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生理学
第一章
一、名词解释
细胞膜:
由蛋白质、脂质和少量糖类物质组成的生物膜。
三者大致比重为55%、42%、3%。
单纯扩散:
脂溶性物质经脂质双分子层间隙由高→低浓度侧的跨膜转运。
单纯扩散物质:
O2、CO2。
特点:
不需载体蛋白、不耗能。
易化扩散:
水溶性或脂溶性小的小分子物质在膜蛋白的帮助下,顺浓度差的跨膜转运。
细胞通讯:
高等生物内细胞间相互识别和相互作用的机制
信号转导:
细胞外信号通过作用于细胞膜或细胞内受体,触发细胞内信号分子的级联反应,进而引起细胞反应的过程。
受体:
能与某些化学物质特异性结合而产生一定生理效应的蛋白质
主动转运:
小分子物质在膜蛋白的帮助下,逆浓度差或逆电位差的跨膜转运,称为主动转运。
静息电位:
是指细胞处于安静状态下,存在于膜内、外两侧的电位差。
其形成本质是K+外流形成的电-化学平衡电位。
故静息电位的水平,即K+的平衡电位。
动作电位是细胞受到有效刺激时细胞膜内发生的一次迅速的、可逆的、可扩布性的电位变化。
它在图线上分为上升去极化相、下降复极化相和电位调整(后电位)。
G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导
2.G蛋白(鸟苷酸结合蛋白,guaninenucleotidebindingprotein)特点:
(1)由αβγ三个不同亚基组成,α亚基属于催化亚基,β、γ亚基主要起调节α亚基的作用。
(2)G蛋白能结合GTP和GDP,并具有GTP酶活性,能将GTP分解为GDP。
(3)G蛋白构象的改变可激活下游效应蛋白,使胞质中第二信使的生成增加或减少
3.G蛋白效应器
靠近细胞膜内侧面的G蛋白效应器是G蛋白的底物酶,该类酶激活后能作用于相应底物,催化细胞内第二信使物质的生成。
4.第二信使
激素、递质和各种细胞因子等信号分子(第一信使)通过作用于细胞膜诱导产生的细胞内小分子或离子信号物质成为第二信使。
一、问答题
1.载体易化扩散有什么特点?
1.载体易化扩散有以下特点:
①载体蛋白具有较高的结构特异性,即某种载体只选择性地与某种物质作特异性结合;
②具有饱和现象。
膜上有关的载体数量或载体上能与该物质结合的位点数目有限,如超过限度,即使再增加待转运物质的浓度,也不能使转运量增加;③竞争性抑制,即结构相近的物质可争夺占有同一种载体,一种物质可抑制结构相近的另一种物质的转运。
2.试述静息电位、动作电位产生的机制。
跨膜电位产生的条件是:
①细胞膜内、外离子不均匀分布;
②细胞膜在不同状态对离子具有选择通透性。
静息电位是指细胞处于安静状态下,存在于膜内、外两侧的电位差。
其形成本质是K+外流形成的电-化学平衡电位。
故静息电位的水平,即K+的平衡电位。
动作电位是细胞受到有效刺激时细胞膜内发生的一次迅速的、可逆的、可扩布性的电位变化。
它在图线上分为上升去极化相、下降复极化相和电位调整(后电位)。
其形成机制是:
①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加,Na+顺浓度梯度内流。
故上升相即Na+内流形成的电-化学平衡电位。
②由于Na+通道的失活,使活跃的K+通道又显现出来,K+仍可顺浓度梯度外流。
故下降相即为K+外流形成。
③由于细胞膜内Na+浓度升高,膜外K+浓度升高,使膜上的Na+-K+泵激活,可逆浓度梯度将进入膜内的Na+泵出膜外,同时将膜外多余的K+泵入膜内,以维持正常细胞膜内外离子分布,为下一次兴奋做充分的准备。
