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华法令与INR收集杂
与华法令相关的脑出血病例增加——用药需谨慎、监测需加强
心房纤颤并且正在服用华法令预防血栓形成的病人要注意了。
最近的一项调查显示,在过去的十几年中,华法令的临床应用广泛起来,其引起的脑出血病例也呈上升趋势,尤其是80岁以上的老人。
心房纤颤是一种常见的心律失常。
患者的心房,位于心脏上方的心腔,失去了正常的舒缩节律,出现不规则的颤动。
由于心房内的血流减慢,血液变得粘滞,心房壁很容易形成血栓。
如果血栓脱落跟着血流堵塞了大脑的动脉则会导致缺血性脑卒中。
因此,预防血栓形成和缺血性脑卒中是心房纤颤病人一项重要的治疗措施。
目前比较有效的预防治疗是华法令,一种抗凝药。
在美国,从上个世纪的90年代开始,华法令,被广泛应用于心房纤颤病人。
抗凝药物的不良反应是使血液凝固的功能过度抑制而导致出血,严重时可导致脑出血,一种致命的脑血管意外。
美国辛辛那提大学的研究人员统计了该地区1988年、1993-1994年、1999年这三个时期内的首次脑出血病例。
结果显示,在1988年,与华法令相关的脑出血发生率为每10万人0.8例,到1999年发生率上升到每10万人4.4例。
在80岁以上的人群,发生率更高,而上升速度也是惊人的。
在1988年,每10万人有2.5例,到了1999年,每10万人45.9例,上升了十几倍。
该研究的领导者,神经学家MatthewL.Flaherty认为,华法令相关的脑出血病例还会继续增加,而且一旦发生需要更积极的治疗措施。
医生在给病人开处方应用华法令时需要更加谨慎,尤其是80岁以上的老人。
这并不意味着放弃华法令。
的确,很多病人通过应用华法令避免了缺血性脑卒中。
但我们需要权衡利弊,利是预防缺血性脑卒中,弊是脑出血。
对于正在服用华法令的病人,定期检测INR(InternationalNormalizedRatio,国际标准化比值)显得非常重要。
INR是一个凝血功能指标,华法令治疗的目标是使INR维持在2-3之间,如果INR大于3,则出血的可能性比较大;INR小于2时,则预防血栓形成的力度可能不足。
控制血压同样重要。
高血压是脑出血的危险因素之一,尤其是患者正在服用华法令。
患者同时服用的其他药物也可能影响华法令的抗凝作用,增加患者出血的可能。
以下的药物可影响华法令:
1、可增强华法令抗凝效果的药:
第2、3代头孢霉素抑制维生素K的作用,增强抗凝效果;甲状腺素通过增加凝血因子的代谢率,增强抗凝;安妥明增加抗凝,机理不明;肝素通过自身的抗凝作用增加抗凝作用。
2、通过其他机制增强华法令作用、引起出血危险的药物:
阿斯匹林和其它非固醇类抗炎药;大剂量青霉素抑制血小板功能,增加其出血的危险。
3、增加华法令血清浓度的药物:
华法令的化学分子有R和S两种构型,S构型比R构型的药理作用强5倍,也就是说,S构型的抗凝作用较强。
保泰松、戒酒硫、灭滴灵抑制S构型的清除,使其血浆浓度增加。
甲氰咪呱抑制R构型的清除,对抗凝作用的影响较小。
目前,华法令是我们能给房颤病人提供的最好的药物,但我们需要更安全的药物。
有人正在寻找其他药物,但此刻,还没有一个可供临床应用。
评论认为,这些结果显示,医生开处方应用华法令需同时评估病人缺血性脑卒中和脑出血的风险,以权衡患者可能的获益和风险。
