糖尿病心脏病疾病研究报告.docx
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糖尿病心脏病疾病研究报告
糖尿病心脏病疾病研究报告
疾病别名:
糖尿病心脏病
所属部位:
胸部
就诊科室:
内科,内分泌科
病症体征:
室颤阈值降低,心力衰竭,心律失常
疾病介绍:
什么是糖尿病心脏病?
糖尿病心脏病是怎么回事?
糖尿病心脏病是糖尿病患者致死的主要原因之一,尤其是在2型糖尿病患者中,广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),糖尿病心肌病和糖尿病心脏自主神经病变等,糖尿病心脏病与非糖尿病患者相比,常起病比较早,糖尿病患者伴冠心病常表现为无痛性心肌梗死,梗死面积比较大,穿壁梗死多,病情多比较严重,预后比较差,病死率较高;如冠状动脉造影和临床排除冠状动脉病变,糖尿病患者出现严重的心律失常,心脏肥大,肺淤血和充血性心力衰竭,尤其是难治性心力衰竭,临床可考虑糖尿病心肌病
症状体征:
糖尿病心脏病有什么症状?
以下就是关于糖尿病心脏病有哪些症状的详细介绍:
1.休息时心动过速
糖尿病早期可累及迷走神经,而交感神经处于相对兴奋状态,故心率常有增快倾向,凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及自主神经功能紊乱,此种心率增快常较固定,不易受各种条件反射所影响,有时心率可达130次/min,则更提示迷走神经损伤。
2.无痛性心肌梗死
由于糖尿病病人常存在自主神经病变,心脏痛觉传入神经功能减退,无痛性心肌梗死的发病率较高,可达24%~42%,病人仅有恶心,呕吐,充血性心力衰竭,或表现为心律不齐,心源性休克,有些仅出现疲乏无力,头晕等症状,无明显心前区疼痛,故易于漏诊与误诊,病死率亦高达26%~58%,糖尿病病人发生急性心肌梗死者较非糖尿病病人为多,病情较重,预后较差,且易再次发生梗死,此时预后更差,易发生心搏骤停,必须提高警惕,平时糖尿病不严格控制者更易发病,有的病人因口服降血糖药物而发生室颤。
3.直立性低血压
当病人从卧位起立时如收缩期血压下降>4kPa(30mmHg)或舒张期血压下降>2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或体位性低血压,姿位性低血压),有时收缩期和舒张期血压均下降,尤以舒张压下降明显,甚至下降到O,常伴头晕,软弱,心悸,大汗,视力障碍,昏厥,甚至休克,尤其合并高血压而口服降压药者,或用利尿剂,血管扩张剂和三环类抗抑郁制剂者更易发生,也可见于注射胰岛素后,此时应注意与低血糖反应鉴别,形成体位性低血压的原因可能是多方面的,调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压,但在多数患者,交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因,糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是:
①站立后有效循环血容量下降,不能发生反射性心率加快;②外周血管不能反射性地收缩或收缩较差;③儿茶酚胺与肾素-血管紧张素-醛固酮系统不能迅速起调节反应,其中主要是交感神经功能损害,此类表现见于较晚期心血管自主神经病变者,其主要发病机制为血压调节反射弧中传出神经损害所致,病人从卧位站立时,由于交感神经病变,使去甲肾上腺素的释放量减少,未能代偿性地引起周围血管收缩;由于肾上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量减少,以致收缩压与舒张压均降低。
4.猝死
本病病人偶因各种应激如感染,手术,麻醉等均可导致猝死,临床上表现为严重的心律失常(如室性颤动,扑动等)或心源性休克,发病突然,病人仅感短暂胸闷,心悸,迅速发展至严重休克或昏迷状态,体检时血压明显下降,阵发性心动过速或心跳,心搏骤停,常于数小时内死亡,伴发感染时,则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。
化验检查:
糖尿病心脏病要做什么检查?