3.试述神经-肌肉接头兴奋传递的过程。
3.神经-肌肉接头由三部分组成,即接头前膜、接头间隙、接头后膜(终板膜)。
此处兴奋传递程是
①当神经冲动传至轴突末梢时,接头前膜上的Ca2+通道开放,Ca2+内流入前膜,促使前膜内囊前移与前膜融合;
②囊泡中的乙酰胆碱以出胞方式,量子式地释放到接头间隙,并向后膜扩散;③乙酰胆碱与终板膜上特异性受体(N2受体)结合,受体转发信息,使终板膜上Na+通道开放,Na+内流使膜去极化,形成终板局部电位。
通过总和及电紧张扩布,在肌细胞膜上出现动作电位,成兴奋的传递过程。
④间隙中的乙酰胆碱发挥作用后,多余的迅速被终板膜上的胆碱酯酶水解而失去活性。
运动神经末梢的一次兴奋产生只能引起一次兴奋的传递,并发挥作用。
而机体内运动神经的冲多为连续冲动,故骨骼肌收缩表现为持续强直收缩。
5.局部电位与动作电位有什么不同局部电位与动作用电位的主要区别有:
①局部电位是等级性的,其大小与刺激的强度成正比,而动作电位是“全或无”的;
②局部电位可以总和,而动作电位则不能总和;
③局部电位不能传导,只能电紧张扩布,影响范围很小,而动答电位能沿着细胞膜进行不衰减的传导;
④局部电位没有不应期,而动作电位则有不应期。
6.Na+-K+依赖式ATP酶(钠泵)生理意义
1.钠泵造成的细胞内高K+环境为许多代谢反应提供了条件;
2.维持胞质渗透压及细胞容积相对稳定,防止细胞水肿;
3.钠泵造成的Na+,K+浓度梯度是细胞生物电产生的前提条件;
4.钠泵造成的膜内外Na+浓度梯度为继发性主动转运提供了势能贮备;
5.钠泵具有的生电效应可直接影响膜电位,使细胞内负电位增加;
第二章
生理止血:
正常人小血管引起的出血自行停止的过程
3.简述生理性止血的过程。
小血管损伤后,血液将从血管流出,数分钟后即可自行停止,称为生理性止血。
生理止血过程
①小血管受伤后立即收缩,若破损不大可使血管快速封闭;
②血小板粘附于受损处内膜下组织并聚集成团,形成一个松软的止血栓以填塞伤口;
③由于血管内膜损伤和组织暴露可以激活血浆中凝血因子,使局部迅速出现血凝块。
由于凝血系统的活动构成牢固的止血栓,有效地制止了出血;
④止血后,在血小板的作用修复血管内皮,使之平滑完整。
4.交叉配血与输血原则。
把供血者的红细胞与受血者的血清相混合,为主侧;再把受血者的红细胞与供血者的血清相混合,为次侧;称为交叉配血试验。
临床上根据交叉配血试验的结果,作为能否输血的依据。
主要原则是供血者的红细胞不被受血者血清凝集(主侧不凝集原则),此时血液可相输。
交叉配血结果:
主侧、次侧均无凝集反应,则血型相配,输血最理想;主侧凝集,无论次侧是否凝集,则血型不配,均不能相输;主侧不凝集,次侧凝集,只能在紧急情况下,以少量,缓慢的输入,并及时观察。
第三章
1.阈电位(快通道Na+-70mv,慢通道Ca++-50--35mv)---动作电位起动的最低电位。
2.心动周期:
心一次收缩和舒张,称为一个心动周期。
它包括收缩期和舒张期,即心房收缩、心房舒张、心室收缩和心室舒张四个过程
3.心率:
用来描述心动周期的专业术语,是指心脏每分钟跳动的次数,以第一声音为准
4.正性心率:
5.试述动脉血压的形成原理及其影响因素
(1)心血管系统中足够的循环血量是形成动脉血压的前提条件;心肌收缩射血推动血流前行的动力和血液向外周流动时遇到的外周阻力是形成动脉血压的根本因素;大动脉管壁的弹性做为形成动脉血压的辅助条件,可以缓冲收缩压,维持舒张压,使血压在一定范围内相对稳定。
