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生物竞赛辅导资料
生物竞赛辅导资料2011.6.27
四、基因频率和哈代——温伯格平衡
基因在群体中所占的比例称为基因频率,而不同基因型在群体中所占的比例称为基因型频率。
群体中的基因频率能否保持稳定?
在什么情况下才能保持稳定?
对此,英国数学家哈代和德国医生温伯格分别于1908年和1909年提出一个理论,即如果有一个群体凡符合下列条件:
1)群体是极大的;2)群体中个体间的交配是随机的;3)没有突变产生;4)没有种群间个体的迁移或基因交流;5)没有自然选择,那么这个群体中各基因频率和基因型频率就可一代代稳定不变,保持平衡。
这个理论称哈代——温伯格平衡,也称遗传平衡定律。
哈代——温伯格的发现说明了在一定条件下群体可以保持遗传平衡,但在事实上,这些条件基本上是不存在的。
因为所谓极大的群体是不存在的,群体内个体之间充分的随机交配也不现实,突变总不断在产生,外来基因由于流动与迁移不断在加入,自然选择也时时在发生。
因此,这一定律恰恰证明遗传平衡是相对的,而群体的基因频率一直在改变,进化是不可避免的。
上述情况也说明,一个群体总是倾向于保持其原有的变异结构或组成。
.假定等位基因为Aa,则A与a的频率为基因频率,分别用p、q表示,AA、Aa、aa的频率为基因型频率,分别为P、H和Q,则有p+q=l,P+H+Q=1。
基因频率与基因型频率的关系是:
p=P+1/2H,q=Q+1/2H,P=p2,H=2pq,Q=q2,p2+2pq+q2=1
基因频率决定了基因型的频率,但在实际计算时则基因频率是由基因型频率推算出来的,而基因型频率又是由表型频率估算出来的。
.等位基因的情况下计算基因频率。
可以估算每个等位基因的频率,也可按一对等位基因方法估算频率(感兴趣的基因,其他等位基因当作一个基因)。
表1-5-4是人类ABO血型的基因频率估算法。
.伴性基因频率的计算。
以雄性为异型合子(XY)、雌性为同型合子(XX)一对等位基因为例。
见表1-5-5。
五、假基因
假基因与有功能的基因在核苷酸顺序的组成上非常相似,却不具有正常功能的基因。
是相应的正常基因在染色体的不同位置上的复制品,由于突变积累的结果而丧失活性。
1977年在研究非洲爪蟾核糖体5RNA的基因时最早发现。
以后又发现编码蛋白质的结构基因也有相应的假基因。
关于假基因的来源一般认为是由mRNA反转录成cDNA,然后整合在基因组中。
假基因同cDNA一样没有内含子序列,也没有启动基因转录的启动子序列,而在3’端都有mRNA分子特有的多聚腺苷[poly(A)]序列。
由于假基因没有生物学功能,所以不再受到进化的选择压力,因此在假基因中可以积累许多突变,并常常同时存在三种终止密码子序列。
假基因是由功能基因演变而来,可以看作是进化的一种遗迹。
六、表观遗传
表观遗传的现象很多,已知的有DNA甲基化(DNAmethylation),基因组印记(genomicimpriting),组蛋白修饰,母体效应(maternaleffects),基因沉默(genesilencing),核仁显性,休眠转座子激活和RNA编辑(RNAediting)等。
DNA甲基化是最早发现的修饰途径之一,大量研究表明,DNA甲基化能引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式的改变,从而控制基因表达。
在甲基转移酶的催化下,DNA的CG两个核苷酸的胞嘧啶被选择性地添加甲基,形成5-甲基胞嘧啶,这常见于基因的5'-CG-3'序列。
大多数脊椎动物基因组DNA都有少量的甲基化胞嘧啶,主要集中在基因5'端的非编码区,并成簇存在。
甲基化位点可随DNA的复制而遗传,因为DNA复制后,甲基化酶可将新合成的未甲基化的位点进行甲基化。
DNA的甲基化可引起基因的失活。
基因印记(genomicimprinting)
经典孟德尔遗传学认为所有父系及母系等位基因有同等表达,但随着对遗传学研究的深入,人们发现了一种成为基因印记的非孟德尔遗传现象,它指在配子或合子发生期间,来自亲本的等位基因或染色体在发育过程中产生专一性的加工修饰,导致后代体细胞中两个亲本来源的等位基因有不同的表达方式,又称遗传印记或配子印记。
它是一种伴有基因组改变的非孟德尔遗传形式,可遗传给子代细胞,但并不包括DNA序列的改变。