而且并不是所有房颤病人都需要华法令,缺血性脑卒中高危患者可以从应用华法令中得到保护,但有脑出血危险因素的人则可能因华法令而更加危险。
而加强INR监测也非常重要。
在欧洲,病人可以在家自己检测。
就像现在的糖尿病患者和高血压患者在家给自己查血糖、血压一样,病人也可以在家自己检查INR。
华法林的使用方法及注意事项【临床药学讨论版】
治疗血栓性疾病的药物主要包括:
抗血小板药、肝素类药物、长效口服抗凝药、促纤维蛋白原溶解药物。
其中长效抗凝药是长期维持性抗凝治疗,特别是治疗静脉血栓性疾病的主要药物。
长效口服抗凝药均为维生素K拮抗剂类的口服抗凝剂,这类药可分为两类:
香豆素类和茚二酮类。
两类药物的抗凝疗效相当,但用量不同摘自:
医学教育网。
香豆素类包括双香豆素、苯丙香豆素和华法林。
茚二酮类药物的毒性较大,故已很少使用。
医学教育网收集整理
华法林是目前国内外最常用的长效抗凝药,也是目前唯一在临床使用的维生素K拮抗剂。
患者使用该药后疗效的个体差异甚大,因此需根据凝血相关的实验室检测结果,如国际标准化比值(INR)随时调整用药剂量,如无条件监测凝血相关的检测指标,则不得给患者使用华法林,否则可能造成出血等严重后果,甚至危及生命。
华法林的药理作用及使用方法
华法林主要是干扰肝脏合成依赖于维生素K的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ,从而抑制血液凝固。
因其是一种间接抗凝药物,仅在体内起效,在体外时无抗凝效果。
凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的半衰期分别为6、20~30、45~72和>60小时。
因此,口服华法林后至少需要36~48小时才能表现出抗凝作用。
停药后,以上各凝血因子的合成也需一段时间,因此凝血功能也需多日后逐渐恢复。
摘自:
医学教育网
首次使用华法林的剂量为5~20mg,此后每天的维持剂量为2.5~7.5mg。
开始使用华法林时可与肝素或低分子量肝素合用,待华法林发挥作用后再停用肝素或低分子量肝素。
调整华法林剂量的目标就是要使患者的凝血酶原时间延长>50%,活动度降至20%~30%,INR维持在2.0~3.0。
开始服用华法林期间,需每日检测凝血酶原时间,并根据检测结果调整用药剂量,待INR维持在2.0~3.0后,可逐步减少检测次数,并将检测间隔逐渐延长至3天、1周、2周,甚至4周。
如使用华法林期间出现药物累积过量或不足,应随时对用药量进行微调。
摘自:
医学教育网
因患者使用华法林的过程中表现出的个体差异非常大,且从开始使用至达到良好而稳定的凝血状态约需2周,因此,不建议用华法林预防各种术后血栓性疾病。
影响华法林抗凝作用的因素
1.与华法林有协同作用的因素
氟喹诺酮类抗菌药加拿大药物不良反应公报(2004年第3期)称,氟喹诺酮类抗菌药和华法林合用导致抗凝活性增高的病例屡有报道。
氟喹诺酮类抗菌药增加华法林抗凝作用的机制有:
①氟喹诺酮类药物将华法林从其所作用的蛋白结合位点上替换下来;②抗生素会使产生维生素K及凝血因子的肠道菌群数量减少;③间接使华法林代谢速度减缓。
多数氟喹诺酮类抗菌药可抑制细胞色素P450介导的代谢反应,从而降低部分经此途径代谢药物的清除率,从而使同时应用的其他药物,尤其是治疗指数较低的药物(如华法林)更容易表现出毒性反应。
联用这两种药的患者INR有时可高达50。
因此,氟喹诺酮类抗菌药可增强华法林或其衍生物的作用,两药联用时应密切监测患者的凝血酶原时间和INR,并随时调整华法林用量,尤其是对老年患者。