以下就是关于糖尿病心脏病检查的详细介绍:
1.心电图检查S-T段呈水平型或下斜型降低,且0.05mV,T波呈低平,双相或倒置。
2.必要时可进行24小时动态心电图和(或)心脏负荷试验(如活动平板试验,踏车运动试验,心房调搏异丙肾上腺素静脉滴注,二阶梯运动试验等)。
3.X线,心电图,超声心动图和心向量图检查提示心脏扩大,心肌酶检查对心肌梗死可起辅助诊断作用。
4.CT检查心脏形态,心功能,心肌组织检查和心肌灌注的定量和定性分析,确定有冠心病的存在。
5.磁共振成像提示心脏大血管病变和清楚的心肌梗死部位;PET可显示早期心肌代谢异常,但价格昂贵,经济条件许可者可以选用。
6.放射性核素心脏显像包括静息时心肌显影和结合运动试验的动态显影,有201Tl或99mTc-MIBI使正常心肌显影而缺血区不显影的冷点显影法,和用99mTc焦磷酸盐使新近坏死的心肌显影而正常心肌不显影的热点显影法,进行心梗定位和冠心病的早期诊断,较新的显像法包括单光子发射计算机断层显像。
7.冠状动脉造影是诊断冠状动脉粥样硬化性病变的金指标,可明确诊断并定位,指导选择治疗方案,判断预后,但应注意X综合征患者可有典型心绞痛表现,但冠状动脉造影结果可能为阴性,因其可能由小血管痉挛所引起。
鉴别诊断:
糖尿病心脏病的诊断方法有哪些?
糖尿病心脏病要做什么鉴别诊断?
以下就是关于糖尿病心脏病鉴别诊断的详细介绍:
诊断
1.糖尿病冠心病诊断标准与非糖尿病患者相似,但糖尿病患者无痛性心肌缺血和心肌梗死的发生率较高;应予以警惕,其诊断条件主要如下:
①糖尿病诊断明确;②曾发生心绞痛,心肌梗死,心律失常或心力衰竭;③心电图显示S-T段呈水平或下斜型压低,且幅度0.05~0.1mV,T波低平,倒置或双相;④多普勒超声提示左室舒张和收缩功能减退,室壁节段性运动减弱;⑤冠状动脉造影提示管腔狭窄>50%;是诊断冠心病最准确的方法;⑥放射性核素(如201Tl)检查出现心肌灌注缺损,结合单光子发射计算机断层显像(SPECT)或正电子发射断层显像(PET),可发现心肌的代谢异常,有助于提高诊断的准确性;⑦核磁共振显像(MI)可提示心脏大血管病变和心肌梗死部位;⑧排除其他器质性心脏病。
2.糖尿病心肌病临床诊断比较困难,与其他心肌病如高血压心肌病有时难以区别,以下几点可作为参考:
①糖尿病诊断确立;②有心律失常,心脏扩大或心力衰竭等发生;③超声心动图提示左心室扩大,心脏舒张或收缩功能减退,心肌顺应性降低;④放射性核素或MI提示心肌病存在;⑤胸部X线显示心脏增大,可伴有肺淤血;⑥冠状动脉造影排除冠状动脉狭窄;⑦排除其他原因的心肌病。
3.糖尿病心脏自主神经病变缺乏特异性标准,临床诊断可参考以下指标:
①糖尿病诊断确立;②休息时心率大于90次/min,或心率快而固定且不受其他各种条件反射的影响,排除其他导致因素如心功能不全,贫血和发热等;③直立性低血压,立位时收缩压降低30mmHg和舒张压降低20mmHg;④深呼吸时每分钟心率差10次;立卧位每分钟心率差1O次;乏氏动作反应指数1.1;立位时第30次心搏R-R间距与第15次心搏的R-R间距的比值
鉴别诊断
糖尿病合并冠心病与糖尿病心肌病鉴别。
1.与其他原因所致的冠状动脉病变引起的心肌缺血鉴别如冠状动脉炎(风湿性,血管闭塞性脉管炎),栓塞,先天畸形,痉挛等。
2.与其他引起心力衰竭,心脏增大的疾病鉴别如先天性心脏病,风湿性心脏病,肺源性心脏病,原发性心肌病等。
3.与其他引起心前区疼痛的疾病鉴别如肋间神经痛,心脏神经官能症等。
以上各种疾病通过仔细临床分析并结合各种实验室检查,多数病例可得到明确鉴别。
并发症:
糖尿病心脏病的并发症有哪些?
