病理生理考试重点讲解学习.docx

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病理生理考试重点讲解学习

病理生理考试重点

13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。

试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?

为什么?

（1）婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便（粪便钠浓度在60mEq/L以下），失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。

（2）肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。

（3）腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。

14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。

⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。

⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。

⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。

⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。

15、哪种类型脱水易发生脑出血?

为什么?

高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。

这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。

16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状?

高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。

而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。

18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭?

低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭：

⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。

⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。

⑶丧失口渴感而饮水减少。

所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。

19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀?

急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。

22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?

阐明其机理。

钾对心肌是麻痹性离子。

高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。

急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。

高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。

23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。

⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。

⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。

酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。

⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。

⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。

故创伤性休克极易引起高钾血症。

24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？

急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋—收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。

严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。

25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。

频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：

1）胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2）胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。

在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移；同时肾小管排H+减少而泌k+增加；3）大量胃液丢失可致细胞外液减少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促进肾小管排钾增多。

所有这些，均导致了低钾血症的发生。

26、频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?

为什么?

频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其机制包括：

⑴胃液大量丢失H＋使小肠、胰腺等缺少H＋的刺激造成分泌HCO3-减少，H＋吸收入血也减少，所以，来自胃壁入血的HCO3-得不到足够的H＋中和而导致血浆HCO3-原发性升高。

⑵胃液大量丢失使Cl…丢失,机体缺氯可使肾泌H＋和重吸收HCO3-增多。

⑶胃液大量丢失使K＋丢失，机体缺钾使肾小管H＋-Na＋交换增强，肾脏泌H＋和重吸收HCO3-增加，同时细胞内K＋外移，细胞外H＋内移。

⑷胃液大量丢失使细胞外液丢失，细胞外液容量减少可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮增多使肾泌H＋和重吸收HCO3-增加。

以上均导致血浆HCO3-浓度升高，引起代谢性碱中毒。

27、为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比急性代谢性酸中毒更严重?

因为急性呼吸性酸中毒时CO2增加为主，CO2分子为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，因而脑脊液pH的下降较一般细胞外液更为显著。

而急性代谢性酸中毒以H＋增加为主，H＋为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液pH的下降没有血液严重。

加上CO2能扩张脑血管，使血流量增大而加重脑水肿，故神经系统的功能紊乱，在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时明显。

28、什么叫反常性酸性尿和反常性碱性尿?

可见于哪些病理过程?

一般说来，酸中毒时机体排出酸性尿液，碱中毒时排出碱性尿液。

慢性低钾性代谢性碱中毒患者尽管血液呈碱性，但排出酸性尿液，称之为反常性酸性尿。

如果酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。

反常性碱性尿主要见于高钾血症，其次可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况。

29、引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分别有哪些?

引起代谢性酸中毒的原因有：

⑴固定酸生成过多如乳酸、酮体等。

⑵肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等。

⑶碱性物质丢失过多如胆汁引流、小肠引流等。

⑷血钾升高。

⑸酸性物质摄入过多如酸性药物摄入过多等。

引起呼吸性酸中毒的原因主要见于各种原因引起的外呼吸功能障碍如呼吸中枢抑制、呼

吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾患等情况。

30、试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。

酸中毒时，细胞外液H＋浓度升高，H＋进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K＋向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H＋浓度升高，使肾小管H＋-Na＋交换增强而K＋-Na＋交换减弱，肾排H＋增多而排K＋减少，导致血钾浓度升高。

 高钾血症时，细胞外K＋进入细胞，细胞内H＋则转移到细胞外，使细胞外液H＋浓度升高；肾小管上皮细胞内K＋浓度升高，H＋浓度降低，使肾小管K＋-Na＋交换增强，H＋-Na＋交换减弱，肾排K＋增多而排H＋减少，导致细胞外液H＋浓度升高,发生酸中毒。

故酸中毒与高钾血症可以互为因果。

31、试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。

碱中毒时，细胞外液H＋浓度降低，细胞内H＋向细胞外转移，而细胞外K＋向细胞内转移，引起血钾浓度降低；肾小管上皮细胞内H＋浓度降低，使肾小管H＋-Na＋交换减弱而K＋-Na＋交换增强，肾排H＋减少而排K＋增多，导致血钾浓度降低。

低钾血症时，细胞内K＋向细胞外转移，而细胞外H＋进入细胞，使细胞外液H＋浓度降低；肾小管上皮细胞内K＋浓度降低，H＋浓度升高，使肾小管K＋-Na＋交换减弱，H＋-Na＋交换增强，肾排K＋减少而排H＋增多，导致细胞外液H＋浓度降低,发生碱中毒。

故碱中毒与低钾血症可以互为因果。

32、代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的?

