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核医学整理
核医学整理
配套2010级七年制一系核医学老师划的考试范围
一、内分泌系统显像剂、原理、临床应用
1.甲状腺结节、异位甲状腺
2.甲亢显像
3.亚急性甲状腺炎
4.找甲状腺癌转移灶
5.甲亢甲状腺癌的治疗
6.甲状旁腺显像剂、临床应用
7.肾上腺皮质髓质显像剂
内分泌系统
一、甲状腺摄131I试验
1、原理
甲状腺具有选择性摄取和浓聚碘的能力,其摄取的速度和数量以及碘在甲状腺内的停留时间与甲状腺功能有关。
131I(释放γ射线)与127I具有相同的生化性质,测定甲状腺部位的放射性计数,即可了解甲状腺的功能状态。
2、正常参考值
2h:
10%~30%;4h:
15%~40%;24h:
25%~60%
逐渐增高,24h达高峰,青少年和儿童略高于成人,女性略高于男性
(受试者需要停用停用甲状腺功能的药物、含碘食物2-6周后方可检查)
3、计算:
甲状腺摄131I率=(甲状腺部位计数率cpm-本底计数率cpm)/(标准源计数率cpm-本底计数率cpm)*100%
3、临床意义
正常人摄131I率随时间逐渐上升,24h达到高峰。
①甲亢的诊断和治疗:
诊断:
摄131I率增高,且摄131I高峰提前出线。
摄131I率高低不代表甲亢病情严重程度。
A:
各时间点摄131I率均高于正常参考值之上B:
摄131I率高峰提前出现③2h摄131I率与24h摄131I率之比大于0.8或4h与24h之比大于0.85。
符合A+B或者A+C提示甲亢。
②甲减的诊断:
各时间点摄131I率均低于正常参考值下限且摄131I率高峰延迟出现。
甲减诊断不如甲亢准确,要结合血清学检测。
③甲状腺肿的诊断:
各时间点摄131I率均高于正常参考值之上但无高峰前移。
④甲状腺炎的诊断:
亚甲炎,“分离现象”,摄131I率明显降低,而血清甲状腺素水平升高。
⑤有效半衰期的测定:
测定131I在甲状腺内的半衰期,为治疗提供数据。
二、甲状腺显像
(一)甲状腺静态显像(ThyroidStaticImaging)
1、原理
甲状腺具有选择性摄取和浓聚碘的能力,因此碘在甲状腺内的分布状态可以反映其形态和功能。
口服放射性碘后,通过观察甲状腺部位放射性分布,可判断甲状腺病变。
2、显像剂:
①131I(放射性大,多用于诊断异位甲状腺或甲状腺癌转移灶);②123I(贵);③99mTcO4-(常规甲状腺显像用的多,但特异性低于I)
3、图形分析
①正常图像
●位置:
正常甲状腺影位于颈前正中。
●形态:
呈蝴蝶形,分左右两叶,前下方通过峡部相连。
约17%的正常人可见锥状叶显示。
●大小:
每叶上下径约为4.5cm,横径约2.5cm,重20-25g。
两叶发育可不一致,甚至一叶缺如。
●放射线分布:
甲状腺内显像剂分布基本均匀。
边缘及峡部分布较淡。
●当显像剂为99mTc,可见唾液腺,口腔、鼻咽部甚至胃的影像。
②异常图像:
主要表现为甲状腺位置、大小、形态和显像剂分布异常。
4、临床意义
①异位甲状腺的诊断
异位甲状腺常见部位有舌根部、喉前、舌骨下、胸骨后等。
甲状腺显像图像表现为正常甲状腺部位不显影,上述部位显影,影像多为团块样。
(需用131I)
②胸骨甲状腺肿:
