传染病学简答题.docx
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传染病学简答题.docx
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传染病学简答题
1、传染病与感染性疾病的有何区别?
答:
传染病是由病原微生物(朊毒体、病毒、立克次体、细菌、螺旋体等)和寄生虫(原虫或蠕虫)感染人体后产生的有传染性的疾病,属于感染性疾病。
而感染性疾病亦由病原体引起,但不一定有传染性,在感染性疾病中有传染性的疾病才称为传染病。
2、传染病感染过程有哪些表现?
答:
病原体通过各种途径进入人体,就开始了感染过程。
感染过程可表现为下列五种形式,即①病原体被清除;②隐性感染;③显性感染;④病原携带状态;⑤潜伏性感染。
上述五种表现形式中,一般来说,以隐性感染最为常见,显性感染最容易识别。
3、在传染病感染过程中免疫应答的作用是怎样的?
答:
机体的免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要作用。
免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答和促进病理生理过程及组织损伤的变态反应两大类。
保护性免疫应答又分为非特异性与特异性免疫应答两类。
非特异性免疫是机体对进入体内异物的一种非特异性清除机制,包括天然屏障(如皮肤、粘膜及其分泌物的外部屏蔽,以及血-脑屏障、胎盘屏障等内部屏障)、吞噬作用、体液因子(如补体、溶菌酶、纤连蛋白、各种细胞因子)。
特异性免疫是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫,包括由T淋巴细胞介导的细胞免疫和由B淋巴细胞介导的体液免疫。
4、特异性免疫在抗感染中有何作用?
答:
特异性免疫是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫。
由于不同病原体所具有的抗原绝大多数是不相同的,故特异性免疫通常只针对一种传染病。
感染后的免疫都是特异性免疫,而且是主动免疫,通过细胞免疫和体液免疫的相互作用而产生免疫应答,分别由T淋巴细胞与B淋巴细胞来介导。
⑴细胞免疫:
致敏T细胞与相应抗原再次相遇时,通过细胞毒性和淋巴因子来杀伤病原体及其所寄生的细胞。
在细胞内寄生的细菌(如结核杆菌、伤寒杆菌)、病毒(如麻疹病毒、疱疹病毒)、真菌(如念珠菌、隐球菌)和立克次体等感染中,细胞免疫起重要作用。
T细胞还具有调节体液免疫的功能。
⑵体液免疫:
致敏B细胞受抗原刺激后,即转化为浆细胞并产生能与相应抗原结合的抗体,即免疫球蛋白。
由于不同抗原产生不同的免疫应答,抗体又可分为抗毒素、抗菌性抗体、中和(病毒的)抗体、调理素等,可促进吞噬作用,促进天然杀伤细胞(NK细胞)的杀伤作用,抑制粘附作用等。
抗体主要作用于细胞外的微生物。
乙肝
1.试述传染病的预防
答案:
传染病的预防主要针对传染病流行过程的三个基本环节来采取措施,即管理传染源,切断传播途径和保护易感人群。
①管理传染源:
严格执行传染病报告制度(参考最新修订的传染病防治法)、对有传染性的患者进行隔离和治疗、对接触者进行检疫或预防、对病原携带者进行治疗或隔离或教育、对感染动物进行处理;②切断传播途径:
切断起主导作用的传播途径,如养成良好的个人卫生习惯,改善环境卫生,消灭传播媒介,采取消毒措施等;③保护易感人群:
增强体质以提高机体非特异性免疫力,预防接种以提高人群的主动或被动特异性免疫力。
2.感染过程中病原体与免疫应答的作用
答:
病原体的主要作用包括:
1.侵蚀力;2.毒力;3.数量;4.变异性。
机体免疫应答包括由天然屏障、吞噬作用、体液因子等组成的非特异性免疫以及由细胞免疫和体液免疫组成的专门针对各种病原体的特异性免疫。
传染病感染过程中免疫应答的作用:
可分为有利于机体的抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答(非特异性与特异性免疫应答)和促进病理生理过程及组织损害的变态反应(特异性免疫应答)两大类。
3.病原体在机体内发展的阶段性和引起机体组织损伤的机制
答:
病原体在机体内的发展阶段性包括:
1.病原体的入侵门户;2.机体内定位;3.排除途径。
不同传染病的病原体在上述三个阶段可以不同。
病原体引起组织损伤的方式可以是多种方式的综合,包括:
1.直接侵犯;2.毒素作用;3.免疫机制。
其中免疫机制最常见,直接侵犯最少见。
1.试述HBVDNA定量检测的临床意义
1.答案要点HBVDNA定量检测对于判断病毒复制程度,传染性大小,抗病毒药物疗效等有重要意义。
诊断方面:
①HBVDNA是HBV存在最直接的依据;②HBVDNA是HBV复制的标忐;③HRvDNA是患者具有传染性的标志;④对血清学标志起补充诊断作用:
a.HBeAg(—)/抗HBe(+)乙型肝炎(前C区变异);b.HBsAg(—)乙型肝炎(s区变异);C.低水平感染,如单项抗HBc(+)乙型肝炎。
治疗方面:
①作为用药指征,HBVDNA是决定是否用抗病毒药的重要因素;
②用于疗效预测,一般情况下,HBVDNA低滴度(载量)的患者,抗病毒药的疗效较好;③用于疗效评估,HBVDNA是目前判断乙肝抗病毒药物疗效最敏感的指标。
2.试述慢性病毒性肝炎的肝组织病理学改变及其对抗病毒治疗效果的预测意义。
2.答案要点
(1)基本病变:
肝细胞变性:
气球样变和嗜酸性变。
肝细胞坏死:
点状坏死,灶状坏死.碎屑状坏死.桥接坏死,融合坏死。
炎症细胞浸润。
纤维化。
(2)慢性肝炎分级、分期标准
(3)预测意义:
G2S2(第一级第二期)抗病毒治疗效果较好;低于G2S2效果欠佳:
高于G2S2不适合抗病毒治疗。
3.试述重型肝炎主要的临床表现。
3.答案要点①黄疸迅速加深.血清胆红素高于171umol/L;②肝进行性缩小,肝臭;③出血倾向,PTA低于40%;④腹水、中毒性腹胀;⑤精神神经系统症状(肝性脑病):
有定时、定向障碍,计算能力下降,精神异常,烦躁不安,嗜睡等。
早期肝昏迷可出现扑翼样震颤;⑥肝肾综合征:
出现少尿甚至无尿,血尿素氮升高等。
4.试述典型急性黄疸型肝炎的临床表现。
4.答案要点典型急性黄疸型肝炎的临床表现分为三个期。
①黄疸前期:
持续约5~7天。
表现为畏寒、发热、疲乏及全身不适等。
消化系统症状有食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和腹泻等。
术期可出现尿黄。
此期已可有明显肝功能异常,尤其是转氨酶的升高;②黄疸期:
可持续2~6周。
黄疸逐渐加深,尿色加深如浓茶样,巩膜和皮肤黄染,约2周到达高峰.而黄疸前期的症状好转。
部分病人可有大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓等肝内阻塞性黄疸的表现。
体检常见肝大,质地软,有压痛及叩击痛。
部分病人有轻度脾大;③恢复期:
黄疸逐渐消退,症状减轻.肝脾大回缩,肝功能逐渐恢复正常。
5.试述乙型肝炎的抗病毒治疗。
5.答案要点 ①干扰素能抑制HBVDNA的复制.使用的指征为:
HBV在活动性复制中:
肝炎处于活动期,但胆红素水平应在正常范围;HBVDNA血清定量水平较低。
用法:
500万u/次,隔天肌注一次,疗程半年至一年;②核苷类药物能较好抑制HBVDNA复制,目前常用拉米夫定(Lamivudine)。
用法:
100mg/次.每天一次,疗程至少一年。
拉米夫定的使用应严格掌握适应征,必须在专科医生的指导下使用,使用过程中应定期(间隔1~2个月)复查肝功能和病毒学指标。
6.试述重型肝炎的治疗。
6.答案要点
强调卧床休息:
静脉点滴葡萄糖,补充维生素c、K1。
可静脉输注人血清白蛋白、新鲜人血浆等。
注意保持水和电解质平衡,防止和纠正低血钾;
(2)促进肝细胞再生:
可选用肝细胞生长因子或胰高血糖素-胰岛素(G-I)疗法等;(3)并发症防治:
①防治出血:
输入新鲜血浆或凝血因子复合物以补充凝血因子;使用泵离子抑制剂,如奥美拉唑,或H2受体药物,如雷尼替丁、法莫替丁等预防消化道出血。
使用止血药物;消化道大出血时可使用环状十四肽(施他宁)或八肽合成类似物的生长抑制素及输入新鲜红细胞。
②防治肝性脑病:
a.氨中毒的防治:
予低蛋白饮食;口服氟哌酸抑制肠道细菌;口服乳果糖浆酸化和保持大便通畅;静脉使用乙酰谷酰胺或谷氨酸钠降低血氨。
b.恢复正常神经递质:
左旋多巴静脉点滴或保留灌肠。
C.维持氨基酸比例平衡:
每天予肝安250ml~50Oml静脉滴注。
d.防治脑水肿:
用甘露醇快速静脉点滴.必要时加用呋塞米;③防治继发感染:
重型肝炎常伴有肝胆系感染、原发性腹膜炎等。
治疗可选用半合成青霉素如哌拉西林、二或三代头孢霉素如头孢西丁、头孢噻肟。
有厌氧菌感染时可用甲硝唑或替硝唑。
合并真菌感染时,应加用氟康唑等抗真菌药物;④防治肝肾综合征:
避免引起血容量降低的各种因素;少尿时应扩张血容量,可选用低分子右旋糖酐、血浆或白蛋白;使用扩张肾血管药物,如小剂量多巴胺,可增加肾血流量;应用利尿药物如使用呋塞米等;(4)人工肝支持系统(ALss)和肝移植:
ALss目的是替代已丧失的肝功能,延长病人生存的时间。
肝移植用于终末期肝病如晚期肝硬化和肝衰竭病人。
★18、简述各型肝炎的病原学诊断。
答:
⑴甲型肝炎:
急性肝炎患者在血清中检出抗HAVIgM,或急性期抗HAVIgG阴性,恢复期转为阳性,可确诊为甲型肝炎。
⑵乙型肝炎:
血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBCIgM当中有一项阳性,肝组织HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA阳性,可诊断为现症HBV感染,是否为乙型肝炎或何种临床类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组织学检查。
⑶丙型肝炎:
具备急、慢性肝炎临床表现,而同时抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCVRNA阳性,可诊断为丙型肝炎。
⑷丁型肝炎:
具备急、慢性肝炎临床表现,有现症HBV感染,同时血清HDAg或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或HDVRNA阳性,其中一项阳性或肝内HDAg或HDVRNA阳性可确诊。
⑸戊型肝炎:
具备急性肝炎临床表现,同时血清抗HEVIgM或抗HEVIgG阳性可诊断戊型肝炎。
17、试述重型肝炎的病因、诱因、临床表现特征。
答:
⑴病因:
各型肝炎病毒均可引起。
⑵诱因:
妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用损肝药物、合并细菌感染、有其它合并症、手术等。
⑶临床表现及特征:
⒈急性重型肝炎:
①发病多有诱因;②急性黄疸型肝炎起病;③极度乏力,严重消化道症状;④黄疸迅速加深,有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭、肝浊音界进行性缩小;⑤发病二周内出现Ⅱ级以上肝性脑病、脑水肿;⑥可出现严重感染、肝肾综合征、大出血等并发症;⑦PTA<40%,胆酶分离,胆红素轻~重度升高。
⒉亚急性重型肝炎:
①发病多有诱因;②急性黄疸型肝炎起病;③极度乏力,严重消化道症状;④黄疸迅速加深,有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭,肝浊音界进行性缩小、腹水;⑤二周以上至24周内出现Ⅱ级以上肝性脑病和/或脑水肿;⑥晚期可出现严重感染、肝肾综合征、大出血、脑水肿等并发症;⑦PTA<40%,胆红素>正常上限10倍,胆固醇、胆碱脂酶、白蛋白降低。
⒊慢性重型肝炎:
在慢性肝炎或肝硬化基础上发生,有慢性肝炎或肝硬化病史和/或临床表现;重肝临床表现同亚急性重型肝炎,发病多有诱因。
急性出血热
1.肾综合征出血热的诊断依据是什么?