⑴肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加：

是酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐活性增强的结果。

⑵肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强。

⑶泌氨作用增强：

酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强，所以泌氨增多，中和H＋，间接使肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加。

33、简述酸中毒对机体的主要影响。

⑴心血管系统：

①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。

故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。

⑵中枢神经系统：

主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。

⑶呼吸系统：

出现大而深的呼吸。

糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味（丙酮味）。

⑷水和电解质代谢：

血钾升高、血氯降低和血钙升高。

⑸骨骼发育：

影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。

34、呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化?

⑴诱发心律失常：

碱中毒时引低钾血症，后者可引起心律失常。

⑵脑血管收缩，脑血流量减少。

严重有眩晕、耳鸣甚至意识障碍。

⑶pH升高，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性增高，所以肌肉出现抽搐或颤抖。

⑷PaCO2下降，血浆pH升高，可使氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增高，加重组织缺氧。

35、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱?

为什么?

血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。

有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：

1，pH仍可在正常范围。

血浆pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。

若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45，则可能表明三种情况：

①无酸碱平衡紊乱；②代偿性酸碱平衡紊乱；③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。

36、急性呼吸性酸中毒能否应用5%NaHCO3治疗?

为什么?

在外呼吸功能没有改善时不能用5%NaHCO3治疗,因为HCO3-与H＋结合生成H2CO3。

H2CO3→CO2＋H2O,CO2必须经肺排除体外。

呼吸性酸中毒本身常常由于通气功能障碍，CO2排除受阻引起，故应用NaHCO3纠正呼吸性酸中毒有可能引起PaCO2进一步升高，反而加重病情。

37、某一慢性肾小球肾炎患者发病20余年，本次因恶心呕吐多日而急诊入院。

入院检查，内生肌酐清除率为正常值的20%，pH7.39,PaCO25.9kPa（43.8mmHg）,HCO3-26.3mmol/L,Na+142mmol/L,Cl-96.5mmol/L。

试分析该患者有无酸碱平衡紊乱?

判断依据是什么？

从pH7.39上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但根据其有慢性肾炎病史，内生肌酐清除率仅为正常值的20%，可见发生肾功能衰竭，易引起代谢性酸中毒。

该患者AG=[Na+]-（[HCO3-]+[CI-]=142-（26.3+96.5）=17.2mmol/L（＞14mmol/L），因此判断该患者有AG增大型代谢性酸中毒。

该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。

由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

39、试述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。

以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。

引起低张性缺氧的主要原因是：

⑴吸入气氧分压过低；

⑵外呼吸功能障碍；

⑶静脉血分流入动脉。

41、试述循环性缺氧的概念与产生原因。

由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。

产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。

如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。

42、何谓组织性缺氧？

简述其发生的常见原因。

在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。

其常见原因：

⑴氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。

⑵射线、细菌毒素等损伤线粒体。

⑶维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍。

43、何谓紫绀?

与缺氧有何关系?

当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L（5g%），皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀），主要见于低张性和循环性缺氧。

发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出现紫绀。

例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L（5g%）以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白（实际上是不可能的），也不会出现发绀，但缺氧却相当严重。

又如红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过50g/L（5g%）,出现发绀，但可无缺氧症状。

因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。

44、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别?

低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白（休克的缺血缺氧期时），组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色（CO中毒）、咖啡色（高铁血红蛋白血症）或苍白（贫血）。

45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋

白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3—DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。

其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色。

46、试述弥散性血管内凝血（DIC）的概念和常见临床表现。

在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，继发性纤维蛋白溶解功能增强。

这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程称为DIC。

其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。

47、简述DIC的常见病因与发病机制。

DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。

这些病因通过以下几个发病环节引起DIC：

⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；

⑵组织因子释放，激活性凝血系统；

⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；

⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。

48、影响DIC发生、发展的因素有哪些?

⑴单核巨噬细胞系统功能受损

⑵肝功能严重障碍

⑶血液高凝状态

⑷微循环障碍

⑸抗纤溶药物使用不当。

49、简述急性DIC导致休克的机制。

⑴出血使循环血量减少

⑵广泛微血栓形成导致回心血量减少

⑶ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗

⑷FDP可增加血管通透性和使小血管扩张

⑸心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。

50、产科意外时为何易发生DIC?

妊娠三周后孕妇血液中血小板和Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅡ等凝血因子增多，抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原活化素等降低，使血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显；且子宫组织等含组织因子较丰富。

因此，产科意外（宫内死胎、胎盘早剥等）时易发生DIC。

51、DIC最常见的临床表现是什么?