RNA干扰(RNAinterference,RNAi)是指在进化过程中高度保守的、由双链RNA(double-strandedRNA,dsRNA)诱发的、同源mRNA高效特异性降解的现象。
近几年来RNAi研究取得了突破性进展,被《Science》杂志评为2001年的十大科学进展之一,并名列2002年十大科学进展之首。
由于使用RNAi技术可以特异性剔除或关闭特定基因的表达,所以该技术已被广泛用于探索基因功能和传染性疾病及恶性肿瘤的基因治疗领域。
简单的说是指一种分子生物学上由双链RNA诱发的基因沉默现象。
当细胞中导入与内源性mRNA编码区同源的双链RNA时,该mRNA发生降解而导致基因表达沉默。
与其它基因沉默现象不同的是,在植物和线虫中,RNAi具有传递性,可在细胞之间传播,此现象被称作系统性RNA干扰(systemicRNAi)
RNAi与转录后基因沉默(post-transcriptionalgenesilencingandtransgenesilencing)在分子层次上被证实是同一种现象。
RNA干扰是基因转录后沉默的一种方式,是生物界古老而且进化的高度保守的现象之一。
RNAi是通过siRNA介导的特异性高效抑制基因表达途径,由siRNA(小干扰RNA)介导识别并靶向切割同源性靶mRNA。
RNAi具有生物催化反应特征,反应中需要多种蛋白因子以及ATP参与。
RNAi在基因功能研究和基因药物应用具有广泛的前景。
母体效应是指子代畜禽的某些外貌特征、生理性状和生产性能受其母本直接影响的一种生理现象。
母体效应的表现不仅受其自身遗传基础的影响,还与其生活环境(如饲料营养、卫生防疫、气候与环境条件等)有着十分密切的关系。
组蛋白修饰
H3·H4的乙酰化可打开一个开放的染色质结构,增加基因的表达。
DNA甲基化和组蛋白去乙酰化协同作用共同参与转录阻遏。
在哺乳动物基因组中,组蛋白则可以有很多修饰形式。
一个核小体由两个H2A,两个H2B,两个H3,两个H4组成的八聚体和147bp缠绕在外面的DNA组成.组成核小体的组蛋白的核心部分状态大致是均一的,游离在外的N-端则可以受到各种各样的修饰,包括组蛋白末端的乙酰化,甲基化,磷酸化,泛素化等等.
七、反义RNA技术
反义RNA技术在基因的表达与调控的主要理论研究和实际运用中如癌症治疗等插入失活产生突变调节基因表达方面已达到非常成熟的地步,反义RNA技术是基于在细胞内引入一种能和靶mRNA序列互补的RNA链,从而阻断由DNA经过RNA到蛋白质的信息流。
mRNA和反义RNA之间能形成复合物,然后这种复合物或者被迅速降解,或者在核内加工过程中被破坏,或使mRNA的翻译受到阻遏,不能产生基因相应的蛋白质表达产物,从而发挥调节基因表达的作用。
反义RNA可调节基因的表达是生物体内天然存在的一种方式,最早在原核生物中发现了这一现象,受此现象的启示,转基因工作中,研究者便利用人工构建的反义RNA阻抑基因表达(VanderKrol,1988),根据阻抑基因表达机理的不同,反义RNA可分为三类:
第一类是能和包括mRNA的S-D序列或编码的靶mRNA互补序列,并直接导致翻译水平的抑制或使靶mRNA失去稳定性;第二类是能和mRNA的非编码区形成复合物,从而导mRNA失活,属间接效应;第三类是在转录水平上起作用,如结合在编码cAMP受体蛋白DNA5’端最外侧的反义RNA可以类似于转录衰减子的方式阻碍靶mRNA的转录。
八、基因芯片技术
基因芯片技术指将大量(通常每平方厘米点阵密度高于400)探针分子固定于支持物上后与标记的样品分子进行杂交,通过检测每个探针分子的杂交信号强度进而获取样品分子的数量和序列信息。
早在八十年代,BainsW.等人就将短的DNA片断固定到支持物上,借助杂交方式进行序列测定。
由于同时将大量探针固定于支持物上,所以可以一次性对样品大量序列进行检测和分析,从而解决了传统核酸印迹杂交(SouthernBlotting和NorthernBlotting等)技术操作繁杂、自动化程度低、操作序列数量少、检测效率低等不足。
而且,通过设计不同的探针阵列、使用特定的分析方法可使该技术具有多种不同的应用价值,如基因表达谱测定、实变检测、多态性分析、基因组文库作图及杂交测序等。
九、Sanger双脱氧链终止法(酶法)测序程序操作程序是按DNA复制和RNA反转录的原理设计的。
(末端终止法)
1.分离待测核酸模板,模板可以是DNA,也可以是RNA,可以是双链,也可以是单链。
2.在4只试管中加入适当的引物、模板、4种dNTP(包括放射性标记dATP,例如?
