段,降低药物对机体的伤害,尽量减少患者的痛苦。
2、受体的特性?
1)特异性(结构专一性、立体选择性)
2)饱和性
3)可逆性(竞争抑制性)
4)高亲合力
5)区域分布性
6)亚细胞或分子特征
7)配体结合试验资料与药理活性的相关性
8)生物体存在内源性配体。
3、receptoramendatoryoccupationtheory受体修正占领学说的要点?
药物要起作用必须具备两个基本条件:
1)亲和力,2)内在活性;亲合力越大,则药物与受体的结合力越大,内在活性越大,则药物产生的效应越高;
药物的作用强度取决于和特异性受体结合的药物分子数量以及药物的内在活性大小;
药物并非与所有受体相结合,体内存在不和药物结合的受体,即储备受体,部分受体被占领后不产生效应(静息受体)。
4、receptortwo-statetheory(receptorallosterictheory)受体二态学说(受体变构学说)的要点?
受体在体内存在两种构象:
具有活性的活化态受体R*,没有活性的静息态受体R,活化态受体和静息态受体之间可以互相转化;
小分子药物可诱导受体生物大分子蛋白的构象发生变化,使受体构象更适宜与药物分子结合--诱导契合;
激动剂与活化态受体R*结合,拮抗剂与静息态受体R结合,而部分激动剂与活化态受体R*及静息态受体R均有一定结合。
5、激动剂分别和竞争性拮抗剂、非竞争性拮抗剂、部分激动剂合用时,激动剂的量效曲线各有什么变化?
与竞争性拮抗剂合用:
量效曲线平行右移,最大效应(效能)和量效斜率不变。
与非竞争性拮抗剂合用:
最大效应(效能)变低,量效斜率变小。
与部分激动剂合用:
低剂量时效应增大,高剂量时效应降低,两条曲线相交。
6、特异性药物的作用机制。
特异性药物作用机制与药物的化学结构密切相关,概括为:
(1)对受体的激动或拮抗:
如冬眠灵阻断DA受体,治精神病,法莫替丁阻断H2受体,治胃溃疡,福莫特罗激动β2受体,治慢性支气管炎和肺气肿。
(2)影响递质释放或激素分泌:
如利血平促进去甲肾上腺素的释放、抑制去甲肾上腺素的回摄,结果使去甲肾上腺素耗竭,用于治疗高血压。
大剂量碘抑制甲状腺素的释放,用于治疗甲亢。
(3)影响自身活性物质:
如阿斯匹林抑制体内PGE的生物合成,用于解热镇痛。
(4)影响酶的活性:
如磺胺药抑制二氢叶酸合成酶,TMP抑制二氢叶酸还原酶,从而抑制病原菌的生长。
碘解磷定使胆碱酯酶复活,解救有机磷农药中毒。
(5)影响离子通道:
如普鲁卡因抑制Na+通道,产生局部麻醉、抗心律失常作用,维拉帕米阻滞Ca++通道,产生降血压、抗心律失常作用。
7、影响药效的机体因素?