鉴别上纵隔内肿物的性质
③在甲亢中的应用:
外形增大,腺体内显像剂分布弥漫性异常增浓,周围组织本底较低
④甲状腺肿
⑤甲状腺炎的辅助诊断:
甲状腺多不显影或影像明显减淡,显像剂分布弥漫性降低。
⑥甲状腺结节的功能及性质的判定
甲状腺结节核素显像的表现和临床意义
131I和99mTc不一致时,多为良性结节。
结节类型
常见疾病
恶变几率
“热结节”
(结节显像剂分布增高)
功能自主性甲状腺腺瘤、先天一叶缺如的功能代偿
1%
“温结节”
(结节显像剂分别无异常)
功能正常的甲状腺瘤、结节性甲状腺肿、甲状腺炎
4~5%
“凉结节”
(结节显像剂分布降低)
甲状腺囊肿、甲状腺瘤囊性变、大多数甲状腺癌、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺结节内出血或钙化
10%
“冷结节”
(结节几无显像剂分布)
20%(单发结节)
0~18%(多发结节)
6.1功能自主性甲状腺腺瘤:
plummer病
开始为:
单个“热结节”伴正常甲状腺组织不同程度的显像剂摄取减低
进站后:
孤立的“热结节”
可用TSH兴奋显像鉴别先天性一叶缺如或发育不全导致的代偿新增生。
6.2“冷(凉)结节”的良恶性鉴别
甲状腺癌、局部组织功能降低、组织分化不良、囊性变、钙化等都表现为显像剂分布稀释缺损区。
结合B超加以鉴别。
实质性肿物鉴别见下表。
良性病变
恶性病变
影像特征
结节轮廓清晰,边界规则
结节轮廓不清,甲状腺变形;结节所在侧叶无肿大;分布缺损区横贯一侧叶,呈断裂样改变;
一侧叶整体呈分布缺损区,且向对侧扩展
99mTcO4-显像
“热(温)结节”
“冷(凉)结节”
131I显像
“冷(凉)结节”
“冷(凉)结节”
肿瘤阳性显像
“冷(凉)结节”
“温结节”,“热结节”
甲状腺动态显像
血流灌注减少
血流灌注增加
●功能性甲状腺癌转移灶的诊断和定位
(二)甲状腺动态显像(ThyroidDynamicImaging)(即甲状腺血流灌注显像)
1、原理
经肘部静脉“弹丸式”注入99mTcO4-→随静脉血回心→进入甲状腺动脉→甲状腺组织。
用特定的核医学显像仪器(如SPECT、r相机等)连续记录显像剂随动脉血流经甲状腺及被甲状腺摄取的动态变化影像,从而了解甲状腺或其内病灶的血供及功能情况。
该显像可与甲状腺静态显像一次完成。
2、图像分析
①正常图像:
双侧颈动脉对称显影→颈静脉显像→甲状腺开始显影→逐渐清晰。
②异常图像:
可出现甲状腺提前清晰显影、颈动脉-甲状腺通过时间延长,病灶区显像剂分
布增高或灌注不良。
3、临床意义
①甲亢的辅助诊断:
提前清晰显像
②甲减的辅助诊断:
显像不清晰
③“冷(凉)结节”的良恶性鉴别诊断:
冷结节血流增加,提示恶变可能性大。
④Plummer病的辅助诊断:
提前显像
三、131I治疗甲状腺功能亢进症
1.适应证
①Graves甲亢患者;
②对抗甲状腺药物过敏、或抗甲状腺药物疗效差、或用抗甲状腺药物治疗后多次复发、或手术后复发的青少年及儿童Graves甲亢患者;
③Graves甲亢伴白细胞或血小板减少的患者;
④Graves甲亢伴房颤的患者;
⑤Graves甲亢合并桥本病,内科药物治疗效差,摄碘率增高的患者。
2.禁忌症
①妊娠和哺乳患者;
②急性心肌梗死患者;