32PdATP和DNA聚合酶(如以RNA为模板,则用反转录酶),再在上述4只管中分别加入一种一定浓度的ddNTP(双脱氧核苷酸)。
3.与单链模板(如以双链作模板,要作变性处理)结合的引物,在DNA聚合酶作用下从5’端向3’端进行延伸反应,32P随着引物延长掺入到新合成链中。
当ddNTP掺入时,由于它在3’位置没有羟基,故不与下一个dNTP结合,从而使链延伸终止。
ddNTP在不同位置掺入,因而产生一系列不同长度的新的DNA链。
4.用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳同时分离4只反应管中的反应产物,由于每一反应管中只加一种ddNTP(如ddATP),则该管中各种长度的DNA都终止于该种碱基(如A)处。
所以凝胶电泳中该泳道不同带的DNA3’末端都为同一种双脱氧碱基。
5.放射自显影。
根据四泳道的编号和每个泳道中DNA带的位置直接从自显影图谱上读出与模板链互补的新链序列。
十、变异
(一)、染色体畸变
染色体畸变是指生物细胞的染色体结构和数目发生改变,从而引起生物的变异。
染色体畸变包括染色体结构变异和染色体数目变异两种类型。
1.染色体结构变异
染色体结构变异通常分为四种类型:
缺失、重复、倒位和易位。
(1)缺失一个染色体一臂发生两处断裂,中间部分丢失,然后断裂处愈合,形成缺失。
缺失在光学显微镜下可以观察,缺失杂合体在减数分裂时,同源染色体相互配对,由于一条染色体缺少一个片段,同源染色体相应部分无法配对,拱了起来形成弧状的缺失圈。
当然,如果缺失部分发生在端部就没有这种缺失圈。
缺失的一段中如果含有严重影响生物体正常生活力的因子,或者缺失的部分太大,个体通常死亡。
如果缺失部分对生活力的影响不严重,个体能存活,会出现拟显性现象。
例如,—一对同源染色体上分别含有等位基因A和a,A是显性基因,a是隐性基因。
如果发生包括A在内的片段丢失,由于没有显性基因的掩盖,于是表现出假显性性状。
(2)重复重复是指一个染色体,除了正常的组成之外,还多了一些额外的染色体片段。
存在重复的染色体片段,在同源染色体配对时,出现和缺失时类似的拱形结构,这是由于重复的部分无法配对,拱了出来。
和缺失相比,重复的遗传影响比较小,但重复也不能太大,否则也会由于遗传上的不平衡导致死亡。
重复也产生一定的遗传效应,如果蝇的棒眼类型是X染色体上16A区重复所致。
观察唾液腺染色体,X染色体16A区有4个明显横纹,如果横纹重复一倍会出现棒眼遗传效应(用B表示),即复眼中小眼数从几百个降到几十个成为棒眼;如果这个区域再重复变成三份时,果蝇也会成为重棒眼(用BB表示),小眼数目仅20多个。
(3)倒位倒位是指染色体中断裂的某一片段倒转了位置又重新愈合的情况。
倒位之后,由于基因的排列顺序的变化,也会造成遗传效应。
在倒位的纯合体中,同源染色体都是倒位的,可以正常联会配对,减数分裂是正常的,看不出有什么遗传效应。
但将倒位的个体和非倒位的个体杂交后形成杂合体时,减数分裂比较复杂,在粗线期会产生倒位环(如图1—5—2)。
(4)易位易位是指一个染色体的片段接到另一个非同源染色体上,其中常见的是两个非同源染色体相互交换了片段,产生相互易位。
例如,一个染色体的顺序是ABCDE,另一个非同源染色体的顺序是LMN0,相互易位的结果如图1-5-3所示。
在易位杂合体中,减数分裂的粗线期由于染色体同源部分配对,会出现十字形的图形,到了分裂后期中,十字图形逐渐拉开,这时可以出现两种情况:
或出现一个大圆圈,或者成为8字形。