年龄和性别、功能和病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异。
8、简述药物在药动学方面的相互作用。
妨碍药物吸收:
1、改变胃肠道的PH,如Al(OH)3、NaHCO3增加磺胺、氨苄青霉素的解离,减少它们的吸收;2、药物的相互结合,如消胆胺(强碱性阴离子交换树脂)能与双香豆素、洋地黄毒甙、苯巴比妥、甲状腺素、双氢氯噻嗪、四环素结合,阻碍其吸收,钙、镁或铝离子能与四环素类形成不溶性络合物,阻碍其吸收,3、药物影响胃的排空和肠的蠕动,阿托品使胃肠道平滑肌松驰,使同时服用的扑热息痛或左旋多巴吸收减少;
竞争与血浆蛋白结合:
如阿斯匹林与双香豆素联合应用,使游离双香豆素浓度增高,抗凝血增强;
影响药物代谢:
1、加速药物的代谢(药酶的诱导),苯巴比妥、苯妥英、利福平、水合氯醛等药物能使同时合用的药物代谢加速,半衰期缩短,药理作用减弱,如苯巴比妥使同时合用的口服降血糖药、可的松类、保泰松或苯妥英钠转化加速;2、减慢药物的代谢(酶的抑制),比如:
(1)氯霉素、异烟肼抑制肝药酶,使同时合用的巴比妥类、苯妥英钠、甲苯磺丁脲或双香豆素代谢减慢,药理作用和毒性增加;
(2)苯乙肼、异羧肼、苯环丙胺抑制MAO,延缓酪胺、苯丙胺、左旋多巴及拟交感胺类的代谢,使升压作用和毒性反应增加;(3)别嘌呤醇抑制黄嘌呤氧化酶,使6-巯基嘌呤、硫嘌呤的代谢减慢、毒性增加;
影响药物排泄:
如NaHCO3碱化尿液,增加苯巴比妥在尿液中的解离,减少苯巴比妥在肾小管的重吸收,促进苯巴比妥排泄。
9、简述药物在药效学方面的相互作用。
分为:
协同作用(相加作用、增强作用、增敏作用)、拮抗作用(药理性拮抗、生理性拮抗、生化性拮抗、化学性拮抗)。
相加作用:
阿斯匹林+扑热息痛,解热镇痛作用相加,链霉素+庆大霉素,耳肾毒性相加;
增强作用:
如青霉素+丙磺舒,增强青霉素的抗菌作用,新斯的明+乙酰胆碱,增强乙酰胆碱的作用,普鲁卡因+肾上腺素,增强肾上腺素的作用。
增敏作用:
可卡因+去甲肾上腺素,去甲肾上腺素作用增强。
药理性拮抗:
心得安+异丙肾上腺素,对血压的作用相反,扑尔敏+2-甲基组胺,扑尔敏的抗过敏作用减弱;
生理性拮抗:
如组胺+肾上腺素,减弱肾上腺素的升压作用;
生化性拮抗:
苯巴比妥+保泰松、苯妥英钠,减弱保泰松、苯妥英钠的作用;
化学性拮抗:
肝素+鱼精蛋白,减弱肝素的作用,重金属+二巯基丙醇,用于重金属解毒。
四、解热镇痛消炎药理练习题答案
名词解释
1、autacoid(localhormone)自身活性物质(局部激素):
广泛分布于体内组织细胞中,具有较强的生物活性,分泌后主要在局部起作用的生理活性物质。
如前列腺素、组胺、血栓素。
问答题
1、解热镇痛药的抗炎作用机制?
(1)抑制炎症部位PG的合成
(2)保护溶酶体膜,抑制蛋白水解酶的释出,使致炎致痛介质释放减少。
2、阐述阿斯匹林的作用及用途。
(1)解热镇痛:
作用较强,常配成复方应用于感冒发热、肌肉痛、关节痛、神经痛、月经痛和一些持续性疼痛。
(2)抗炎抗风湿:
作用较强,剂量比解热镇痛用量大1-2倍,用于风湿热、风湿性关节炎、风湿病的鉴别诊断。
(3)抑制血小板凝集:
预防血栓形成,治疗冠心病的心肌梗塞、视网膜内血栓形成。
(4)驱除胆道蛔虫:
缓解胆绞痛。
3、阐述阿斯匹林的不良反应及注意事项。
(1)胃肠道反应:
易引起恶心、呕吐、上腹不适、厌食,加重、诱发胃溃疡,引起胃出血。
应饭后服用,同时服用碳酸氢钠、氢氧化铝等抗酸药,或做成肠溶片服用,可减轻刺激,长期用药者,应定期做大便隐血试验。
(2)延长出血时间和凝血时间:
肝功不全、凝血酶原合成功能低者慎用,微生素K缺乏者、血友病者禁用。
(3)水杨酸反应:
1)胃肠道反应;2)前庭神经反应;3)视神经反应;4)精神反应。
一旦出现,立即停药,并加服NaHCO3加速排出。
(4)过敏反应:
偶见皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿、哮喘或过敏性休克,哮喘病人禁用。
4、对乙酰氨基酚(扑热息痛)的作用特点和用途。
作用特点:
(1)解热作用强,与阿斯匹林相仿,且比较持久。
(2)镇痛抗炎作用较弱。
(3)治疗量不良反应较少见。
用途:
用于头痛、神经痛、肌肉痛及感冒发热等。
5、硫茚酸(舒林酸)的药动学、作用特点?