凡是影响动脉血压形成的各种因素,均可使血压改变。
(2)主要影响动脉血压的因素有搏出量、心率、外周阻力、循环血量与血管容积的匹配、大动脉管壁的弹性。
①每搏输出量增加,动脉血压升高,以收缩压升高为主,故脉压增大。
反之,收缩压降低,脉压减少。
收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。
②心率增加,动脉血压升高以舒张压升高为主,脉压减小。
反之,脉压加大。
③外周阻力增大,主要影响的是舒张压,使之明显升高,故脉压减小。
反之,脉压增大。
舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
④大动脉动壁弹性降低,收缩压升高,舒张压降低,使脉压增大。
但老年人大动脉硬化的同时,常伴有小动脉硬化,口径变小,外周阻力也增大,则舒张压也会升高。
⑤循环血量和血管容积比值下降,多发生于大失血,循环血量减少或血管被舒血管物质作用而舒张,血管容量增加,此时都会使血压下降。
6.描述心交感神经和心迷走神经对心脏的支配作用
支配心脏的神经有心交感神经、心迷走神经。
(1)心交感神经自脊髓胸段发出换元后,节后纤维支配心脏的窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合,导致心率加快、传导加快、心房攻心室收缩力加强。
这些作用分别称为正性变时、变传导、变力作用。
心迷走神经节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。
(2)心迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱,与心肌细胞膜上的M受体结合,导致心率减慢、收缩减弱、传导速度减慢等负性变时、变力和变传导作用。
体内大多数血管只受交感缩血管纤维单一支配。
其末梢释放去甲肾上腺素,与血管膜上α受体结合,产生缩血管效应。
安静时,交感缩血管纤维保持一定的电紧张性,以维持血管一定收缩状态。
当其兴奋时,使外周血管收缩,外周阻力增大,血压上升。
第四章
1.胸膜腔:
胸膜的脏壁两层在肺根处相互转折移行所形成的一个密闭的潜在的腔隙,左右各一,互不相通,腔内有少量浆液,可减少呼吸时的摩擦,腔内为负压,有利于肺的扩张,有利于静脉血与淋巴液回流.
2.胸膜腔负压的生理意义:
(1)维持肺的扩张状态;
(2)降低中心静脉压,有利于静脉血和淋巴液的回流;(3)在呼吸运动和与肺通气之间起偶联作用
3.肺活量:
(VC)在最大吸气之后作最大呼气所能呼出的气量称为肺活量。
肺活量为潮气量、补吸气量与补呼气量三者之和。
一般正常成年男性的正常值约为3500ml,女性2500ml。
4.影响肺换气的因素
(1)呼吸膜的厚度:
呼吸膜厚度增加,肺换气效率降低。
(2)呼吸膜的面积:
呼吸膜面积减少,肺换气效率降低。
(3)通气/血流比值:
(V/Q比值)V/Q比值增大或减小,肺换气效率均降低
第五章
化学性消化:
消化液中的酶,分解蛋白、脂肪、糖
主要有:
胃液、胰液、胆汁、小肠液
一、胃液
1、胃液的来源:
喷门腺、泌酸腺、幽门腺以及胃粘膜上皮细胞的分泌产物。
2、胃液的数量、性质、组成、作用:
数量:
1.5-2.5L/日
性质:
无色、酸性(PH0.9-1.5)
组成:
无机物:
HCL、Nacl、Kcl、碳酸氢盐。
有机物:
消化酶、粘蛋白
进食是胃酸分泌调节的启动环节。
最终目标:
调节数量、质量
A、促进胃酸分泌具有共性的内源性物质:
乙酰胆碱:
副交感神经(迷走神经)结后纤维释放——壁细胞胆碱能受体——刺激胃酸的分泌(还可ECL细胞和G细胞分泌组胺和促胃液素)
促胃液素:
胃窦G细胞释放——血液循环——胞和主细胞分泌胃酸和胃蛋白酶
组胺:
肥大细胞——局部弥散——壁细胞H2体(H2受体)——刺激壁细胞分泌胃酸
B制胃酸分泌的内源性物质
1生长抑素:
由胃体,胃窦和小肠黏膜内D细胞分泌的一种14肽激素。
作用:
A.可抑制胃窦G细胞释放促胃液素;B.抑制ECL细胞释放组胺;C.直接抑制壁细胞的分泌;
C、抑制性调节
1、胃酸的副反馈:
胃窦内pH降到1.2-1.5时,抑制胃酸分泌(通过直接抑制胃窦G细胞分泌胃液素;还可抑制胃粘膜D细胞释放生长抑素间接抑制促胃液素和胃酸分泌)
2、十二指肠内pH2.5以下,抑制胃酸分泌
3、脂肪及其消化产物:
促进小肠产生肠抑胃素,抑制胃酸分泌
4、小肠内的高张溶液:
十二指肠内的高张溶液可能通过激活小肠内的渗透压感受器,通过肠-胃反射抑制胃酸分泌
5、前列腺素(PG)
(二)胰液的作用及分泌调节:
1、胰液的来源、成分及其相应的作用:
无色无嗅的碱性液体,1--2L/日。
(1)无机物:
碳酸氢盐含量最高,其次CL-。
碳酸氢盐的作用:
中和进入肠腔的胃酸,保护肠粘膜;创造有利于消化酶作用的pH环境。
(2)有机物:
主要是蛋白质(多种消化酶)成分,最重要的消化酶。
A、胰淀粉酶:
水解淀粉成为糊精、麦芽糖、麦芽寡糖。
B、胰脂肪酶:
分解甘油三酯(动物脂肪)为脂肪酸
C、胰蛋白酶原、糜蛋白酶原:
激活:
蛋白酶原——的肠激酶、胰蛋白酶——蛋白酶
蛋白酶原——胰蛋白酶——糜蛋白酶
作用:
分解蛋白质为胨、多肽、氨基酸
2、胰液分泌调节:
(1)、神经调节(头期胰液分泌调节的主要方式)
条件反射:
色、味
非条件反射:
消化道的机械、化学刺激。
通过神经中枢,传出神经:
迷走神经,末梢释放乙酰胆碱直接作用胰腺腺泡细胞引起胰液分泌;也作用于胃窦部G细胞,引起胃泌素分泌间接引起胰液分泌。
(2)体液调节(胃期和肠期胰液分泌主要调节方式):
A、促胰液素:
产生:
小肠黏膜S细胞。
诱导因素:
盐酸、蛋白分解产物。
作用:
作用于胰腺导管细胞,产生大量水分、碳酸氢盐。
B、缩胆囊素:
产生:
小肠黏膜I细胞。
诱导因素:
蛋白分解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪。
作用:
作用于胰腺腺泡细胞,产生各种消化酶;促进胆囊收缩;营养胰腺组织。
(三)胆汁的作用及分泌调节:
1、胆汁的来源、成分及其相应的作用:
800-1000ml/日。
来源:
由肝细胞生成,经胆管流出后通过胆总管排入十二指肠;或由肝管转入胆囊管贮存与胆囊中,再由胆囊排至十二指肠
成分:
无机物:
水、钠、钾、钙、碳酸氢盐。
有机物:
A.胆盐:
(由肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或牛黄酸结合形成的钠、钾盐)
B.胆色素;C.脂肪酸D.胆固醇:
当胆固醇分泌过多或胆盐、卵磷脂含量过少时,胆固醇可析出而形成胆固醇结晶(胆结石)E卵磷脂F黏蛋白。
2、分泌调节:
食物种类的影响:
高蛋白最多,高脂肪次之,糖类最小。
(1)神经调节(作用较弱):
条件反射、非条件反射(食物刺激)通过迷走神经引起肝胆汁的分泌、胆囊的收缩。
或通过引起胃泌素的释放间接影响肝胆汁的分泌、胆囊的收缩。
(2)体液调节:
A、胃泌素:
直接作用于肝细胞、胆囊;或通过影响胃酸分泌引起十二指肠S细胞产生促胰液素,间接促进肝胆汁分泌。