③严重肾功能障碍的患者。
四、131I治疗分化型甲状腺癌(DTC)
1.适应证
①所有DTC患者术后有残留甲状腺组织,其摄131I率大于1%,甲状腺显像甲状腺床有残留甲状腺组织显影者,均应使用131I去除残留甲状腺组织;
②DTC患者经手术切除原发灶,131I去除残留甲状腺组织以后,复发灶或转移灶不能手术切除,经131I显像显示病灶浓聚131I,一般状况良好的患者;
③残留甲状腺组织已被完全去除的DTC患者,如其他检查方法未发现体内有DTC病灶,131I显像阴性,但Tg水平增高(≥10ug/L),高度提示体内有较弥散的微小DTC病灶,是用131I治疗的指征。
2.禁忌症
①妊娠和哺乳患者;
②术后创口未愈合者;
③WBC在3.0*109/L以下的患者;
④肝、肾功能严重损害的患者。
五、131I治疗自主功能性甲状腺结节
1.适应证
自主功能性甲状腺结节,伴发心律不齐,心房纤颤,有手术禁忌证或不愿手术者。
2.禁忌证
①妊娠和哺乳患者;
②临床上不适用于采用甲状腺激素作为131I治疗前后辅助用药的患者;
③怀疑甲状腺有恶性病变的患者;
④自主功能性结节摄131I率过低的患者。
六、甲状旁腺显像
1、原理
201Tl和99mTc-MIBI能被亢进或增大的甲状旁腺摄取,而正常甲状旁腺摄取极低,此两者亦被正常的甲状腺摄取。
99mTcO4-不被甲状旁腺摄取。
同时99mTc-MIBI在甲状腺内3-5min达到高峰,半衰期60min,而亢进的甲状旁腺能富集更多的99mTc-MIBI,保持2h以上的高浓度,故可用双时相法比较早期显像和延迟显像。
①减影显像:
利用201Tl或99mTc-MIBI显影所得影像(可得到甲状旁腺和甲状腺两个腺体的
合影)减去99mTcO4-显像所得影像(甲状腺影像)。
②延迟显像:
99mTc-MIBI双时相显像。
早期相:
显示甲状腺和甲状旁腺影像;
延迟相:
甲状腺影消退,功能亢进的甲状旁腺组织影可清晰显示。
2、显像剂:
201Tl、99mTc-MIBI、99mTcO4-
3、显像方法
①201Tl/99mTcO4-显像减影法
②99mTc-MIBI/99mTcO4-显像减影法
③99mTc-MIBI双时相法
4、图像分析
①正常影像
甲状旁腺功能正常时甲状旁腺不显影,双时相法仅见甲状腺显影,颈部无异常浓聚灶。
②异常影像
甲状旁腺功能亢进时即可显影。
甲状旁腺腺瘤、增生、癌等可在其病变位置出现圆形、卵圆形、管形或不规则形显像剂浓聚区,其位置可以在甲状腺轮廓内或外。
出现多个显像剂浓聚区多提示甲状旁腺增生;甲状旁腺正常位置以外出现显像剂的浓聚,结合临床可考虑异位甲状旁腺。
5、临床应用
①甲状旁腺功能亢进症的诊断与术前、术中定位
甲状旁腺腺瘤、癌——单个显像剂浓集区,甲状旁腺增生——一个以上显像剂浓集区
②异位甲状旁腺的定位
七、肾上腺显像
1.肾上腺髓质现象
用131I或123I标记的MIBG(间位碘代苄胍,去甲肾上腺素类似物)显影肾上腺髓质。
正常图像:
正常人肾上腺髓质多不显影,即使出现也影响小且不清晰,双侧大致对称。
由于体内许多器官为交感神经纤维丰富的组织,如唾液腺、心肌、脾脏等,或为MIBG代谢和排泄的途径,如肝、肠道、膀胱等,因此上述部位正常情况可以显影,其中肝对右侧肾上腺髓质显影影响较大,应用缓泻剂或者碘剂可以部分减少生理影响的干扰。