其发生机制如何?

DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。

发生机制：

⑴全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。

⑵继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶

解，还可使多种凝血因子（Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板）水解。

⑶FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。

52、什么是3P试验？

其阳性说明什么问题？

3P试验即鱼精蛋白副凝试验。

其原理是:

将鱼精蛋白加入患者血浆后,可与FDP结合,使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固,DIC患者呈阳性反应。

53、D-二聚体检查有什么临床意义？

D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。

只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后再由纤溶酶分解纤维蛋白多聚体才能生成D-二聚体。

因此D-二聚体检查：

⑴反映继发性纤溶亢进的重要指标；

⑵用于血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓疗法的监测。

溶栓药物使血栓迅速溶解，D-二聚体明显升高。

如药物已获疗效，则D-二聚体升高后很快下降，如升高后维持在高水平，则提示药物用量可能不足。

54、休克发生的始动环节是什么？

休克发生的始动环节包括血容量减少、心输出量急剧降低和外周血管容量扩大三个方面。

55、为什么休克早期血压可以不降低?

试述其机制。

血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。

休克早期血管外周阻力增大：

交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素（ADH）分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。

同时机体发生一系列代偿反应：

⑴体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应；

⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用；

⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”；

⑷动静脉吻合开放，回心血量↑；

⑸醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。

这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。

56、何谓全身炎症反应综合征（SIRS）？

发生SIRS时有何主要临床表现？

SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。

其主要临床表现：

①体温＞38℃或＜36℃ ②WBC计数＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚粒细胞＞10% ③心率＞90次/分④呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg ⑤全身高代谢状态。

57、全身炎症反应综合征时为何肺最容易受损？

⑴肺是全身血液的的滤器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺。

⑵血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附。

⑶肺富含巨噬细胞，被激活后产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。

58、试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制及对休克过程的影响。

休克时血液流变学改变的主要表现是：

1）血细胞比容先降后升，红细胞变形能力降低，

聚集力加强；2）白细胞附壁粘着和嵌塞，其发生主要与白细胞变形能力降低和粘附分子的作用有关；3）在ADP、TXA2、PAF等作用下，血小板粘附加聚集。

上述血液流变学改变，将进一步加重微循环障碍和组织缺血缺氧，并促进DIC的发生。

59、什么是多器官功能障碍综合征（MODS）？

在严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个

以上的器官系统的功能障碍。

60、试述休克并发心力衰竭的机制。

⑴休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。

⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。

⑶休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。

⑷心肌内广泛的DIC使心肌受损。

⑸内毒素对心肌有直接抑制作用。

65、试述钙超载引起再灌注损伤机制。

⑴线粒体功能障碍：

干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。

⑵激活多种酶类：

Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。

⑶再灌注性心律失常：

通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。

（4）促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。

（5）使肌原纤维过度收缩。

66、试述上消化道出血诱发肝性脑病的机制。

⑴消化道出血时，血液中的蛋白质在肠道经细菌作用可产生氨及其他毒物，这是诱发肝性脑病主要机制。

⑵出血可引起低血压、低血容量、缺氧等。

这些对脑、肝、肾器官的不利影响，在一定程度上参与诱发肝性脑病的发生。

68、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。

肝性脑病患者血氨升高的机制：

⑴血氨生成过多

①肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；④肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。

⑵血氨清除不足

①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。

血氨升高引起肝性脑病的机制：

⑴干扰脑的能量代谢：

①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；③消耗了大量还原型辅酶I（NADH），导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。

⑵使脑内神经递质发生改变：

①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；

⑶氨对神经细胞膜的抑制作用：

NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。

69、肝硬化病人进食不洁肉食后高热、呕吐、腹泻、继之昏迷。

试述其发生肝性脑病的诱因。

⑴肝硬化病人，因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍，细菌大量繁殖。

现进食不洁肉食，可导致肠道产氨过多。

⑵高热病人，呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒；呕吐、腹泻，丢失大量钾离子，同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒；呕吐丢失大量H+和Cl-，可造成代谢性碱中毒。

碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。

⑶肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。

⑷进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。

71、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。

⑴收缩相关蛋白破坏：

①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。

②氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。

⑵心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：

①缺血缺氧、VitB1缺乏导致心肌能量生成障碍；②长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。

⑶缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。

⑷心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。

73、简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。

⑴酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。

⑵酸中毒引起高钾血症，高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。

⑶严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用，心肌收缩性减弱。

⑷酸中毒引起外周血管扩张，回心血量减少。

⑸酸中毒时生物氧化酶类受到抑制，心肌能量生成不足。