由于两个邻近的染色体交互分向两极,一般只有8字形的,每一个细胞可以得到完整的一套染色体,细胞才能成活。
这种交互分离往往使易位的染色体分向一个细胞,而非易位的染色体向另一个细胞,这样就使非同源染色体的自由组合受到抑制,出现所谓的“假连锁”效应。
2.染色体数目的变异
一般地,遗传上把一个配子含有的染色体数称为一个染色体组或基因组。
如果细胞核内含有染色体组整数倍的染色体,称为整倍体;如果含有的染色体数不是染色体组的整数倍,称为非整倍体。
(1)整倍体
①单倍体和二倍体含有一个染色体组和两个染色体组的细胞或个体,分别称为单倍体和二倍体。
高等植物的单倍体,与其二倍体相比,通常较小、生活力低和不育。
只有极少数的单倍体动物能成活,如雄性蜜蜂和黄蜂。
几乎所有正常生长的动物都是二倍体(2n)。
②多倍钵多倍体的染色体数目是单倍体的三倍、四倍或更多倍。
多倍体普遍存在于植物界,对进化有很大的意义。
同源多倍体,是由染色体复制,而细胞质不分割形成的。
同源多倍体在生产上有重要的价值,香蕉和黄花菜是天然的三倍体,无籽西瓜是人工制造的三倍体。
异源多倍体,是由两个不同种杂交,所得的杂种再经过染色体加倍而形成。
自然界中,有许多异源多倍体,在栽培作物中,普通小麦、陆地棉、海岛棉、胜利油菜、烟草等都是异源多倍体。
(2)非整倍体
①单体丢失一条染色体的二倍体生物称为单体。
其染色体一般公式为(2n—1)。
单体减数分裂时,无对可配的那条染色体可随机进入细胞两极,因此可形成两种类型配子:
n和(n—1)。
②三体多一条染色体的二倍体称三体。
其染色体公式为(2n+1)。
由于其中一对同源染色体多一条染色体,在减数分裂前期形成一个三价体。
如果该三价体的两条染色体移向一极,第三条移向另一极,形成的配子类型就分别为(n+1)和n。
三体可产生不同的表型,这取决于染色体组中的哪条染色体以三重状态存在。
在人类,一条小的染色体(常染色体21)以三重状态存在时具有严重的不良效应,即患唐氏先天愚型症。
③四体多二条染色体的二倍体称四体。
其染色体公式为(2n+2)。
由于其中一对同源染色体多两条染色体,减数分裂前期可形成一个四价体。
该四价体的行为与同源四倍体的相同。
④双三体对于两对非同源染色体来说,每对都多一条染色体的二倍体称双三体,其染色体公式为(2n+1+1)。
⑤缺对体缺失一对同源染色体的个体称为缺对体,这种情况,对二倍体(2n-2)来说,通常是致死的。
但对于多倍体来说仍可成活,例如,异源六倍体小麦的某些缺对体(6n-2),虽然生活力和可育性都降低,但仍可成活(由于多倍体的遗传重复)。
二、基因突变
一个基因内部结构发生细微改变,而且这种变化可以遗传下去,称为基因突变。
基因突变是染色体上一个座位内的遗传物质的变化,故又称点突变。
基因突变是生物进化的重要因素之一;基因突变为遗传学研究提供突变型,为育种提供素材。
所以基因突变有科学研究和生产实践意义。
1.基因突变的特性
(1)随机性摩尔根在饲养的许多红色复眼果蝇中偶然发现了一只白色复眼果蝇。
这一事实说明基因突变在发生的时间上,在发生该突变的个体上,在发生突变的基因上都是随机的。
(2)突变的多方向性和复等位基因一个基因可以向不同的方向发生突变,即可以突变为多种等位基因,如基因A可以突变为al或a2或a3……,因而在该座位上个体的基因型可以是AA或AaI或Aa2或Aal……多个组合。
染色体座位上有两种以上的基因存在,即复等位基因。
(3)稀有性基因突变是极为稀有的,也就是说野生型基因以极低的突变频率发生突变。
大肠杆菌对链霉素的抗性突变率为4X10-10,玉米紫色籽粒突变率为1X10-5;人亨廷顿舞蹈病突变率为1X10-6,血友病突变率为3X10-5等。