临床应用:
①嗜铬细胞瘤的诊断及治疗后随访:
病变组织社区MIBG较强时,常使正常心肌不显影,此可作为嗜铬细胞瘤的诊断参考。
②肾上腺髓质增生的辅助诊断
③非嗜铬细胞瘤的辅助诊断:
神经母细胞瘤等也能摄取MIBG,故可以辅助诊断。
2.肾上腺皮质显像
用131I标记的NP59或NM-145或IC。
注射显像剂后5-9天双侧肾上腺皮质可以显像。
二、.心血管系统
1.心肌血流灌注显像(负荷、静息)显像剂、原理、临床意义
2.如何看和分析心肌活力测定(必考)
3.心脏哪几只血管病变失向图
心血管系统
一、心肌灌注显像——评价心肌血流与心肌活性的可靠方法
1、原理
正常心肌细胞可选择性摄取某些显像剂,局部心肌摄取的多寡与其冠脉灌注血流量正相关,并与局部心肌细胞的功能或活性密切相关。
显像剂→狭窄冠脉→血流减少→分布稀疏或缺损(摄取降低)
常用显像剂
①99mTc-MIBI(甲氧基异丁基异腈)(最常用):
扩散作用进入细胞,与胞内蛋白结合后滞留细胞内,可稳定存在5h以上,故无“再分布”显像。
20mCi,主要肝胆排泄,脂肪餐加速排泄。
需要两次注射方可进行负荷和静息心肌显像,但其成像质量好于201Tl。
②201Tl:
生物学活性类似K+,Na+-K+-ATP酶主动转运,2-3mCi,5-10min正常心肌即达到平衡,一次静脉注射可完成负荷和静息心肌灌注显像。
有“再分布”现象(即3~4h进行延迟显像,可见稀疏、缺损区有显像剂再分布。
因为正常心肌细胞清除速率明显快于缺血心肌细胞)。
半衰期长(73h),能量较低,影响下后壁心肌病灶检测。
3、显像方法
①99mTc-MIBI两日法:
负荷/静息
②99mTc-MIBI一日法:
静息/负荷或负荷/静息
③201Tl负荷/再分布延迟显像法
※负荷试验
㈠原理
运动或药物负荷→心肌耗氧增加或扩张冠脉→
正常冠脉明显扩张→血流灌注增加3~5倍
狭窄冠脉扩张减弱→血流灌注无增加
→增加正常心肌与病灶间的灌注对比,提高冠心病检出率
㈡方法
(1)运动负荷试验——平板或踏车,增氧,血流增加3~5倍
目标:
心率=(190-年龄)×0.85或出现心绞痛、呼吸困难、心律失常、血压下降、ST压低>1mm。
禁忌证:
不稳定性心绞痛,急性心肌梗死,充血性心力衰竭,严重心律不齐,Ⅱ-Ⅲ°房室
传导阻滞,急性心肌炎,严重主动脉瓣狭窄,重度高血压,急性感染,年老体弱,
因患神经肌肉和骨关节病行动不便者。
(2)药物负荷试验
禁忌证:
①潘生丁(双嘧达莫):
扩冠,血流增加4倍,不稳定性心绞痛、急性心肌梗死(48h内)、
低血压(收缩压<12kPa)、支气管哮喘。
②腺苷:
扩冠,血流增加4倍,同①。
降低窦房结自律性与房室结传导速度,窦房结或房室结病变者慎用。
③多巴酚丁胺:
增氧,血流增加3倍,不稳定性心绞痛、血压﹥24/13kPa、严重心律不齐。
4、图像分析
㈠正常图像
(1)水平图像:
马蹄形,仅左心室显影,负荷试验后右心室及心房可部分显影。
(2)断层图像
①短轴:
呈环状,中心空白区为心腔,显示前壁、前后侧壁、前后间壁、下壁及后壁。
②水平长轴:
呈立位马蹄形,显示心尖、前后间壁、前后侧壁。
③垂直长轴:
呈横位马蹄形,显示前壁、心尖、下壁和后壁。