以下就是关于糖尿病心脏病并发症的详细介绍:
糖尿病心肌梗死的症状是在糖尿病症状的基础上突然发生心肌梗死的,所以其病情理应偏重而复杂,但是糖尿病心肌梗死的症状往往比非糖尿病心肌梗死为轻,Bradly比较了糖尿病心肌梗死100例与非糖尿病心肌梗死100例,发现糖尿病心肌梗死轻,中度胸痛多见,无胸痛者非糖尿病组只有6名,糖尿病组却有46名,而且糖尿病组死亡率较非糖尿病组死亡率高,1975年solen分析糖尿病心肌梗死285例的临床症状,结果有33%无典型心绞痛症状,发作后一个月内有40%死亡,实际上并非糖尿病心肌梗死症状较轻,而是由于糖尿病患者同时伴有未被发现的末梢神经炎和自主神经功能障碍的结果,掩盖了疼痛的症状,常常成为一种无痛性心肌梗死,所以其死亡率较高,此乃糖尿病心肌梗死发生后值得注意的临床特点。
1.糖尿病心肌梗死
(1)先兆症状:
有的出现胸闷,气短,或者原为阵发性变为持续性;有的出现心绞痛或者心前区不适感,根据一般心肌梗死观察,其先兆症状有早有晚,其先兆症状56.9%是在发病前1周;21.6%是在发病前2周;6.6%是在发病前3周;其余的是在发病前4周或更早。
先兆症状主要是心绞痛,占61.8%,其特点是疼痛频繁发作,疼痛程度逐渐加剧,发作时间逐渐延长,对于先兆症状宜密切观察,及时处理,对于心梗预后大有裨益。
(2)胸痛:
胸痛为心肌梗死的主要症状,多发生于情绪激动,精神紧张或劳累搬移重物之后,有时发生在熟睡中,其疼痛性质,部位酷似心绞痛,但其疼痛性质甚为剧烈,持续时间较长,通常在0.5~24h,有时少数患者不典型疼痛,如上腹部,颌部,肩胛以及牙痛等,尚有个别患者尤其是老年无任何疼痛,称为无痛性心肌梗死,这些不典型症状或无疼痛现象极易漏诊,误诊,应十分注意。
(3)消化道症状:
糖尿病心肌梗死发病后,约有1/3患者伴发有恶心,呕吐,腹胀现象,偶尔甚至发生腹泻,这些消化道症状可能与自主神经功能障碍有关,或者缺血累及肠系膜动脉所致。
(4)体征:
急性病容,焦虑不安,面色灰白,多汗,呼吸紧迫,发病12后,可有发热,次日体温可达38℃,甚至39℃,以后逐渐下降,约1周后恢复正常,脉细数,多数超过100次/min,血压下降,收缩压常在70~100mmHg(9~13kPa),有时血压下降,预示休克可能发生,心律多数规律,心音微弱常有第二心音分裂,有时出现奔马律,心尖部可有收缩期杂音,多数提示乳头肌功能受损指征,少数病人可有心包摩擦音,约20%在梗死发生后几天并发心包炎。
(5)心电图检查:
心电图检查对确诊心肌梗死的诊断有重要意义,90%以上病人发病后几小时,甚至十几小时可显示明确的异常心电图,但是,有时典型的心电图,常在24h后出现或更加明显,急性心肌梗死的心电图形常常是缺血型,损害型和坏死型先后综合出现。
①病理性Q波:
提示坏死型改变,主要特征是面向心肌坏死区的导联显示出病理性Q波,宽度>0.04s,可呈QR型或QS型且其深度>1/4R波。
②S-T段抬高:
为损伤型改变,其特点是面向损伤部的导联,显示出S-T段异常升高,可高达2~15mm且呈凸形,弓背向上,其开始点为R波下降支,距R波尖端高低不一,有时离尖峰很近,呈凸形弓背向上的弧线,然后下降至等压线,因此,心电图形上称为单向曲线,S-T段的升高是心肌梗死早期出现的波型,有时可持续十几小时或几天的时间,才逐渐回到等压线上。
③缺血型T波:
又称倒置T波,提示心外膜下缺血,当心电图S-T段呈单向曲线时,出现S-T段与T波融合,不易分清,待数天后,S-T段恢复至等压线时,T波倒置则显露出来,而且愈变愈深,经过很长时间,T波才逐渐由变浅而直立。
心电图面向梗死区的导联,出现上述三种典型图形,同时与之相对应的背向梗死区的导联,则R波增高,S-T段下降与T波高尖,称之为镜影图形。
④心内膜下心肌梗死图形:
有些心内膜下心肌梗死,仅梗死心内膜下一薄层,不像穿壁性完全坏死,其坏死程度未及心外膜下的1/3厚度,心电图上并不出现波,而是在相应导联上,有明显的S-T段下降现象,有时可以下降至3~5mm,同时伴有T波倒置,并常有R波变低,这种变化通常可持续几天甚至几周。
