传染病08级整理精华打印版.docx
- 文档编号:10984901
- 上传时间:2023-02-24
- 格式:DOCX
- 页数:26
- 大小:37.41KB
传染病08级整理精华打印版.docx
《传染病08级整理精华打印版.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《传染病08级整理精华打印版.docx(26页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
传染病08级整理精华打印版
总论
1.传染病(communicabledisease):
由病原微生物(病毒、细菌、真菌等)和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。
2.病原体(pathgen):
是指感染人体后可导致疾病的病原微生物(包括朊毒体、衣原体、立克次体、真菌、螺旋体)和寄生虫。
3.感染性疾病(infectiousdisease):
由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。
4.感染(infection):
病原体和人体之间相互作用的过程。
5.机会性感染(opportunisticinfection):
当机体防御受到损伤,体内处于共生状态的微生物,或自然存在的隐匿病原微生物而致病。
6.感染过程的表现:
① 病原体被清除:
无症状,特异性和非特异性免疫完成。
② 隐性感染(inapparentinfection):
又称亚临床感染(sub-clinicalinfection),是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。
少数人可成为无症状携带者。
③ 显性感染(apparentinfection):
又称临床感染(clinicalinfection),是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且,通过病原体本身的作用或机体的变态反应,导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。
显性感染结束后,病原体可被清除,感染者可获得较为稳固的免疫力。
④ 病原携带状态:
按病原体种类分为带病毒者、带菌者、带虫者。
按发生和持续时间长短分为潜伏期携带者、恢复期携带者、慢性携带者。
若其携带病原体的持续时间短于3个月称为急性携带者,长于3个月则称为慢性携带者。
所有病原携带者的共同特征:
无明显临床症状而携带病原体,因而在许多传染病中,是重要的传染源。
⑤ 潜伏性感染(latentinfection):
病原体感染人体后寄生于某些部位,由于机体免疫功能足够将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,病原体便可以长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可以引起显性感染。
潜伏性感染期间,病原体一般不排出体外,这是与病原携带状态不同之处。
7.流行过程的基本条件
(1)传染源:
指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排除体外的人和动物。
包括:
患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。
(2)传播途径:
呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液和体液传播。
(3)人群易感性:
对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptibleperson),他们对该病原体具有易感性。
7.传染病的基本特征
(1)病原体:
每种传染病都是由特异性病原体引起的。
病原体可以是微生物或寄生虫。
(2)传染性:
这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。
传染性意味着病原体能通过某种途径感染他人。
传染病病人有传染性的时期称为传染期。
(3)流行病学特征:
传染病的流行需要有传染源、传播途径和人群易感性这三个基本条件。
传染病发病率在时间上(季节分布)、空间上(地区分布)、不同人群(年龄、性别、职业
)中的分布也是流行病学特征。
传染病的发病可分为散发性发病、流行、大流行、暴发流行。
(4)感染后免疫力
8.传染病的临床特点:
(1)病程发展的阶段性:
① 潜伏期(incubationperiod):
从病原体侵入起,至开始出现临床症状。
② 前躯期(prodromalperiod):
从起病至症状明显开始。
③ 症状明显期(Periodofapparentmanifestation):
此期所有的传染病的症状和体征都充分体现。
如随即进入恢复期则称为顿挫型(abortivetype)。
④ 恢复期(ConvalescentPeriod):
当机体的免疫力增长至一定程度,体内病理生理过程基本终止,患者的症状及体征基本消失。
复发(relapse):
是指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁殖,而使临床表现再度出现的情形。
再燃(recrudescence):
当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段,由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,初发病的症状与体征再度出现的情形。
后遗症(sequela):
是指有些传染病患者在恢复期结束后,某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。
(2)常见的症状和体征:
① 发热:
程度,阶段性,热型及意义
② 发疹:
斑丘疹,出血疹
③ 毒血症状
④ 单核-吞噬细胞反应
(3)临床类型:
按临床过程长短分为急性、亚急性、慢性;按病情分为轻型、典型(中型/普通型)、重型、暴发型。
9.传染病的诊断:
(1)临床资料
(2)流行病学资料
(3)实验室及其他检查资料
① 一般实验室检查:
三大常规、血液生化
② 病原学检查:
直接检查、分离培养、特异抗原检查、特异核酸检查
③ 特异性抗体检测:
④ 其他检查:
内窥镜、超声、磁共振、CT、活检
10.法定传染病分为甲、乙、丙三类共37种。
甲类包括鼠疫、霍乱。
城镇要求发现后6小时内上报,农村不超过12小时。
乙类传染病中的传染性非典型肺炎。
炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感,采取甲类传染病的预防、控制措施。
11.传染病的常见传播途径有哪些?