(4)可逆性野生型基因经过突变成为突变型基因的过程称为正向突变。
正向突变的稀有性说明野生型基因是一个比较稳定的结构。
突变基因又可以通过突变而成为野生型基因,这一过程叫回复突变。
2.基因突变的类型
基因突变可自发亦可诱发,自发产生的突变型和诱发产生的突变型在本质上没有差别,诱变剂的作用只是提高基因的突变频率。
按照基因结构改变的类型,突变可分为碱基置换、移码、缺失和插入等。
(1)碱基置换突变一对碱基改变而造成的突变称为碱基置换突变,其中一个嘌呤为另一个嘌呤所取代,或一个嘧啶为另一个嘧啶所取代称为转换;一个嘌呤为一个嘧啶取代,或一个嘧啶为一个嘌呤所取代称为颠换。
在真核细胞基因组中发生碱基颠换频率最低的地方是一个蛋白基因的外显子。
(2)移码突变在DNA的碱基序列中一对或少数。
几对邻接的核苷酸的增加或减少,造成该位置后的一系列编码发生了变化,称为移码突变。
移码突变由于能引起蛋白质分子的全部改变,或形成不正常的蛋白质,将引起生物性状严重异常,甚至导致生物死亡。
按点突变的不同效应可分为
沉默突变(silentmutation):
即同义突变,突变虽然替换了碱基,但氨基酸顺序未变,保持野生型的功能。
不是所有的DNA突变都能产生表型可见的改变,没有明显效应的突变称为沉默突变(selentmutation)。
分为两类:
一类是虽有DNA的碱基变化,但不影响相应蛋白质的氨基酸变化(密码子简并性)
另一类DNA的碱基改变虽然导致氨基酸变化,但不影响相应蛋白质的活性(突变的是无关紧要的位置),称为中性替代(neutralsubstitution)
无义突变:
是编码某一氨基酸地三联体密码经碱基替换后,变成不编码任何氨基酸地终止密码UAA、UAG或UGA。
虽然无义突变并不引起氨基酸编码的错误,但由于终止密码出现在一条mRNA的中间部位,就使翻译时多肽链的终止就此终止,形成一条不完整的多肽链。
错义突变:
是编码某种氨基酸地密码子经碱基替换以后,变成编码另一种氨基酸地密码子,从而使多肽链的氨基酸种类和序列发生改变。
错义突变的结果通常能使多肽链丧失原有功能,许多蛋白质的异常就是由错义突变引起的。
终止密码突变:
是DNA分子中的某一终止密码突变为编码氨基酸的密码子,从而使多肽链的合成至此仍继续下去,直至下一个终止密码为止,形成超长的异常多肽链。
3.基因突变发生的时期
基因突变可以发生在生殖细胞中,这样的突变可以遗传给下一代;也可以发生在体细胞中,即细胞突变,这种突变可以引起当代生物在形态或生理上的变化,如某些癌症的发生等,一般不遗传给下一代。
4.突变的诱发
因DNA复制、DNA损伤修复等导致的基因突变,称为自发突变;因环境等因素引起的突变,称为诱发突变。
引起基因突变的因子叫诱变剂。
诱变剂的种类很多。
(1)物理性诱变剂宇宙射线可能是自然界中引起突变的主要因素,X射线、γ射线、中子流、紫外线等均可引起基因突变。
过高或过低的温度亦可引起基因突变。
(2)化学诱变剂化学诱变剂种类很多。
如工业污染中的煤烟和汽车尾气中的苯、芘、苄等;工业试剂及工业原料中的乙烯亚胺、甲醛;食品工业中用的亚硝酸盐,食品污染中的黄曲霉毒素;药物中的氮芥、磷酰胺;抗生素中的丝裂霉素C、放线菌素D;核酸代谢中的5-氟尿嘧啶,5-溴尿嘧啶(5-BU)、烷化剂等均可引起基因突变。
(3)生物诱变剂某些病毒由于其DNA结构简单,也可导致基因突变。
4,突变发生的机制
(1)化学因素
①碱基类似物如果一种化合物的分子构象很像天然化合物,可在某个化学反应中取代天然化合物。