1.答:
肾综合征出血热的诊断依据是:
①流行病学资料:
流行季节,病前2个月有疫区野外作业及留宿,或有与鼠类接触史。
②临床表现:
有发热及全身中毒症状、“三红征”、“三痛征”、皮肤搔抓样或条痕样出血、肾脏损害。
典型患者出现发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。
③实验室检查:
血液出现异型淋巴细胞;尿液出现显著蛋白尿和膜状物;病毒抗原和特异性IgM抗体阳性,特异性IgG抗体双份血清效价升高4倍以上;RT-PCR可检测出汉坦病毒RNA。
2.肾综合征出血热有哪些并发症?
如何进行治疗?
答:
肾综合征出血热的并发症有:
①内脏出血:
以呕血、便血最常见,腹腔出血、咯血、鼻出血、阴道出血等较常见;②肺水肿:
急性呼吸窘迫综合征,心源性肺水肿;③中枢神经系统并发症:
病毒性脑炎和脑膜炎,脑水肿、高血压脑病和颅内出血;④其它:
继发感染等。
治疗措施:
①消化道或内脏大出血:
病因治疗,输新鲜血;血小板减少输新鲜血小板;用云南白药、去甲肾上腺素加水或凝血酶加生理盐水口服;DIC消耗性低凝血期,补充凝血因子和血小板,继发纤溶亢进用6-氨基己酸或氨甲苯酸静滴,肝素类物质增高用鱼精蛋白或甲苯胺蓝静注等;②中枢神经系统并发症:
抽搐、痉挛用地西泮、异戊巴比妥钠等;颅内高压用甘露醇静注,或用导泻、透析等脱水;③ARDS:
用大剂量肾上腺皮质激素如地塞米松静注,限制入水量,高频通气,及时应用呼吸机进行呼气末正压通气,积极治疗肺水肿;④左心衰肺水肿:
停止或控制输液,吸氧,半卧位,用扩血管药物酚妥拉明静滴,用毛花甙C或毒毛旋花甙K、氨茶碱、呋噻咪强心利尿,还可应用降压、导泻、放血、透析等疗法;⑤防止继发感染:
应用对肾无损害的抗菌药物。
3.肾综合征出血热各期的治疗原则?