举例说明
呼吸道传播:
麻疹白喉结核病禽流感和严重急性呼吸综合征等
消化道传播:
伤寒细菌性痢疾和霍乱等
接触传播:
麻疹白喉流行性感冒等
虫媒传播:
疟疾流行性斑疹伤寒地方性斑疹伤寒黑热病等
血液体液传播:
疟疾乙肝丙肝艾滋病等
肝炎
病毒性肝炎:
由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
有甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎。
各型肝炎临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常为主,部分病例有黄疸。
甲型和戊型经粪-口途径传播,主要表现为急性肝炎;乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播,大部分患者呈慢性感染。
甲型乙型丙型丁型戊型
传染源急性期患者急慢性肝炎患者同乙型同乙型同甲型
慢性感染者病毒携带者
传播途径粪-口母婴传播同乙型同乙型同甲型
血液、体液传播
易感人群抗HAV阴性者抗HBs阴性者普遍易感普遍易感未受HEV感染者
免疫力终生较持久未明未明不持久
抗原抗体13111
系统
(2)乙型肝炎:
① 传染源:
急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者,以慢性患者和病毒携带者最为重要,传染性贯穿整个病程
② 传播途径:
血液传播:
为最主要的传播途径。
母婴传播:
可发生在宫内传播,围产期传播和产后密切接触传播。
密切接触传播:
现已证实唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。
其他如虫媒传播途径等尚未得到证实。
③ 易感人群:
抗HBs阴性者均易感;高危人群:
新生儿、医务人员、职业献血员
④ 流行特征:
世界性分布,分为高、中和低度三类流行区,我国属高度流行区。
与年龄、性别有关:
随着年龄的增长HBsAg阳性率有逐渐增长的趋势,男性患者和携带者多于女性。
以散发为主,有家庭聚集现象,暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心。
无明显季节性
【临床表现】
(1)急性黄疸型肝炎:
甲、戊型多见,总病程1~4个月
① 黄疸前期(平均5~7d):
发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深,血清ALT水平升高② 黄疸期(2~6周):
自觉症状好转,发热消退,皮肤巩膜黄染,肝脏肿大伴有压痛;尿胆红素阳性,ALT升高及血清胆红素升高③ 恢复期(1~2月):
黄疸渐退,症状消失,肝脾回缩,肝功能复常
(2)急性无黄疸型肝炎
起病较缓,无黄疸,其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。
可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。
由于无黄疸而不易被发现,而发生率则高于黄疸型,成为更重要的传染源。
① 甲、戊型——常有发热,戊型易淤胆,孕妇病死率高
② 乙型——部分有血清病样症状,大部分完全恢复
③ 丙型——病情轻,但易转慢性
④ 丁型——表现为Co-infection、Superinfection
(4)重型肝炎
所有5型肝炎病毒感染均可导致重型肝炎,但HAV和HEV感染导致的重型肝炎较少见
① 急性重型肝炎:
亦称暴发型肝炎。
常有诱因,起病2周内黄疸迅速加深,肝脏缩小,有出血倾向,中毒性鼓肠,腹水增多,有肝臭、急性肾功能不全(肝肾综合征)及肝性脑病。
后者早期表现为嗜睡、性格改变和谵妄,后期表现为昏迷、抽搐、锥体束损害体征、脑水肿和脑疝等,体检扑翼样震颤阳性。
② 亚急性重型肝炎:
亦称亚急性肝坏死。
起病15d至24周出现极度乏力、纳差、频繁呕吐、腹胀等症状,胆红素上升≥17.1?