B、促胰液素:
主要作用为促进胰液分泌,同时作用于胆管系统,促进胆汁数量增加。
C、胆囊收缩素:
小肠上部I细胞,收缩胆囊平滑肌、降低Oddi括约肌的紧张性。
D、胆盐:
胆盐或胆汁酸在小肠末段90%回吸收入门静脉,到达肝脏再次形成胆汁分泌入小肠(胆盐的肠肝循环)。
胆盐可刺激肝细胞产生胆汁。
四)小肠液的分泌:
1、来源、成分、作用:
性质:
弱碱性液体,1-3L/日。
来源:
A、十二指肠腺(布氏腺):
粘膜下。
B、肠腺(李氏腺):
杯状细胞、潘氏细胞。
成分、作用:
A、粘蛋白:
十二指肠肠液中,粘度高,保护十二指肠粘膜。
B、免疫球蛋白:
肠上皮细胞分泌。
C、肠激活酶:
小肠腺分泌,胰蛋白酶原——肠激活酶——白酶
2、小肠液分泌的调节:
A、食物的机械扩张(肠壁内神经丛)。
B、食物的化学成分。
C、胃肠激素
第七章
1.能量代谢(energymetabolism):
生物体内物质代谢中伴随着的能量的释放、转移、贮存和利用。
2.氧债(oxygendebt):
剧烈运动时,骨骼肌耗氧量猛增,循环呼吸不能很快满足机体对氧的需要,骨骼肌处于相对缺氧状态,这种现象称为氧债。
3.呼吸商(respiratoryquotient,RQ):
一定时间内机体呼出的CO2的量与吸人的O2量的比值.
糖RQ:
1.00;蛋白质RQ:
0.80;脂肪RQ:
0.71
正常人进食混合食物时,RQ:
0.85
根据呼吸商的数值来推测机体利用能量的主要来源。
RQ影响因素:
1)营养物质之间相互转化
2)额外CO2的产生
3)某些病理状态的影响
非蛋白呼吸商(non-proteinrespiratoryquotient,NPRQ):
根据糖和脂肪按不同比例混和氧化时所产生的二氧化碳量以及消耗氧的量计算出相应的呼吸商。
能量的来源
机体所需的能量来源于食物中的糖、脂肪和蛋白质。
1、糖:
机体的主要能源70%(中国人)
2、脂肪:
贮存和供给能量。
提供大约30%的能量。
3、蛋白质(氨基酸):
主要用于重新合成细胞成分或酶、激素等生物活性物质。
用于分解供能的部分非常少。
能量的去路(转移、贮存、利用)
影响能量代谢的因素
(1肌肉活动(2精神活动(3食物的特殊动力效应(4环境温度
体温:
指机体体核温度,即机体深部的平均温度。
由于体内各器官的代谢水平不相同,它们的温度略有差别,但不超过1℃。
由于深部血液温度不易测试,所以临床上通常用直肠、口腔和腋窝等部位的温度来代表体温。
人类的体温范围:
35-410C
三、体温调节
自主神经性体温调节(autonomicthermoregulation):
在体温调节中枢的控制下,通过增减皮肤的血流量、发汗、战栗等生理调节反应,能维持在一个相对稳定的水平。
行为性体温调节(behavioralthermoregulation):
机体(包括变温动物)在不同环境中采取的姿势和发生的行为,特别是人为了保温或降温所采取的措施,如增减衣着等。
(一)温度感受器
1.外周温度感受器:
指存在于中枢神经系统之外的游离的神经末梢,分为热感受器和冷感受器。
分布:
皮肤、粘膜和内脏。
局部温度升高时,热感受器兴奋;温度降低时冷感受器兴奋。
皮肤的温度感受器对温度的变化速率更为敏感。
2.中枢温度感受器
中枢温度感受器:
存在于中枢神经系统内的对温度变化敏感的神经元。
热敏神经元(warm-sensitiveneuron):
局部组织温度升高时冲动发放频率增加。
分布:
脑干网状结构和下丘脑的弓状核。