大环内酯类抗生素澳大利亚药物不良反应公报称,收到华法林与所有4种大环内酯类抗生素相互作用的报告(见表)。
其中1例79岁女性患者加用红霉素8天后死于广泛出血。
但与此相反,美国一项研究表明,服用华法林者加用阿奇霉素后,未见INR有显著变化。
虽然如此,对服用华法林同时使用阿奇霉素的患者仍应加强监测。
曲马多澳大利亚药物不良反应监测委员会曾收到11例服用华法林的患者加用曲马多后出现INR升高和发生出血的报告。
这些患者在华法林用量不变的前提下,停用曲马多后1~4天,INR值即恢复至初始状态。
但另一项药效学研究则显示,19例用恒定剂量苯丙香豆素的患者加用曲马多后,仅2例INR显著升高(分别升至6.0和7.3),而全部患者INR平均值的改变幅度无统计学意义。
上述结果提示,曲马多对华法林抗凝作用的影响与少部分患者的代谢变异有关。
因此,用华法林治疗的患者加用曲马多后,应在最初几天至1周内密切监测INR,以防出现严重凝血异常。
鱼油鱼油是一种ω-3多不饱和脂肪酸,其可影响血小板聚集和(或)维生素K依赖性凝血因子的功能,从而使血小板内血栓素A2的含量降低。
此外,其还可降低Ⅶ因子水平,因此给服用华法林的患者适当补充鱼油可加强前者的抗凝作用。
已有个案报告证实了上述结论。
抗磷脂抗体可引起INR升高有报告指出,有些抗磷脂抗体综合征患者长期服用华法林后,INR值会显著升高。
在抗凝治疗过程中,INR值常被用于评估患者的凝血状态,INR升高代表凝血因子Ⅱ、Ⅶ和Ⅹ的活性降低,但在极少数情况下,非维生素K依赖性抑制剂或干扰物质的存在会影响INR的检测结果。
此时,可直接测定凝血因子浓度评价华法林的抗凝效果。
遗传变异美国华盛顿大学的一项研究表明,CYP2C9*2和CYP2C9*3基因的表达产物为华法林代谢过程中的关键酶,这两个基因发生变异时,会增加华法林抗凝治疗时的出血危险。
另有个案报道称,阿莫西林可引起INR值升高及血尿,干扰素可增加华法林的抗凝作用等。
2.减弱华法林抗凝作用的药物
西洋参美国芝加哥大学Yuan等的一项随机双盲安慰剂对照临床试验显示,西洋参可削弱华法林的抗凝作用。
因此,建议医师在给患者使用华法林前详细询问其是否服用过西洋参。
利巴韦林瑞典的Schulman报告,1例61岁的男性患者因曾接受心脏瓣膜置换术,长期服用华法林治疗,并因输血感染丙型肝炎而服用利巴韦林治疗。
医师发现,该患者的华法林用量需增加40%才能维持理想的抗凝效果。
此两种药物的相互作用机制尚不清楚,但仍建议在使用利巴韦林期间每周至少检测1次凝血酶原时间。
华法林的治疗窗很窄,任何对抗凝作用能产生轻微影响的因素均可能导致严重后果。
因此,如将华法林与其他药物(如降压药等)合用的过程中不要轻易更改治疗方案。
因治疗需要加用其他药物时,应随时监测凝血酶原时间和(或)INR。
长期服用华法林的并发症
出血出血是长期服用华法林最常见的不良反应,尤其是对老年患者,大出血是很常见的严重不良反应,但除外致死性事件后,华法林并未使很多患者出现长期后遗症,且使用者卒中的发生率很低,这足以证明华法林抗凝的有效性。
澳大利亚Monash大学Johnson等的一项研究表明,在服用华法林的老年房颤患者中,大出血发生率较高。
研究者对228例年龄≥76岁房颤患者的资料进行了回顾性分析,这些患者服用华法林的平均时间为28个月,其中男性占42%,平均年龄81.1岁。