药动学特点:
(1)口服吸收完全而迅速,两小时后出现活性代谢物舒林酸硫化物;
(2)存在肝肠循环现象,血药浓度时间曲线后段平缓,出现多峰;(3)舒林酸及其活性代谢物消除缓慢(舒林酸t1/2为7小时,舒林酸硫化物t1/2长达18小时)
作用特点:
(1)解热、消炎、抗风湿作用较强,其代谢后的舒林酸硫化物抗炎作用更强。
(2)不良反应较少而轻,最多见的是胃肠道反应。
6、双氯灭痛的作用特点及用途?
(1)抗炎作用比氟灭酸、甲灭酸强,主要用于抗风湿;
(2)镇痛作用比吲哚美辛强2-2.5倍,比阿斯匹林强26-50倍,用于慢性钝痛;
(3)是现行解热镇痛药中使用剂量较小的品种之一;
(4)副作用小。
7、丙酸类解热镇痛消炎药的共性?
(1)都有解热、镇痛、抗炎作用;
(2)口服吸收迅速完全;
(3)血浆蛋白结合率高;
(4)胃肠道反应较阿斯匹林轻。
8、罗非昔布(rofecoxib)的作用机制及作用特点?
作用机制:
罗非昔布选择性地抑制二号环氧化酶,抑制导致炎症、疼痛的前列腺素的合成,以达到抗炎镇痛的功效。
作用特点:
罗非昔布和以往的非甾体抗炎药有所不同,它对一号环氧化酶几乎没有抑制作用,避免了胃肠道反应,选择性地抑制二号环氧化酶,消炎和镇痛效果良好。
9、简述解热镇痛药的组方原则。
(1)小剂量解热镇痛药之间作用相互增强。
(2)小剂量解热镇痛药与镇静药(如苯巴比妥)合用有协同作用。
(3)加用小剂量兴奋药(如咖啡因)对抗中枢抑制作用,使病人不致感到疲倦、嗜睡。
(4)合用抗过敏药(如扑尔敏),对抗感冒发烧头痛的过敏因素。
10、简述抗痛风的用药原则。
(1)急性痛风的主要危害关节炎,可以采用秋水仙碱、昔康类、舒林酸、萘普生等长效非甾体抗炎药,消除炎症。
(2)慢性痛风的治疗主要是降低体内尿酸的量:
1)使用促进尿酸排泄的药,比如丙磺舒、磺吡拉宗;2)使用抑制尿酸合成的药,比如别嘌醇。
五、抗组胺药理练习题答案
问答题
1、H1受体拮抗剂的药理作用?
(1)阻断H1受体:
1)完全阻断组胺诱导的支气管、胃肠道和子宫平滑肌的收缩;2)部分阻断组胺的心血管效应,如抑制血管渗透性的增加;
(2)阻断中枢H1受体(镇静作用):
阻断中枢H1受体的觉醒反应,产生镇静、催眠作用;
(3)抗胆碱作用:
作用温和,唾液、支气管分泌减少;
(4)中枢抗胆碱作用:
抗晕动、止吐作用;
(5)局部麻醉作用,微弱的α阻断作用。
2、H1受体拮抗剂的用途?
(1)变态反应:
扑尔敏、息斯敏。
1)首选用于Ⅰ型过敏反应--变态性鼻炎和荨麻疹;2)用于血管神经性水肿,皮肤瘙痒和水肿,药疹和接触性皮炎。
(2)晕动症及呕吐:
苯海拉明、非那根。
用于乘坐车船的晕动、妊娠呕吐、放射性呕吐。
(3)失眠:
苯海拉明、非那根。
3、H2受体拮抗剂的药理作用?
(1)选择性阻断H2受体,减少胃酸及胃蛋白酶的分泌;
(2)其它与H2受体阻断有关的作用:
1)减少组胺对心血管的作用;2)减少组胺对肥大细胞和嗜碱性白细胞释放介质的抑制,增强免疫反应;
(3)与H2受体阻断无关的作用:
1)西米替丁抑制肝药酶;2)雷尼替丁抑制乙酰苯胺与葡萄糖醛酸结合;3)西米替丁和雷尼替丁抑制药物从肾小管分泌;4)西米替丁与雄激素受体结合,产生抗雄激素作用。
4、H2受体拮抗剂抗胃溃疡的作用机制?