mol/(L·d)或大于正常值10倍,肝性脑病Ⅱ度以上,有明显出血现象,凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度<40%。
脑病型:
首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者
腹水型:
首先出现腹水及其相关症候者
③ 慢性重型肝炎:
亦称慢性肝炎亚急性肝坏死,临床表现同亚急性重型肝炎。
有如下发病基础:
慢性肝炎或肝硬化病史;慢性乙型肝炎病毒携带史;无肝病史及无HBsAg携带史,但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变者;肝组织病理学检查支持慢性
【肝炎病毒标志物检测】
(1)甲型肝炎抗-HAVIgM:
早期诊断HAV感染的血清学指标,阳性提示存在HAV现症感染。
抗-HAVIgG:
保护性抗体,阳性提示既往感染。
(2)乙型肝炎:
① HBsAg与抗-HBs
HBsAg阳性:
存在现症HBV感染。
HBsAg阴性:
排除HBV感染或有S基因突变株存在。
抗-HBs阳性:
对HBV有免疫力,见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。
抗-HBs阴性:
对HBV易感。
HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性,即“窗口期”,此时HBsAg已消失,抗-HBs仍未产生。
② HBeAg与抗-HBe
HBeAg持续阳性:
存在HBV活动性复制,提示传染性较大,容易转为慢性。
抗-HBe持续阳性:
HBV复制处于低水平,HBVDNA和宿主DNA整合;前C区基因变异,不能形成HBeAg。
③ HBcAg与抗-HBc
HBcAg:
常规方法不能检出,阳性表示血清中存在Dane颗粒,HBV处于复制状态,有传染性。
抗-HBcIgM高滴度:
提示HBV有活动性复制,低滴度应注意假阳性。
仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。
④ HBVDNA
病毒复制和传染性的直接指标,定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。
⑤ 组织中HBV标志物
检测肝组织中HBsAg、HBcAg及HBVDNA,可辅助诊断及评价抗病毒药物的疗效。
(3)丙型肝炎
抗-HCV是存在HCV感染的标志。
抗-HCVIgM持续阳性,提示病毒持续复制,易转为慢性。
抗-HCVIgG可长期存在。
HCV感染后1~2周即可从血中检出HCVRNA,治愈后则很快消失。
(4)丁型肝炎:
① HDAg和抗-HDV
HDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。
持续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。
HBV和HDV同时感染时,抗-HBcIgM和抗-HDV同时阳性。
重叠感染HBV和HDV时,抗-HBcIgM阴性,抗-HDV阳性。
② HDVRNA:
阳性是HDV复制的直接证据。
(5)戊型肝炎:
抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。
用RT-PCR法检测粪便中的HEVRNA已获得成功,但尚未作为常规。
三、麻疹
麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病,主要的临床表现有发热、咳嗽、流涕、眼结核膜炎、口腔黏膜麻疹斑及皮肤斑丘疹。
麻疹的病理变化特征是受病毒侵袭组织出现单核细胞浸润及形成多核巨细胞。
传染源:
病人是唯一传染源,急性患者为最重要传染源。
发病前两天至出疹后5天内均具有感染性,前驱期传染性最强。
传播途径:
主要经呼吸道飞沫,密切接触也可传播
临床表现:
三天出疹,三天出齐,三天缓解
典型麻疹临床过程可分为三期:
1、前驱期从发热到出疹一般3一4d。
起病急。
主要表现:
1)发热,一般逐渐升高,小儿也可骤发高热伴惊撅。