结果显示,共有41例患者发生53次大出血,年大出血发生率达10.0%,其中24次(45.3%)为危及生命的大出血,5次(9.4%)为致死性大出血,而年卒中发生率仅为2.6%。
出血是华法林服用过量或同时服用其他药物影响的结果。
如果华法林过量,或在服用华法林期间发生其他出血性疾病(如颅内出血等),就需及时进行对抗治疗。
颅内出血患者发病30天内的死亡率高达50%,对这类患者如用传统方法(如输新鲜血液和维生素K对抗等)加以纠正起效较慢,不能有效遏制血肿的扩大。
美国梅奥医院Meschia等报告,可静脉推注重组凝血因子Ⅶa,安全迅速地对抗华法林的抗凝活性。
研究者给7例中位年龄为87岁的颅内出血患者静脉单次输注了重组凝血因子Ⅶa,从发病至给药平均时间间隔为6.2小时。
结果,重组凝血因子Ⅶa很快逆转了华法林的抗凝活性,INR从治疗前的2.7降至1.08。
除2例患者在住院期间死亡外,其余5例均生存。
上述结果仍需在更大人群中行前瞻性研究加以证实。
国内也有长期服用华法林引发腹腔出血及肠梗阻的报道。
男性骨质疏松性骨折美国华盛顿大学Gage等的一项回顾性研究显示,长期服用华法林的男性房颤患者发生骨质疏松性骨折的危险增加。
该研究对4461例长期服用华法林(用药时间≥1年)的患者和7587例未接受华法林治疗的对照者的资料进行了分析。
结果发现,长期服用华法林者发生骨质疏松性骨折的危险比未用华法林者高25%,且仅男性长期服用华法林后骨折危险增加(OR=1.63),而女性服药后并无相关危险(OR=1.05)。
短期(<1年)服药者发生骨质疏松性骨折的危险不会增高。
进一步分析显示,骨质疏松性骨折的独立危险因素包括:
年龄较大、易跌倒、合并甲亢、神经衰弱和酗酒,而合用β受体阻滞剂则与这种骨折危险的降低有关。
软组织坏死20世纪60年代就有服用华法林后发生乳房坏死,甚至切除乳房的报告,其他部位,如皮肤、软组织、皮下组织、男性外生殖器坏死和广泛软组织坏死也不断有个案报道,但病例总数并不多,国内尚未见类似报道。
表华法林与部分大环内酯类抗生素相互作用不良反应报告
所服药物服药总人数(无症状)服药后发病天数中位数(范围)INR(中位数)
阿奇霉素3(0)3(2~5)9.6
克拉霉素6
(2)7(0~9)7.6
红霉素19(4)5(0~18)9.7
罗红霉素56(27)6(0~36)8.8
华法林的临床应用和监测
新型抗凝药物研发是近年来心血管疾病治疗中最活跃的部分,但是华法林作为最古老的口服抗凝药物仍然是需要长期抗凝治疗患者的最常用药物,例如静脉血栓栓塞性疾病、心房颤动血栓栓塞的预防、瓣膜病和瓣膜置换术后,也包括某些特殊情况下动脉血栓栓塞性疾病的抗凝治疗。
凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ需要维生素K依赖的γ-羧化后才能具有生物活性,华法林通过抑制维生素K及其2,3-环氧化物(维生素K环氧化物)的相互转化而发挥抗凝作用。
此外,维生素K拮抗剂还能抑制抗凝蛋白C和蛋白S的羧化。
(1)一、华法林剂量和监测
华法林的有效性和安全性同其抗凝效应密切相关,而剂量-效应关系在不同个体有很大差异,因此必须密切监测用药剂量防止过量或剂量不足。
凝血酶原时间(prothrombintime,PT)反映凝血酶原、凝血因子VII、因子X的抑制。
在华法林治疗最初几天内,PT主要反映半衰期为6小时的凝血因子VII受到抑制。