阻断胃壁旁细胞上的H2受体,从而阻断胃酸和胃蛋白酶的分泌,用于治疗胃溃疡。
六、胰岛素及口服降血糖药练习题答案
名词解释
1、ⅠtypediabetesⅠ型糖尿病:
胰岛素依赖型糖尿病,胰岛素分泌不足引起的糖尿病,采用替代疗法。
2、ⅡtypediabetesⅡ型糖尿病:
非胰岛素依赖型糖尿病,与胰岛素受体结合的胰岛素数量减少,使得胰岛素相对缺乏而引起的糖尿病,使用口服降血糖药。
问答题
1、阐述胰岛素的作用。
主要影响糖、脂肪、蛋白质的代谢。
(1)加速全身组织对葡萄糖的摄取和利用,减少血糖来源,使血糖降低:
1)促进葡萄糖的跨膜转运;2)促进葡萄糖的酵解及氧化;3)促进糖原合成;4)抑制糖异生;5)可致低血糖性休克。
(2)对脂肪代谢的作用:
降低脂肪细胞中CAMP浓度,抑制脂肪酶活性,减慢脂肪分解,使血中游离脂肪酸减少;能增加脂肪组织中脂肪的合成和贮存。
(3)对蛋白质代谢的作用:
促进组织细胞对AA的主动转运,促进蛋白质的合成,抑制蛋白质的分解。
(4)促进K+进入细胞,降血K+;
(5)长时间作用:
在胎儿发生期,刺激细胞增殖,促进躯体和内脏的生长发育。
2、阐述胰岛素的用途。
(1)治疗糖尿病;
(2)用于酮症酸血症、糖尿病昏迷;
(3)用于细胞内缺钾。
3、阐述胰岛素的不良反应。
(1)低血糖反应;
(2)过敏反应;
(3)耐受性,由于:
1)胰岛素受体向下调节;2)胰岛素抗体使胰岛素的结合减少。
4、胰岛素的降血糖机制?
与胰岛素受体结合后,移入细胞内,激活酪氨酸蛋白激酶,使受体蛋白及胞内其他蛋白如葡萄糖载体蛋白的酪氨酸残基被磷酸化,加速葡萄糖转运。
5、磺酰脲类药物的降血糖机制?
刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,发挥降血糖的作用,具体作用机制同胰岛素。
6、双胍类药物的降血糖机制?
(1)加强周围组织(如肌肉、肝脏)对葡萄糖的摄取和利用,增强肌肉组织的无氧糖酵解;
(2)抑制糖异生;
(3)提高靶组织对胰岛素的敏感性;
(4)抑制胰高血糖素和胰岛素拮抗物的利用。
七、抗病原微生物药物药理概述练习题答案
名词解释
1、chemotherapy化学治疗:
使用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物(细菌、真菌、病毒等)、寄生虫、恶性肿瘤细胞,消除或缓解由它们引起的疾病。
问答题
1、理想的抗菌药物应具备哪些条件?
(1)选择性高;
(2)不易产生抗药性;(3)毒付作用小;(4)优良的药动学特性;(5)性状稳定;(6)使用方便,价格低廉。
2、简述抗菌药物的作用原理。
(1)干扰细菌细胞壁的粘肽合成:
如青霉素类、头孢类、杆菌肽、万古霉素、磷霉素。
(2)影响细胞膜的通透性:
如多粘菌素、二性霉素B、制霉菌素、新生霉素。
(3)阻碍蛋白质的合成:
如氨基甙类、四环素类、氯霉素、红霉素。
(4)影响叶酸合成:
如磺胺类、TMP。
(5)抑制核酸代谢:
如利福平、喹诺酮。
3、简述病原微生物的抗药机制。
(1)病菌产生灭活酶:
1)水解酶:
β—内酰胺酶、头孢菌素酶、青霉素酶、广谱酶、超广谱酶;2)钝化酶:
灭活氨基甙类。
(2)病菌改变膜的通透性以增强膜屏障作用:
病菌细胞膜中的微孔蛋白发生改变,使四环素、氨基甙类不易透过细胞膜。
(3)病菌体内与药物结合的靶位的改变,降低了病菌与抗菌药物的结合力:
青霉素敏感菌PBPs(青霉素结合蛋白)的种类增多,使敏
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