2)上呼吸道炎,在发热同时出现咳嗽、喷嚏、流涕、咽部充血等卡他症状3)眼结合膜充血、畏光、流泪、眼险浮肿4)科普利克斑
2、出疹期:
时间:
发热第3一4d开始出现皮疹。
顺序:
皮疹先见于耳后、发际,渐及额、面、颈,自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢,最后达手掌与足底,2一5d出齐。
3.恢复期:
出疹3一5d后,发热开始减退,全身症状明显减轻,皮疹按出疹的先后顺序消退。
并发症:
1、喉炎2、肺炎,为麻疹最常见的并发症3、心肌炎4、脑炎5、亚急性硬化性全脑炎,是麻疹的一种远期并发症
四、肾综合征出血热
肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS):
是由汉坦病毒(HV)
引起的一种自然疫源性疾病,鼠为主要传染源。
临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。
典型病例呈五期经过。
病理生理:
休克、出血、急性肾衰
临床表现:
典型病例表现为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期五期经过。
1.发热期:
发热:
多数患者起病突然,有畏冷。
发热,体温39~40℃之间,以稽留热和弛张热多见,热程3~7天。
一般体温越高,热程越长,则病情越重。
轻型患者热退后症状缓解,重症患者热退后病情反而加重。
全身中毒症状:
表现为全身酸痛、头痛和腰痛,少数患者眼眶疼痛。
头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。
并可有胃肠道中毒症状,如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
部分患者出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等精神症状。
毛细血管损害征:
主要表现为出血、充血、渗出水肿。
皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸部,重者呈醉酒貌。
黏膜充血见于眼结膜、口腔的软腭和咽部,皮肤出血多见于腋下及胸背部,常呈搔抓样、条索点状瘀点。
黏膜出血常见于软腭,呈针尖样出血点,眼结膜呈片状出血。
如在病程4~6天,腰、臀部或注射部位出现大片瘀斑,可能由DIC所致,是重症表现。
渗出水肿征主要表现在球结膜水肿。
肾损害:
蛋白尿、管型。
肝损害:
ALT/AST升高,黄疸
2.低血压休克期:
一般发生于病程4~6日,多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降。
表现:
血压改变;心血管系统的表现;水电及酸碱紊乱;DIC;脑水肿、脑出血;肾损加重,出现衰竭,少尿或无尿;ARDS;多器官功能衰竭。
3.少尿期:
一般认为24小时尿量少于500ml为少尿,少于50ml为无尿。
少数患者无明显少尿而出现氮质血症,称为无少尿型肾功能不全。
少尿期一般发生于5-8日,临床表现为尿毒症,酸中毒,水和电解质紊乱,严重者出现高血容量综合征和肺水肿。
4.多尿期:
病程9~14天,分为三期。
移行期、多尿早期、多尿后期恢复期:
尿量恢复为2000ml,精神食欲基本恢复。
5.恢复期
临床表现:
早期三种主要表现(发热中毒症状、充血出血外渗体征、肾损害)和病程的五期经过(发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期)。
实验室检查:
1、血常规2、尿常规:
尿蛋白第2病日出现,第4~6日尿蛋白为+++~++++。
尿镜检可见RBC和尿膜状物,为大量蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物。
尿沉渣中可见巨大的融合细胞,此细胞能检出EHFV抗原。
3.血液生化4、凝血功能5、特异血清检查
治疗:
“三早一就”为本病治疗原则,即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。
(1)发热期:
治疗原则:
1、抗病毒:
利巴韦林1g/d加入10%葡萄糖液500ml中静滴3-5天2、减轻外渗:
①早期卧床休息,②降低血管通透性,路丁,VitC③平衡盐液,葡萄糖盐水1000mlivgtt高热、大汗、呕吐、腹泻适当增加④发热后期,20%甘露醇125~250ml、白蛋白、血浆以提高胶体渗透压减轻外渗组织水肿。
3、改善中毒症状:
① 高热以物理降温为主,忌用强烈发汗药退热。
而进一步丧失血容量② 中毒症状较重者给予地塞米松5~10mgivgtt③ 呕吐频繁者给予灭吐灵10mg im或多潘拉酮po或其它的5-HT阻断剂
4、预防DIC:
① 低分子右旋糖苷或丹参注射液静点,以降低血液粘滞性② 中毒症状和渗出征严重者,应定期检测凝血时间,3分以内或部分凝血活酶时间(APTT)34秒以内为高凝状态,给小剂量肝素0.5~1mg/Kg 6~12h 1次 iv再次用药前宜作凝血时间检测,若试管法凝血时间大于25分钟,应暂停一次,疗程1~3天
(2)低血压休克期:
积极补容、注意纠酸、改善微循环。
(3)少尿期:
稳、促、导、透,即1、稳定机体内环境:
a、补液量=前日尿量和呕吐量+500~700ml;b.补液成分除纠酸所用的5%NaHCO2外主要输高渗葡萄糖(含糖量200~300mg),以减少体内蛋白质分解,控制氮质血症,必要时加入适量的胰岛素保证能量,糖>200g;c.维持酸碱平衡:
CO2CP低于13.47mmo/l,纠酸d.维持血浆渗透压及血压稳定。
促进利尿、导泻和透析治疗。
(4)多尿期:
移行期和多尿早期的治疗同少尿期,多尿后期主要是维持水和电解质平衡,防止继发感染。
(5)恢复期:
补充营养逐步恢复工作。
五、流脑
流行性乙型脑炎(epidemicencephalitisB):
简称乙脑,是由乙脑病毒所致的、以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。
经蚊媒传播,流行于夏秋季。
临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征,重症者病后常留有后遗症。
传染源:
人与许多动物(如猪、牛、马、羊、鸡、鸭、鹅等)人不是本病的主要传染源:
猪是主要传染源。
传播途径:
蚊虫叮咬;三带喙库蚊是主要传播媒介。
临床特点:
起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性等重症者伴中枢性呼吸衰竭,病死率高达20%-50%,可有后遗症。
以大脑皮质,间脑和中脑病变最严重
【临床表现】分为初期、极期、恢复期、后遗症期四期。
初期:
病毒血症期;病初的1~3天。
起病急。
体温在1~2天内上升至39~40,伴有头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐、和嗜睡。
极期:
病程4~10天,突出表现为脑实质受损表现。
(1)高热:
体温高达40℃,并持续不退至极期结束,一般持续7~10天。
发热越高,病程越长,病情越重。
(2)意识障碍:
表现为嗜睡、谵妄、昏迷。
多发生于3~8天,通常持续一周。
(3)抽搐:
病情严重的表现。
现有面部、眼肌、口唇部的小抽搐,随后肢体抽搐,强直性痉挛,历时数分钟至数十分钟不等,可反复发生。
频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。
(4)呼吸衰竭:
主要为中枢性呼吸衰竭。
表现为呼吸节律不规则和幅度不均,最后呼吸停止。
(5)颅内压增高,脑疝形成:
(6)其他神经系统症状和体征:
多在病程10天内出现。
常有浅反射减弱或消失,深反射先亢进后消失,病理征阳性,脑膜刺激征。
(7)循环衰竭:
常与呼衰同时出现,表现为血压下降,脉搏细数,休克和胃肠道出血。
高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现,三者互为因果。
恢复期:
极期过后,体温多在2—5天内降至正常,神志逐渐清醒。
以后语言,表情,运动及神经反射等多2~4周恢复正常。
部分患者恢复较慢,需1—3个月。
脑组织病变重者,低热,多汗,神志迟钝,痴呆,失语或语言障碍,痉挛性瘫痪或扭转性痉挛精神异常等,多在半年内恢复。
后遗症期:
发病半年后,约有5—20%的患者上述症状仍不恢复者,留有后遗症。
主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等。
经治疗可有不同程度的恢复
【鉴别】
中毒性菌痢:
起病较乙脑较急,常于发病24小时内出现高热、抽搐、昏迷和感染性休克,一般无脑膜刺激征,脑脊液正常。
作肛拭或生理盐水灌肠镜检粪便,可见大量脓、白细胞。
并发症:
继发感染、消化道出血、严重病人可发生ARDS
治疗:
目前无特效的抗病毒药物,但可试用利巴韦林,干扰素等。
积极对症治疗和护理。
把好三关,高热,抽搐,呼吸衰竭。
六、狂犬病
狂犬病:
又名恐水症,是由狂犬病毒引起的一种侵害中枢神经系统的急性病毒性传染病
本病是自然疫源性疾病,也是一种人畜共患的急性传染病。
带狂犬病毒的动物是本病的传染源。
一般来说,人不是传染源。
人和一切温血动物对本病均属易感者。
主要流行于狗、猫家畜及狼等野生动物之间。
人狂犬病通常通由病兽以咬伤等方式经皮肤、粘膜传给人。
病死率几乎达到100%。
是世界上病死率最高的疾病。
狂躁型(脑炎型)及麻痹型(静型)两型:
狂躁型临床表现:
1前驱期:
1)发热、乏力、头痛、情绪改变。
(2)已经愈合了的伤口发生麻木、痒、剌痛、蚁行感。
(3)各种感觉过敏,对水声、光、痛觉等剌激过敏,甚至出现喉头紧缩感。
2兴奋期(激动期、痉挛期):
“一恐三怕”,(恐水,怕风、光、声)是本病的特点。
患者逐渐进入兴奋状态,突出表现为烦躁、恐惧不安、有大难临头的预兆感,濒临死亡的感觉。
3、麻痹期(瘫痪期)本期持续6~18小时;呼吸逐渐变为微弱而不规则,并可出现潮式呼吸、脉搏细数、心音低钝、血压下降、四肢厥冷、可迅速呼吸、循环衰竭而死亡
“静型”(“瘫痪型”、“麻痹型”):
哑狂犬病”
病人无三恐一怕、无兴奋期。
仅有高热、头痛、呕吐、尿潴留或大小便失禁、咬伤处疼痛等、进而出现肢体软弱、共济失调、部分或全部肌肉瘫痪。
瘫痪可呈上行性、弛缓性或横断性
狂躁型狂犬病的病变主要在脑干、颈神经或更高部位中枢神经系统。
麻痹型狂犬病的病变则局限于脊髓和延髓。
因而造成临床症状的差异。
*伤口处理:
应立即处理,,,,用20%肥皂水或0.1%苯扎溴铵(新洁尔灭,季胺类消毒剂)反复冲洗伤口,至少半小时(季铵类与肥皂水不可合用)力求除去狗涎,挤出污血(边冲洗边挤压伤口以利排毒,也可用火罐拔毒)。
冲洗后用75%酒精或5%的碘伏反复涂擦伤口。
伤口一般不予缝合或包扎,以便排血引流。
如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清,应在伤口底部和周围行局部浸润注射。
尚要注意预防破伤风及细菌感染。
七、艾滋病
艾滋病:
又称获得性免疫缺陷综合症(AIDS),由人免疫缺陷病毒(HIV)引起的慢性传染病。
主要经性传播。
HIV主要侵犯破坏辅助性T淋巴细胞,导致机体细胞免疫功能严重缺陷,最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。
HIV为单链RNA病毒、逆转录病毒;病毒的最外层为类脂包膜:
Gp120(外膜糖蛋白)和gp41(跨膜糖蛋白)
机制:
HIV感染并破坏CD4+T细胞、CD4+T细胞计数的下降导致免疫缺陷、免疫缺陷导致机会性感染或肿瘤
【流行病学】
(1)传染源:
病人及HIV携带者。
病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源。
(2)传播途径:
性接触传播、经血传播、母婴传播、其他(器官移植等)。
(3)易感人群:
人群普遍易感。
高危人群为男同性恋、静脉药瘾者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。
【窗口期】
定义:
从病毒进入人体到第一个抗体的产生,再达到一定的水平所需要的时间被称为“窗口期”,也称为“抗体阳转期”,即抗体由阴转阳的时期。
窗口期的决定因素:
初筛试剂质量和测试技术;机体免疫反应;病毒特性
窗口期无法避免。
窗口
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 传染病 08 整理 精华 打印