随后,凝血因子X和因子II受到抑制,PT进一步延长。
(2)随华法林剂量不同大约口服后2-7天出现抗凝作用。
ACC/AHA指南中建议华法林初始剂量为5-10mg,但是与西方人比较,亚洲人华法林肝脏代谢酶存在较大差异,因此剂量低于西方人。
(3)中国人心房颤动的抗栓研究中华法林的维持剂量大约在3mg。
(4)通常不主张给负荷剂量,建议平均初始剂量为3mg,5-7天后INR可达到2.0。
曾有报道较高负荷剂量华法林能安全且迅速达到目标INR,但并没有广泛接受,近期文献提示初始负荷剂量过大会增加出血危险。
(5)如果需要快速抗凝,则需要肝素和华法林联合应用4天以上,当INR达到目标范围持续2天以上时,停用肝素。
抗凝不紧急时可以门诊用药,由于院外监测不方便,为保证安全性初始剂量应该适当降低,通常在1-2周达到目标范围。
对华法林敏感者,如老年和高出血危险的患者,初始剂量低于3mg。
住院患者有条件可每天或隔日监测INR直至稳定,以后每周1-2次,根据情况可延长,出院后可每4周监测1次。
为了增加用药的依从性,门诊患者可以数天或1周监测一次,某些长期华法林抗凝的患者可因饮食合并用药、饮酒依从性等因素造成INR的波动。
长期治疗中如果调整剂量则应增加监测频率。
治疗过程中剂量调整应谨慎,频繁调整剂量会使INR波动。
如果INR连续测得结果位于目标范围之外再开始调整剂量,一次升高或降低可以不急于改变剂量而寻找原因。
例如以目标为2.0~3.0为例,连续三次INR测定结果为2.0、1.8、1.8时,可以考虑适当加大华法林剂量;而当连续测定结果趋势不一直时,如2.0、2.9、1.8,暂时维持原剂量,继续监测。
由于国产华法林的剂量一般在2.5-5mg之间,没有较低剂型,而华法林半衰期较长,华法林剂量调整幅度较小时,可以采用计算每周剂量,比调整每日的剂量更为精确。
INR如超过目标范围,可升高或降低原剂量的5-20%,调整剂量后注意加强监测。
二、异常的处理
如监测中INR升高超过范围,根据升高程度及患者出血危险采取不同的方法。
对于INR刚刚超过治疗范围,可以在华法林每周用量的基础上,将华法林剂量增减5-20%,也可以不改变剂量更频繁的监测以观察INR是否能恢复到治疗水平。
同时寻找可能使INR升高的因素,如合并用药等。
如患者没有特殊原因INR异常升高,但又没有出血时可以先重复测定,再给予处理,不规范的静脉采血和检验误差导致INR异常并不少见。
INR升高明显(4.0-10.0)时,暂停华法林1天或数天,重新开始用药时减少每周用量并密切监测。
如果患者有高危出血倾向或者发生出血,则需要采取更积极的措施迅速降低INR,包括应用维生素K1、输注新鲜冰冻血浆、凝血酶原浓缩物或重组凝血因子VIIa。
应用维生素K1,避免剂量过高,应使其能迅速降低INR到安全范围而不应低于治疗水平,即不会使重新应用华法林时产生抵抗,也不会导致患者发生过敏反应。
维生素K可以静脉、皮下或口服,静脉内注射维生素K1<可能会发生过敏反应,而口服维生素K1的有效性可以预测,安全,但起效较慢。
当INR范围在5.0-9.0时,维生素K1剂量1.0-2.5mg有效,当INR在9.0以上时,则需用更大剂量的维生素K1(5mg)。
当迫切需要逆转抗凝作用时,也可以静脉内缓慢注射维生素K1。
当大剂量应用维生素K1后继续进行华法林治疗时,可以给予肝素直到维生素K1的作用被逆转,患者恢复对华法林治疗的反应。
三、华法林的临床应用