答:
肾综合征出血热各期的治疗原则:
①发热期:
抗病毒治疗,减轻外渗,改善中毒症状,补充耗损的体液,预防休克、DIC;②低血压休克期:
积极补充血容量,调整酸碱平衡,减轻肾功能损害,预防多脏器衰竭;③少尿期:
稳定机体内环境,促进利尿,导泻和透析治疗;④多尿期:
移行期和多尿早期的治疗与少尿期相同,多尿后期主要是维持水和电解质平衡,防治继发感染;⑤恢复期:
补充营养,逐渐恢复工作。
乙脑
试述典型流行性乙型脑炎的临床表现。
答案要点的流行性乙型脑炎可分为三期:
⑴初期1~3天。
急起发病,发热、头痛、恶心和呕吐,嗜睡等。
可有颈硬。
⑵极期4~10天。
主要包括:
①高热。
发热越高,热程越长,病情越重;②意识障碍。
可有嗜睡、谵妄、昏迷、定向力阻碍等;③惊厥或抽搐。
可为手、足、面部局部抽搐或肢体阵挛性或全身强直性抽搐,均伴有意识障碍;④呼吸衰竭。
主要为中枢性呼吸衰竭,特点是呼吸节律的不规则及幅度不均;有时也可出现外周性呼吸衰竭。
严重时,可出现脑疝的表现;⑤神经系统症状和体征。
如病理反射及脑膜刺激征等。
⑶恢复期可有恢复期症状,如患病6个月后仍留有的精神神经症状称为后遗症。
2.试述乙脑的诊断。
答案要点性乙型脑炎的诊断应根据流行病学、临床表现及实验室检查三方面进行:
①根据夏秋季发病,病人为10岁以下儿童等流行病学资料;②临床表现为急起高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性;③实验检查:
见白细胞数及中性粒细胞均增高,脑脊液呈无菌性脑膜炎的改变可作出临床诊断。
血清学检查乙脑IgM抗体阳性可助确诊。
3.试述流行性乙型脑炎的治疗。
答案要点型脑炎患者的治疗重点是处理好高热、抽搐及呼吸衰竭等危重症状。
⑴一般治疗隔离,支持疗法,注意水、电解质平衡等。
危重病例的护理也非常重要。
⑵对症治疗要是针对高热、抽搐、呼吸衰竭的对症治疗。
①高热以物理降温为主,如冰敷,酒精擦浴等。
药物降温为辅,如安乃静滴鼻,高热伴有抽搐者可用亚冬眠疗法;②惊厥或抽搐应针对高热、缺氧、脑水肿、脑实质炎症等不同原因采用不同的对症治疗方法;③呼吸衰竭保持呼吸道通畅,如有脑水肿应脱水,有中枢性呼吸衰竭可用呼吸兴奋剂,还可使用血管扩张剂,以改善微循环,减轻脑水肿,必要时可机械辅助呼吸。
⑶恢复期及后遗症的处理进行功能训练,可采用包括理疗、中医针灸、按摩、推拿等方法。
艾滋病
1、试述艾滋病的传染源、传播途径及高危人群
艾滋病的传染源是病人和无症状病毒携带者。
传播途径包括:
性接触传播、注射途径传播、母婴传播及其他途径如器官移植、人工授精等。
高危人群是男同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、血友病和多次输血者为高危人群。
2、如何确诊艾滋病?
凡属高危人群存在下列情况两项或两项以上者,应考虑艾滋病可能:
⑴近期体重下降10%以上;
⑵慢性咳嗽或腹泻1个月以上;
⑶间歇或持续发热1个月以上;
⑷全身淋巴结肿大;
⑸反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染;
⑹口腔念珠菌感染。
高危人群伴严重机会性感染或机会性肿瘤以及CD4/CD8比例倒置等应考虑本病可能。
应进一步做HIV抗体检测,主要检查P24抗体和gp120抗体。
一般ELISA连续两次阳性,再作免疫印迹法(WB)和固相放射免疫沉淀试验(SRIP)等确诊。
3、何谓艾滋病的HAART治疗?
由于HIV变异性十分强,仅用一种抗病毒药物易诱发HIV的突变,并产生耐药性。
因而目前主张联合用药的抗HIV治疗方案,即高效抗逆转录病毒治疗(HAART)。
常用三联或四联,即三类药物的联合或2种核苷类抑制剂和1种非核苷类抑制剂的联合,2种蛋白酶抑制剂和1种核苷类抑制剂以及2种核苷类抑制剂和1种蛋白酶抑制剂的联合等。
伤寒
什么是伤寒第一次菌血症
伤寒沙门菌入侵肠黏膜,经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结继续繁殖,再由胸导管进入血液,引起第一次菌血症,此阶段属潜伏期内,患者无症状.