冷敏神经元(cold-sensitiveneuron):
局部组织温度降低时冲动发放频率增加。
分布:
视前区-下丘脑前部(preoptic-anteriorhypothalamusarea,PO/AH)。
这两种神经元不仅能感受中枢温度的变化,还可以接受致热原(pyrogen)或5-羟色胺、去甲肾上腺素以及各种肽类物质的刺激而起到调节体温的作用。
(二)体温调节中枢
体温调节中枢:
下丘脑
体温调节中枢整合的关键部位:
PO/AH(视前区-下丘脑前部)
其根据如下:
①广泛破坏PO/AH区后,与体温调节有关的散热和产热反应都明显减弱或消失;
②身体各个部位的温度传入信息均会聚于PO/AH;
③PO/AH中的温度敏感神经元对致热原以及其他能影响体温的化学物质的反应同这些物质所引起的体温调节反应是一致的;
④PO/AH输出的整合指令是广泛性的,即其所引起的体温调节反应既有自主神经系统参与(如血管舒缩反应、发汗反应),又有躯体神经系统参与(如战栗),还有内分泌系统参与(如激素引起的代谢改变)等。
第八章
肾单位:
是肾的基本结构和功能单位,它与集合管共同完成泌尿功能。
人的两侧肾约有170-240万个肾单位。
肾糖域:
液流过肾脏时糖含量的范围.能帮助诊断糖尿病
第二节生成过程
尿的生成包括三个基本过程:
1.首先血液流经肾小球毛细血管时,部分血浆成分通过毛细血管壁被肾小球滤过到肾小囊中,形成原尿(滤过)。
2.原尿在流经肾小管和集合管的过程中绝大部分被重吸收(重吸收)
3.肾小管和集合管上皮细胞还将一些物质分泌到官腔液中,最后形成终尿(分泌)
三).影响肾小球滤过因素
1.滤过系数:
滤过膜滤过作用的有效程度称为滤过系数,是滤过膜的面积及通透性的状态参数。
2.肾小球毛细血管压
3.肾小囊囊内压
4.血浆胶体渗透压
5.肾血流量:
通过影响滤过平衡点的位置而影响肾小球滤过率。
但通常情况下,由于肾血流量的自身调节作用,肾血流量稳定,对肾小球滤过功能的影响并不显著。
第三节尿液的浓缩和稀释
一、尿液的浓缩与稀释
A.浓缩:
当机体体内缺水时,抗利尿激素(ADH)释放增加使远曲小管和
集合管对水的通透性增大;当小管液流经远曲小管和集合管时,在髓质高渗
梯度的驱动下,水重吸收进入髓质间质,进入直小血管,重新回到循环血液
中,尿液即被浓缩。
B.稀释:
当机体体内水过多时,抗利尿激素(ADH)释放减少使远曲小管和
集合管对水的通透性减少;水的重吸减少,尿液即被稀释。
影响因素:
(1)肾髓质高渗梯度(尿浓缩的必要条件和动力);
(2)肾小管和集合管对水与溶质的通透性和转运特性;
(3)抗利尿素对远曲小管和集合管水通透性的调节。
二、尿生成的调节
1.神经调节:
肾有丰富的交感神经支配,但未见副交感神经支配。
其交感
神经末梢释放去甲肾上腺素,可通过以下三条途径调节尿的生成。
A去甲肾上腺素与肾小球小动脉α肾上腺素能受体结合使入球小动脉和出球小动脉收缩,肾小球毛细血管血浆量,肾小球毛细血管血压,肾小球有效滤过压,肾小球滤过率
B.去甲肾上腺素与球旁器细胞β肾上腺素能受体结合,刺激球旁细胞释放肾素,促进肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用,增加肾小管对NaCl和水的重吸收。
C.去甲肾上腺素与肾小管α肾上腺素能受体结合,促进近曲小管和髓袢上皮细胞对Na+Cl-和水的重吸收。
影响肾交感神经的因素:
A.血容量:
当血容量刺激容量感受器(心肺感受器),交感神经活动受抑制,使肾小球滤过率增加,肾排Na+、排水增多.