预防和治疗静脉血栓栓塞预防深静脉血栓形成和肺栓塞一般均采用起效快、半衰期短的静脉或皮下注射抗凝药物,便于围术期应用,但有些情况需要长期预防性治疗时可以考虑用华法林与肝素或低分子肝素交替后长期替代。
例如,骨科关节置换术后患者需延长预防,脊髓损伤后康复阶段的患者,长期使用口服华发林抗凝应该至少延长到损伤1周后。
同样,已发生深静脉血栓和肺栓塞的患者急性期应用肝素与华法林重叠后长期口服华法林,其最佳治疗期限取决于出血危险和静脉血栓栓塞复发的平衡,如果血栓形成是原发的或者危险因素持续存在,则治疗时间应该延长。
长期中等强度抗凝(INR2-3)抗凝至少要3个月,有血栓形成倾向和复发的患者抗凝治疗时间也应该延长,例如原发的近端静脉血栓形成,恶性肿瘤合并血栓,或原发静脉血栓栓塞患者因子5Leiden基因型为纯合子,抗磷脂抗体综合征抗凝血酶3蛋白c或蛋白S缺乏。
冠心病
冠心病一级和二级预防均以抗血小板药物为主。
1960-1999年发表的31个冠脉疾病患者口服抗凝药物超过3个月研究的汇总分析,根据抗凝强度和分层显示,高强度抗凝INR2.8-4.8和中等强度抗凝减少心梗和卒中的发生率,但使出血危险增加了6-7.7倍。
低强度华法林(INR2.0)与阿司匹林合用并不优于单用阿司匹林,但出血更多。
如果患者服用阿司匹林禁忌,可以中等强度华法林替代。
人工心脏瓣膜置换术根据不同类型的人工瓣膜以及伴随血栓栓塞的危险来进行抗凝。
欧洲指南建议第一代瓣膜抗凝强度为INR3.0-4.5;第二代瓣膜:
二尖瓣置换术后建议INR3.0-3.5,而主动脉瓣置换术后INR2.5-3.0。
2004年ACCP的指南建议多数人工机械瓣膜抗凝标准为INR2.5-3.5,而对生物瓣和主动脉瓣二叶式机械瓣的低危患者为INR2.0-3.0。
芬兰4个抗凝门诊(目标INR3.6-4.8)中机械瓣患者的一项回顾性研究调查发现,当INR<2.5时栓塞事件明显增加,INR>5.0时出血明显增加。
心房颤动:
房颤患者只要具有下列情况必须抗凝治疗:
一项高危因素(血栓栓塞病史、风湿性瓣膜病、人工瓣膜置换、左心房血栓)或两项中危因素[年龄≥75岁、高血压、心力衰竭、左心室收缩功能受损(射血分数≤35%或缩短指数<25%)、糖尿病]。
临床研究证实心房颤动预防血栓栓塞的最佳抗凝强度为INR2.0-3.0,低强度疗效差,高强度出血危险增加。
但是日本的研究报道,对于年龄大于75岁出血风险增加但没有口服抗凝治疗的禁忌,以及其他具有中等程度危险因素的患者但不能耐受标准强度口服抗凝治疗(INR2.0-3.0)时,可以考虑降低INR的强度(范围1.6-2.5)用于缺血性卒中和系统栓塞的一级预防。
低危患者或口服抗凝药物禁忌的患者,阿司匹林81-325mg替代华法林。
特殊情况的抗凝治疗
围手术期抗凝长期口服华法林患者需要进行手术、介入等有创治疗时需要中断抗凝。
少数患者如手术出血风险很低,术前减少华法林剂量,使INR控制在1.3-1.5。
多数患者一般术前4-5日停用华法林,根据血栓栓塞的危险程度可采取以下几种方法。
如血栓栓塞风险较低,术前INR可恢复到接近正常范围,术后可采用普通肝素(UFH)或预防剂量低分子肝素(LMWH)皮下注射,并同时开始华法林治疗。
中度血栓栓塞风险的患者,术前应用低剂量UFH5000U皮下注射或预防剂量的LMWH2日,术后再开始低剂量UFH(或LMWH)与华法林重叠。
具有高度血栓栓塞风险的患者,当INR下降时(术前2日),开始全剂量UFH或LMWH治疗。