碱基类似物就是一大类。
在DNA复制过程中碱基类似物引起碱基对错配。
如5-溴尿嘧啶(5-BU),它有两种形式:
酮式和烯醇式。
5—BU酮式结构与T结构相似,在DNA复制过程中由A—T变成A—BU。
5-BU取代之后,在下一次DNA复制过程中烯醇式5-BU和鸟嘌呤G配对(5-BU醇式结构和c结构相似),出现G—BU碱基对。
这样,A—T就被置换成G—C。
②诱变剂亚硝酸或烷化剂等诱变剂可以改变核酸中核苷酸化学组成;与DNA复制无关。
如亚硝酸有脱氨作用,使腺嘌呤(A)脱氨成为次黄嘌呤(H);使胞嘧啶(C)脱氨成为尿嘧啶(U);使鸟嘌呤(G)成为黄嘌呤(I)。
脱氨后生成的次黄嘌呤与胞嘧啶配对,脱氨后生成的尿嘧啶与腺嘌呤配对。
在下一次DNA复制时,胞嘧啶(C)又按常规与鸟嘌呤(G)配对,腺嘌呤(A)与胸腺嘧啶(T)配对。
结果由原来的A—T转换为G—C,或由原来的G—C转换为A—T,导致DNA分子核苷酸次序发生变化。
③结合到DNA分子上的化合物吖啶类属于这类化学诱变剂。
吖啶类化合物的分子构型较扁平,能插入到DNA相邻碱基之间使它们分开,导致碱基对的增加引起移码突变。
(2)物理因素
物理因素中紫外线是常见且常用的诱变剂。
其作用机制是,当它照射到DNA分子上时,使邻近碱基形成二聚体(主要是胸腺嘧啶二聚体TT)。
二聚体的形成使DNA双链呈现不正常构型,从而带来致死的效应或导致基因突变,其中包括多种类型的碱基置换。
六、基因表达的调控
一、基因调控的重要意义
任何一个细胞在一定时期内,并非全部基因都能表达,而是在一定时期内的一定条件下,只能部分特定基因在表达。
所以,基因表达的调控能使生物在利用自然资源和应付生活环境方面很有灵活性,从而使生物可以更好的保存自己,繁衍种族。
二、操纵子学说
1.原核生物的基因调控——乳糖操纵子的关闭状态和打开状态如下图所示。
乳糖操纵子的关闭状态
乳糖操纵子的打开状态
2.乳糖操纵子的打开状态如图所示。
基因的调控系统表明,它使一个代谢系统中的酶系能够同时按所需要的数量准确地合成。
乳糖操纵子只有在环境中有乳糖存在时,才开始合成这个酶系,乳糖分解完之后,由于负反馈而停止酶的合成,这就使细菌能更有效地适应环境的变化。
3.真核生物基因调控的复杂性。
一般地说,包括四个水平的调控。
①转录前的调控a.组蛋白转位模型:
DNA的一个特定位置上的一种特异性的非组蛋白磷酸化以后,磷酸基带负电荷,于是非组蛋白与带负电荷的DNA相斥,并与带正电荷的组蛋白强烈地结合在一起。
组蛋白和非组蛋白复合体从DNA上脱离开来,使这部分DNA裸露出来,不再受组蛋白的抑制而开始转录。
b.真核细胞基因调控系统的模型:
由于真核生物代谢需很多酶,这些酶的基因可能分散在不同染色体的不同部位上。
那么,达到协调机制的原理如面两图所示。
真核细胭基因调控系统的模型
真核细胞基因的复杂调控系统
②转录水平的调控RNA聚合酶I催化rRNA的转录,RNA聚合酶Ⅱ催化mRNA的转录,RNA聚合酶Ⅲ催化tRNA和5sRNA的转录。
③转录后的调控对初产生的RNA加工剪接,去掉内含子和非编码区顺序,把几个外显子连接起来,再经过戴帽、加尾、甲基化和剪辑才能成为成熟的mRNA。
④翻译水平的调控,mRNA的戴帽与核糖体小亚基识别并与之结合,是开始翻译的条件。
⑤翻译后的调控翻译的最初产物是一个大的蛋白质分子。
有时,必须经酶切成更小的分子才能有生物活性。
如胰岛素原→胰岛素。
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