B.血压:
当动脉血压,刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器,交感神经活动受抑制,肾排Na+、排水增多
2.体液调节(humoralregulation)
血管升压素(vasopressin,VP)又称抗利尿激素(ADH)
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
(1)肾素
来源:
肾小球旁器颗粒细胞分泌;
作用:
使血管紧张素原生成血管紧张素Ⅱ
(2)血管紧张素II
来源:
血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II
作用:
A.刺激醛固酮的合成和分泌;B.直接刺激近球小管对NaCl的重吸收;C.刺激垂体后叶释放ADH
(3)醛固酮
来源:
肾上腺皮质球状带(指醛固酮)
作用:
↑远曲小管和集合管重吸收Na+,排出K+(保钠排钾),水随Na+重吸收,尿量↓(钠水潴留)
3.肾内自身调节
A.小管液中的溶质浓度:
小管液中溶质浓度主要影响肾小管对水的重吸收方面,当肾小管内溶质浓度增加时,小管液渗透压增加,从而妨碍肾小管对水的重吸收。
如糖尿病患者由于血糖过高,滤过到原尿中的葡萄糖不能被完全重吸收,导致小管液中溶质浓度过高,渗透压增高,使水的重吸收减少表现为多尿。
B.球-管平衡:
指肾小球的滤过与肾小管(主要是近曲小管)对溶质的重吸收之间的一种平衡关系。
如,近曲小管对Na+和水的重吸收量占滤过量的百分比保持相对稳定(65-70%)。
其生理意义在于尿中Na+和水的排出不会因为肾小球滤过率的变化而发生很大变化。
二、肾血液循环的特点
第九章
视力或视敏度:
是指眼对物体细小结构的分辨能力,也就是分辨物体上两点间最小距离的能力。
视野:
单眼固定不动注视前方一点时,该眼所能看到的空间范畴称为视野。
2.简述视紫红质的光化学反应过程?
视紫红质是一种与结合蛋白质,由一分子称为视蛋白(opsin)的蛋白质和一分子称为视黄醛(retnal)所组成。
(1)视紫红质在光照时迅速分解为视蛋白和视黄醛,这个反应中首先出现视黄醛由11-顺型,变为全反型。
视黄醛分子构象的这种改变,将导致视蛋白分子构象也发生改变,经过较复杂的信号传递系统的活动,诱发视杆细胞出现感受器电位。
(2)在亮处分解的视紫红质,在暗处又可重新合成。
视紫红质再合成的第一步,在异构酶的作用下全反型的视黄醛变为11-顺型的视黄醛,很快再同视蛋白结合。
(3)此外,全反型视黄醛首先转变为全反型的视黄醇,它是维生素A的一种形式。
然后,在异构酶的作用下转变为11—顺型视黄醇,最后转变为11—顺型视黄醛,并与视蛋白结合形成视紫红。
(4)贮存在视网膜的色素细胞层中的维生素A也是全反型的,可变成11-顺型的,进入视杆细胞,然后再氧化成11-顺型的视黄醛,参与视紫红质的合成补充。
(5)在视紫红质和
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