术前持续静脉内应用UFH,至术前5小时停药,或皮下注射UFH或LMWH,术前12-24小时停用。
进行牙科操作的患者,可以用氨甲环酸,氨基乙酸漱口,不需要停用抗凝药物。
妊娠期间抗凝
口服抗凝药物能通过胎盘并造成胚胎病,尤其在妊娠最初3个月,华法林禁忌。
由于肝素不通过胎盘对妊娠女性是较好的抗凝方法。
3种治疗选择,妊娠全程应用肝素或低分子肝素;应用华法林,分娩时应用肝素或低分子肝素;在妊娠前期应用肝素,而中期应用华法林,直至分娩在应用肝素和低分子肝素。
在分娩前12小时停用肝素和低分子肝素,分娩后与华法林重叠使用4-5天,有证据表明华法林对哺乳婴儿没有抗凝作用。
抗凝和抗血小板长期联合患者同时具有抗凝治疗和抗血小板治疗指征时,可能需要长期联合用药,例如深静脉血栓、肺栓塞、高危房颤患者、心室附壁血栓,因冠心病尤其是植入支架后服用阿司匹林和/或氯吡格雷。
没有明确证据支持联合用药的疗效和安全性,但是联合用药必然增加出血风险。
此时,应采用抗血小板药物的最低有效剂量,例如阿司匹林75-100mg,并严密监测华法林剂量使INR维持有效范围的低限2.0。
华法林在临床中具有广泛的适应证,但是临床实践中口服抗凝治疗的达标率很低。
调查显示中国房颤患者中服用华法林抗凝的患者仅有2-9%。
虽然华法林有很多局限性,剂量调整和监测都比较繁琐,但通过专业门诊对病人随访和教育进行系统化管理能够明显增强患者的依从性和用药的安全性。
国外已有家庭化的自测INR设备也能明显提高华法林治疗的质量。
目前,有大量的Ⅹa或Ⅱa因子抑制剂正在研发中,(13)并且可能在未来取代华法林,这些药物采用固定剂量,无需检测,必将大大改善抗凝治疗的疗效和安全性。
冠状动脉疾病的抗栓治疗
▲▲▲发布时间:
2007-8-2623:
21:
06--[医疗保健常识]--文章转摘:
第七次ACCP会议关于抗栓和溶栓的治疗▲▲▲
冠状动脉疾病的抗栓治疗
本章中有关冠状动脉疾病(CAD)抗栓治疗的内容是第七次ACCP会议关于抗栓和溶栓治疗的循证医学指南的一部分。
1级建议指循证医学的证据很强,表明获益的确大于或不大于风险、负担及代价。
2级建议指个体患者的评估可能产生不同的选择。
(要全面理解不同分级的意义可参见Guyattetal,CHEST2004;126:
179S-187S)。
本章中最为重要的建议如下:
对于患有非ST段抬高(NSTE)的急性冠脉综合征(ACS)的患者,我们建议即刻口服继而每日服用阿司匹林(1A级)。
对于阿司匹林过敏的患者,我们建议即刻服用氯比格雷300mg的负荷量,继之无限期服用75mg/天治疗(1A级)。
对于所有其诊断性导管手术将要延期实行或冠脉旁路移植手术要在5天以后实行的患者,我们建议除应用阿司匹林外,应该服用同样的氯比格雷的负荷量(300mg)后,继之以75mg/天服用9-12个月。
在冠状动脉造影将在24小时内进行的NSTEACS患者,我们建议冠状动脉的解剖情况明确后开始服用氯比格雷治疗(2A级)。
对于中到高危的NSTEACS患者,我们建议除应用阿司匹林和肝素治疗外,还应早期应用氯比格雷或tirofiban治疗(1A级)。
我们不推荐使用直接凝血酶抑制剂作为早期抗栓治疗的常规治疗(1B级)。
对于急性心肌梗死后、ACS后以及稳定的CAD患者,我们建议
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