正常短程显像时,静息状态和负荷状态下心肌显像分布均匀,无显著差异。
门控断层还可显示室壁运动,获得心功能参数。
(3)靶心图(polarbull'seyeplot):
①定量显示心肌缺血的病变。
直观了解受累血管及其分布范围。
凡低于正常平均值2.5个标准差的部位,以黑色显示,称为变黑靶心图。
②直观了解受累血管及其分布范围
心脏的血液供应:
LAD(左前降支)——左室前壁、前侧壁、前间壁、心尖
LCX(回旋支)——左室后侧壁
RCA(右冠状动脉)——下壁、后壁、后间壁、右心室
㈡异常图像
①可逆性缺损:
可逆性心肌缺血。
负荷显像——心肌分布缺损或稀疏,静息或延迟显像——填充或再分布
②固定缺损:
心肌梗死、心肌瘢痕、冬眠心肌。
负荷显像、静息或延迟显像——心肌分布缺损或稀疏,没有变化
③部分可逆性缺损:
心肌梗死伴缺血或侧枝循环形成。
负荷显像——心肌分布缺损,静息或延迟显像——部分填充,介于前两者之间
④花斑型改变:
心肌病、心肌炎。
负荷显像、静息显像——多处小范围,与冠脉分布不一致、严重程度不同的稀疏或缺损区
⑤反向再分布:
即负荷显像分布正常,静息或延迟显像分布缺损或稀疏,或者负荷显像分布缺损,静息或延迟显像分布更加缺损。
见于严重冠脉狭窄、心肌梗死后接受PTCA治疗的患者等,偶见于正常人,此种情况下多为存活心肌。
⑥肺摄取指数:
肺摄取增加,提示左心室功能减退,为预后不良指标之一。
二、心肌代谢显像——心肌存活的最可靠的标志
1、原理——心肌的能量代谢
生理条件——脂肪酸2/3,葡萄糖1/3;
空腹/低血糖——脂肪酸;葡萄糖负荷——葡萄糖;
心肌缺血——脂肪酸受抑,无氧糖酵解为主;心肌坏死——无代谢
2、常用显像剂及方法
①葡萄糖代谢:
18F-FDG(18F-氟代脱氧葡萄糖),类似葡萄糖代谢途径。
禁食,糖负荷,
5-10mCi。
最常用最重要。
聚集程度反映心肌组织的葡萄糖代谢活性。
②脂肪酸代谢:
11C-PA(11C-棕榈酸),游离脂肪酸,β氧化产生能量。
缺血或梗死时,半
清除时间延长(与耗氧量呈负相关)。
③氧代谢:
11C-乙酸,TAC。
缺血或梗死时,半清除时间延长(与耗氧量呈负相关)
2、图像分析
①正常图像:
糖负荷心肌18F-FDG影像同血流灌注影像。
②异常图像:
灌注——代谢不匹配:
心肌存活
灌注——代谢匹配:
心肌坏死或瘢痕组织
※估计心肌活性
㈠三种结局:
①心肌坏死;②冬眠心肌(慢性缺血);③顿抑心肌(急性缺血)
㈡测定方法:
①99mTc-MIBI心肌灌注显像+硝酸甘油介入法:
方法简便
②201Tl再分布/延迟显像法(延迟至24h):
不易获得
③201Tl再次注射显像法(静息充填):
不易获得
④18F-FDGPET显像法:
金标准,昂贵
三、心肌显像的临床应用
1、冠心病心肌缺血——灌注显像
①诊断;②冠心病危险度分级;③冠心病的预测;④冠心病治疗疗效评价
2、心肌梗死——灌注显像
①急性心肌梗死诊断;②急性胸痛的评估;③指导溶栓治疗;④期估计预后
3、判断存活心肌——灌注-代谢不匹配
①疗效预测;②预后估计
4、其他心脏疾病
①心肌病:
灌注显像鉴别扩心病、缺血性心肌病、肥厚性心肌病及病毒性心肌炎。
②充血性心力衰竭:
受体显像预测病情,反映疗效,估计预后。
③糖尿病心肌损害:
灌注显像评估DM无症状心肌缺血。