2.典型伤寒的极期临床表现有哪些
答。
(1)发热:
高热,稽留热为主要热型,
(2)消化道症状:
食欲不振,腹胀,多有便秘,少数以腹泻为主.(3)神经系统症状:
表情淡漠,反应迟钝,听力下降.(4)循环系统症状:
常有相对缓脉或有重脉,如并发心肌炎则相对缓脉不明显.(5)肝脾肿大:
病程1周末可有脾肿大,肝脏亦可肿大.(6)皮疹:
部分患者皮肤出现淡红色小斑丘疹.即玫瑰疹,多见于病程7~13天,直径2~4MM,压之退色,多在10个以下.分批出现
3.简述伤寒病理特点
伤寒的病程特点是全身单核吞噬细胞系统的增生性反应.回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性.病程第一周,淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起.镜下可见淋巴组织内有大量巨噬细胞增生.胞浆内常见被吞噬的淋巴细胞,红细胞和伤寒杆菌.第二周肿大淋巴结发生坏死,第三周坏死组织脱落,形成溃疡.若波及病灶血管可引起肠出血.若侵入肌层与浆膜层可致穿孔.第四周后溃疡愈合,不留瘢痕.
4.简述伤寒发病机制与临床表现的联系
发病机制及临床表现:
伤寒沙门菌进入消化道后,未被胃酸杀灭的细菌进入小肠,在肠腔内碱性环境,胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖.伤寒沙门菌入侵肠粘膜,经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结继续繁殖.再由胸导管进入血流,引起第一次菌血症.此阶段属潜伏期内,患者无症状.伤寒沙门杆菌随血流进入肝脾,胆囊,骨髓等组织器官内继续大量繁殖,再次进入血流引起第二次菌血症,释放内毒素,产生临床症状.病程第2~3周,伤寒沙门菌继续随血流播散全身,经胆囊进入肠道,大量细菌从粪便排出.来自胆囊的伤寒沙门菌,部分通过小肠粘膜,再次入侵肠道淋巴细胞,使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应,加重肠道病变.
随着机体免疫反应,尤其是细胞免疫作用的发展,细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭,病变亦
逐渐愈合,患者随之恢复健康.少数患者在病愈后,由于由于胆囊长期保留病菌而成为慢
性带菌者.
5.简述如何评价伤寒肥达反应的结果
(1)应用伤寒沙门菌”O”与”H”抗原,副伤寒甲,乙,丙的鞭毛抗原等5种抗原,通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体,对伤寒与副伤寒有辅助诊断价值
(2)通常在病后1周左右出现抗体,第3~4周阳性率最高,可达70%以上
(3)有少数患者抗体阳性出现较迟或效价水平较低,约有10%~30%患者肥达反应始终为
阳性
(4)评价肥达反应结果时,应注意下列几点:
1.”O”抗体的凝集效价在1:
80及”H”抗体在
1:
160或以上时可确定为阳性,有助辅助诊断价值;2.若只有”O’抗体上升,而”H”抗体不上
升,可能是发病早期;若只有”H’抗体上升而”O”抗体不增高可能是不久前患过伤寒或经伤
寒菌苗预防接种,或因其他发热性疾病所致的非特异性回忆反应;3.沙门菌D群与A群有
部分共同抗原,后者的感染可产生”O”与”H”的交叉反应;4.某些疾病如急性血吸虫病,败血
症,结核病,风湿病,溃疡性结肠炎等,可出现假阳性反应;5.部分血培养阳性证实的伤寒患者
肥达反应却有假阴性结果.因此,肥达反应对诊断伤寒有帮助,但不能作为确诊的唯一依据.
29、试述伤寒极期临床表现特点
答:
伤寒的极期在病程的第2~3周,常有伤寒的典型表现。
⑴发热:
持续高热,多数呈稽留热型,少数呈弛张热型或不规则热型,持续10~14天。
⑵消化系统症状:
明显食欲不振,腹部不适,腹胀,多有便秘,少数则以腹泻为主。
右下腹可有轻度压痛。
⑶神经系统症状:
与疾病的严重程度成正比。
患者表情淡漠、反应迟钝、听力减退、重者可有谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病的表现。
神经系统症状多随体温下降逐渐恢复。
⑷循环系统症状:
常有相对缓脉,即体温增高1℃,每分钟脉搏增加少于15~20次,系因副交感神经兴奋性增强所致。
但并发中毒性心肌炎时,相对缓脉不明显。
有时出现重脉,即桡动脉触诊时,每一次脉搏感觉有两次搏动,系因末梢血管受内毒素影响而扩张所致。
⑸皮疹:
于病程7~13天,部分患者在胸、腹、背部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹(玫瑰疹),直径约2~4mm,压之退色,一般在10个以下,约2~4天内消失。
水晶形汗疹(或称白痱)多发生于出汗较多者。
⑹肝脾肿大:
病程第一周末开始,常可触及肝脾肿大,通常为肋缘下1~3cm,质软伴压痛。
重者出现肝功能明显异常及黄疸。
30、肥达反应凝集效价在伤寒有何辅助诊断意义?