受体显像早期发现自发性神经病变。
④微血管性心绞痛:
灌注显像提示心肌缺血改变。
冠造正常而有临床表现时,可用该项检查。
。
三、骨骼显像显像剂、原理、临床意义(全身、早期发现)
肿瘤骨转移治疗
评价骨移植是否成活
骨代谢性病
骨骼系统
一、骨显像
1.原理:
99mTc-MDP或99mTc-PYP经静脉注射后,与骨的主要无机盐成分羟基膦灰石晶体发生离子交换、化学吸附以及与骨组织中有机成分相结合而使带有放射性核素的化合物沉积于骨组织内,利用放射性核素显像仪器获得放射性核素显像剂在骨骼内的分布情况而形成骨骼的影像。
骨骼各部位摄取显像剂的多少主要与骨的局部血流灌注量、无机盐代谢更新速度、成骨细胞活跃的程度有关。
显像剂在骨骼的聚集可反映骨骼的血流量、代谢更新、成骨和破骨的状态,从而可对病变进行定位、定量及定性的诊断。
异常放射性浓聚(热区);异常放射性稀疏或缺损(冷区)
2.显像剂:
①99mTc标记的焦磷酸盐(PYP)和多磷酸盐(PPI)
②99mTc标记的亚甲基二磷酸盐(MDP)和亚甲基羟基二磷酸盐(HMDP)
最常用的骨显像剂是99mTc-MDP
③18F-Na也可以,且有更好的骨/本底比值,但贵。
3.显像方法
①骨动态显像(三时相骨显像):
血流相、血池相、延迟相
②骨静态显像:
全身骨显像、局部骨显像
③骨断层显像
④骨融合显像:
SPECT/CT、PET/CT
4.图像分析
正常图像:
密质骨或长骨的骨干放射性较低,而松质骨或扁骨如颅骨、肋骨、椎骨、骨盆及长骨的骨垢端较多。
异常图像:
①放射性异常浓聚:
呈现放射性“热区”,可为炎症、创伤、肿瘤等
②放射性洗漱或缺失:
“冷区”,为血供减少或溶骨性改变。
可见于缺血性坏死,MM,放疗后。
③超级骨显像:
见于恶心肿瘤广泛性转移或代谢性骨病。
④显像剂分布呈现混合型:
“炸面圈”样分布。
见于骨膜下血肿,急性骨髓炎等。
⑤骨外异常放射性分布:
见于钙化或骨化成分的肿瘤,急性心肌梗死,组织坏死等。
二、关节显像
1.原理:
关节病变可引起滑膜血管增加,血流量增加,毛细血管通透性增加,同时伴有附近骨骼成骨活跃,以及软骨和骨破坏引起反应性骨增生,使骨显像剂(比如99mTc-MDP)在局部聚集,99mTcO4-能穿过滑膜表面扩散到滑膜腔内,与渗出液中蛋白相结合,使骨关节显影。
2.显像剂:
①骨显像剂:
如99mTc-MDP
②反映炎症滑膜局部血运的显像剂:
如Na99mTcO4
③炎症显像剂:
99mTc-HIG
目前常用的为99mTc-MDP和Na99mTcO4
3.图像分析
正常图像:
关节处显像剂分布相对较浓,关节显影清洗,软骨不显影,形成清晰的关节间隙。
三、骨与关节显像的临床应用
1.转移性骨肿瘤的早期诊断:
较X线提前3-6个月发现转移病灶。
恶性肿瘤骨转移表现:
全身骨显像出现多发、散在的异常放射性浓聚
2.原发性骨恶性肿瘤的诊断
骨显像诊断原发骨肿瘤的阳性率为70-90%,可在X线或临床症状出现异常前3-6个月显示肿瘤病灶的存在。
但不能对骨肿瘤病变进行定性诊断。
3.良性骨肿瘤的诊断
4.骨感染性疾病的诊断
5.骨坏死的诊断
6.骨创伤的诊断
7.骨移植的监测
骨移植术后,待软组织损伤反应消退,行骨显像检査,如移植骨本身放射性不低于周围正常骨组织及对侧相应正常骨组织,骨床连接处放射性增浓,提示移植骨血运通畅,存活良好。
相反,如移植骨部位呈放射性缺损区,则表明血运不良,无成骨活性。
三时相骨显像还可对不同移植方式的效果进行评价,带蒂骨移植或进行微血管吻合的骨移植,在血流相、血池相出现放射性分布则提示血管通畅,血供良好,在延迟相出现放射性分布则提示骨存活。
如不带血管的同种异体移植,移植骨与骨床连接处呈放射性浓聚,表明移植骨存活,如果发生了排斥反应或移植骨未存活,则局部的骨显像剂不会出现摄取增加或延迟出现。
8.骨代谢性疾病的诊断
代谢性骨病(metabolicbonedisease)是指一组以骨代谢异常为主要表现的疾病,如骨质疏松症、骨软化症、原发性和继发性甲状旁腺功能亢进症、畸形件骨炎(Paget病)及肾性营养不良综合征等。
代谢性骨病的放射性核素骨显像常有下列共同特征:
(1)全身骨骼的放射性分布对称性增浓;
(2)中轴骨显像剂摄取增高;
(3)四肢长骨显像剂摄取增高;
(4)颅骨显影明显,形成“头盔征”;
(5)关节周围组织显像剂摄取增高;
(6)胸骨显影明显,呈“领带征”样的放射性积聚;
(7)肋骨软骨连接处有明显的显像剂摄取,呈“串珠样"改变;
(8)肾显影不清晰或不显影,呈“超级骨显像表现”。
但各种代谢性骨病在各自的骨显像上又有其自身的特点:
①骨质疏松症的典型表现为骨普遍性的放射性减低,表现为图像质量差,本底高。
如伴有个别椎体的放射性增浓,为压缩性骨折所致。
②骨质软化症:
是新形成的骨基质(类骨质)不能以正常形式进行矿化的一种代谢性骨病。
目前诊断主要依据临床病史以及X线和实验室检査所见。
骨质软化症的骨显像通常强烈提示代谢性骨病的存在,几乎所有代谢性骨病的显像特征均可在本病的骨显像图中见到。
进展期的骨软化症常常发生假性骨折,骨显像可灵敏地显示骨折处局灶性显像剂摄取增髙,常对称分布于肩胛骨、股骨颈、骨盆和肋骨。
假性骨折的发现是骨显像在骨质软化症最有价值的应用,这点常被X线漏诊。
③甲状旁腺功能亢进症
原发性甲状旁腺功能亢进症早期骨显像通常无阳性发现,随着病情进展,骨显像除了上述8种“代谢性”骨病的特征外,可出现软组织钙化灶显影,且具有迁徙性。
原发性甲状旁腺功能亢进症治疗好转后,软组织钙化灶也随之消失。
④畸形性骨炎(即Paget病)活动期骨显像比X线摄片检查灵敏,骨显像的表现是长骨或扁平骨呈大片状的明显的放射性浓聚,边界整齐,骨外形增宽或弯曲;静止期骨显像可以正常,而X线摄片却可出现异常。
Paget病骨显像表现为病变骨骼显像剂摄取增高,通常早于X线出现异常;Paget病活动期三时相骨显像可见血流相显像剂摄取增高,比延迟相的摄取更敏感。
Paget病骨显像的特征可归纳如下:
病灶强烈摄取显像剂,最高可达正常10倍;病变轮廓清晰,非对称性;骨盆发病率最髙(可达78%)。
特殊表现:
MickeyMouse征(椎体相对比较特异一种改变)。
骨显像对于发现或证实骨折并发症的存在有重要价值,特别是一些X线不易发现的应力性骨折或隐性骨折。
⑤肾性骨营养不良综合症:
略。
9.关节疾病的诊断
四、转移性骨肿瘤放射性核素治疗
1.药物:
89SrCl2、153Sm-EDTMP(
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