如何评价其结果?
答:
⑴应用标准试剂检测,未经免疫者“O”抗体效价在1:
80以上,“H”抗体效价在1:
160以上,有辅助诊断价值。
若每周复检1次,凝集效价逐次递增,则其诊断意义更大。
⑵评价肥达反应结果,应注意:
①若只有“O”抗体效价增高,而“H”抗体效价不高,可能为发病早期,若仅有“H”抗体效价增高,而“O”抗体效价不高,可能为接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后,或因其他发热性疾病而出现的非特异性回忆反应。
②伤寒与副伤寒甲、乙可产生相同的“O”抗体,产生的“H”抗体不同,因此“O”抗体效价增高,只能推断为伤寒类疾病,诊断伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝集效价而定。
③感染轻者或早期应用抗菌药物或同时应用皮质激素治疗者;或过于衰弱、免疫反应低下,或患丙种球蛋白缺乏症者,肥达反应可能阴性。
④部分疾病如血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反应。
31、伤寒的并发症有哪些?
答:
伤寒的并发症有:
肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎或支气管肺炎、急性胆囊炎,血栓性静脉炎。
严重者可有中毒性脑病、溶血性尿毒综合征、DIC等。
32、如何选择治疗伤寒的抗菌药物?
答:
⑴喹诺酮类:
氧氟沙星、环丙沙星、依诺沙星、左氧氟沙星等对伤寒沙门菌有强大的抗菌作用,列为首选药,孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。
⑵头孢菌素类:
第二、三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性,毒副反应低,尤其适用于孕妇、儿童,哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。
⑶氯霉素:
可用于对氯霉素敏感的非多重耐药伤寒沙门菌株所致伤寒,新生儿、孕妇、肝功能明显损害者忌用,由于其不良反应,已少用。
⑷氨苄西林:
可用于不能应用氯霉素的患者,或妊娠合并伤寒或慢性带菌者。
霍乱
1、霍乱与菌痢的鉴别诊断。
霍乱与菌痢的鉴别诊断
菌痢
霍乱
发病机制不同
肠粘膜上皮细胞及固有层的炎性坏死溃疡
肠毒素引起肠粘膜上皮细胞分泌过度
病变部位不同
直肠、乙状结肠
小肠
临床特点不同
发热、腹痛、脓血便里急后重
无痛性腹泻、呕吐、脱水
粪便检查不同
粘液脓血便、大量红细胞、白细胞、脓细胞
水样便、炎性细胞少
病原菌不同
痢疾杆菌
霍乱弧菌
2、简述霍乱的临床表现。
典型的霍乱病例病程可以分为三期:
(1)吐泻期:
A、腹泻是发病的第一个症状,其特点是无发热、无里急后重感,多数不伴腹痛,排便后自觉轻快感。
起初大便含粪质,后为黄色水样便或“米泔水”样便,有肠道出血者排出洗肉水样便,无粪臭。
大便量多次频,每日可达数十次,甚至排便失禁。
B、呕吐一般发生在腹泻后,多为喷射状,少有恶心。
呕吐物初为胃内容物,后为水样,严重者可呕吐“米泔水”样液体。
轻者可无呕吐。
(2)脱水期:
此期一般为数小时至2——3天,频繁的呕吐使病人迅速出现脱水、肌肉痉挛、低血钾、尿毒症和代谢性酸中毒,严重者出现循环衰竭。
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