⑤T波倒置:
有些比较轻度的心肌梗死患者,心电图上并不出现波,只有T波在动态观察下逐渐变为倒置,成为对称的深大T波,有时伴有轻度S-T段抬高,经过数周后逐渐恢复,由双向,平坦变为直立,这种情况提示可能为心内膜下梗死,或其梗死范围很小,所谓小灶性梗死,在梗死灶中尚有正常心肌纤维,故不出现波。
病理性波持续时间最长,常持续数年甚至终生不消失,然而当结缔组织在病灶收缩时,其面积将逐渐缩小,加之良好的侧支循环,波有的逐渐变小,甚至在某些导联可以完全消失,出现波。
2.心源性休克
糖尿病心肌梗死并发心源性休克发生率并无专项报告,北京地区的资料为20.6%,休克死亡率为56.1%。
3.充血性心力衰竭
心力衰竭是急性心肌梗死的重要并发症之一,北京地区1971~1975年对急性心肌梗死的分析,心力衰竭的发生率为16.1%~23.8%,合并心肌梗死的病死率为18.2%~45.1%,急性心肌梗死并发心力衰竭主要为左心衰竭,但是病情持续发展,亦会导致双侧心力衰竭或全心衰竭。
4.心律失常
心律失常是心肌梗死常见的并发症,其发生率约占80%左右,心律失常的类型约80%~100%为室性期前收缩,近十几年来利用电子监护系统和冠心病监护病室(CCU)的发展,使心律失常早期发现及时处理,已经大大地降低了心肌梗死并发心律失常的死亡率。
5.心脏破裂和乳头肌功能失调
心脏破裂是急性心肌梗死的一种最危急的合并症,根据其破裂情况分成两种类型:
其一为心室壁破裂,穿通于心包腔,引起心包填塞,心脏猝死;其二是心肌内结构断裂,包括乳头肌断裂和室间隔穿孔,常常突然发生心力衰竭或休克。
6.晚期并发症
(1)心室壁瘤:
心室壁瘤并非真正瘤,其发生机制主要是由于心肌坏死后,病变部位被结缔组织取代形成瘢痕所致。
(2)梗死后综合征:
急性心肌梗死的恢复期中,一般多在心肌梗死后第2~11周,出现发热,胸闷,乏力,咳嗽等症状,称为梗死后综合征,常伴发三联征,即心包炎,胸膜炎(胸腔积液),肺炎,其原因多数认为自身免疫所致,发生率为1%~4%。
糖尿病并发急性心肌梗死是一种严重的急性,慢性混合性疾病,病情重笃而复杂,难以控制,死亡率较高,所以治疗应全面及时合理,在抢救心肌梗死用药时要始终想到糖尿病;对糖尿病治疗处理时更要考虑心肌梗死的严重性,如此才能达到治疗的目的。
治疗用药:
治疗糖尿病心脏病的药物有哪些?
糖尿病心脏病的药物治疗法有哪些?
以下就是关于糖尿病心脏病治疗的详细介绍:
糖尿病心脏病西医治疗
1.一般治疗
注意劳逸结合,低脂肪、高纤维饮食,戒烟酒,逐渐减肥,适当做有氧运动。
2.糖尿病本身的治疗和纠正相关的危险因素
(1)糖尿病的治疗:
高血糖是心血管疾病持续的危险因素之一,糖尿病病人患心血管疾病的危险性随血糖的升高而增加,随HbA1c水平的增高,糖尿病病人心脏事件及并发症的发生率增加,不存在明显的发生并发症的血糖阈值。
①UKPDS研究的结果显示非胰岛素依赖型糖尿病病人强化血糖控制使心肌梗死等心血管终点事件发生的危险性明显降低,应采取各种积极措施将病人的血糖降至接近正常水平,但也要避免低血糖,因低血糖可诱发心绞痛或心肌梗死。
为了预防动脉硬化,最重要的是正确选择治疗糖尿病的方法,饮食治疗是基本措施,不论糖尿病类型、病情轻重或有无并发症,也不论是否应用药物治疗,都应严格和长期执行,饮食总热量和营养成分须适应生理需要,进餐定时定量,以利于血糖水平的控制。
②体育锻炼也是糖尿病治疗的一项基础措施,按年龄、性别、体力、有无并发症等不同条件,循序渐进和长期坚持。
在饮食和运动治疗的基础上,选择适当的口服降糖药物或胰岛素,力争血糖控制在理想水平。
在糖尿病本身的治疗中既要控制高血糖,纠正酮症酸中毒,又要防止低血糖反应的发生,以改善心肌代谢状态,并且要稳定和加强循环系统功能,以上都是治疗心血管并发症的基本问题。
(2)控制高血压:
UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究项目)研究表明,糖尿病伴高血压者,收缩压每下降10mmHg,并发症可明显减少,流行病学分析严格控制血压所获益处优于一般控制,但收缩压与并发症发生间无明确阈值,建议理想控制血压为130/85mmHg以下。
近期公布的美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC7)建议控制糖尿病高血压应以达到
钙通道阻滞剂:
除能降低血压外,还具有解除冠状动脉痉挛,改善心肌缺血,缓解心绞痛等作用。
INSIGHT表明硝苯地平控释片(拜新同)可有效降低糖尿病高血压,不干扰血糖代谢,同时减少新生糖尿病的发生,保护靶器官保护肾功能,减少终点事件50%。
受体阻滞剂:
STOP,SHEP,MRC等研究已证实其与安慰剂相比可减少高血压病人的心血管患病率和死亡率。
受体阻滞剂除可降低血压外,还可减慢心率,降低心肌收缩力,从而减少心肌的氧耗量。
用于糖尿病并冠心病者有减轻症状、减少心绞痛发作次数的作用。
但其对糖代谢和脂代谢有不良影响,而且可掩盖低血糖症状和延缓低血糖的恢复,可能延误低血糖的诊断和及时处理,使用时需注意。
受体阻滞剂禁用于支气管哮喘、急性心力衰竭、病窦综合征、休克和Ⅱ度以上房室传导阻滞。
ACEI:
除可降低血压,减轻心脏的后负荷外,还可预防或逆转左心室肌的肥厚,在急性心肌梗死病人可改善心功能和预后,缩小梗死面积、降低恶性心律失常、不稳定型心绞痛、再梗死的发生率,并改善左心室的重构,阻止充血性心力衰竭的发生和发展。
心脏后果预防评价研究(heartoutcomespreventionevaluationstudy,HOPE)证明,使用雷米普利可显著降低心血管死亡、中风和心肌梗死、心力衰竭、血管重建术、新发糖尿病、糖尿病微血管并发症和糖尿病肾病的事件发生率,HOPE的亚组研究(SECURE)证实雷米普利能有效延缓动脉粥样硬化的进展,其效果具有剂量相关性,10mg/d疗效显著,且其延缓动脉粥样硬化的作用独立于降压作用,其另一个亚组研究(microHOPE)证实雷米普利可使高危的中老年糖尿病患者显著减少大、微血管病变血管重建和心衰,其益处附加与现有药物治疗之上,且不影响长期血糖控制,应用雷米普利的益处远远大于血压降低带来的益处,ACEI的预防作用可能是直接的血管保护带来的。
血管紧张素Ⅱ(AgⅡ):
是心肌细胞肥大和成纤维细胞重构的主要原因,且可作用于血管壁、促进血栓形成。
AgⅡ受体阻滞剂可减轻心肌的肥厚,减缓充血性心力衰竭的发展和降低其死亡率,减少急性心肌梗死的梗死面积,改善心室重构;且可明显减弱血管成形术后再狭窄的程度。
氯沙坦高血压患者生存研究(LIFE,Losartaninterventionforfendpointreductioninhypertensionstudy)来自945个中心,由研究者发起的前瞻性的以社区为基础的、多国家、双盲、双模拟、随机、活性药物对照的平行对照研究,其结论:
氯沙坦与阿替洛尔治疗相比,具有超越降压以外的更优越的降低心血管患病和死亡危险(包括脑卒中)的保护作用,对高危人群(如糖尿病)和低危人群(如非血管性)均具有保护作用,可降低新发生糖尿病的几率,比阿替洛尔有更好的耐受性。
(3)纠正脂代谢紊乱:
对防治动脉粥样硬化有效。
在赫尔辛基研究中,应用吉非罗齐(gemfibrozil)的2型糖尿病病人发展成心脏病者明显减少。
在辛伐他丁(simvastatin)的生存研究中,4444名冠心病者中201人患糖尿病,糖尿病病人调脂治疗组冠状动脉事件发生率下降了54%,而全组仅下降30%;simvastatin治疗组死亡率为14%,而安慰剂组为25%。
在糖尿病动脉粥样硬化干预研究(diabeticatherosclerosisinterventionstudv,DAIS)中给予具有2型糖尿病典型血脂谱的患者进行微粒化非诺贝特(力平脂)调脂干预治疗,可以预防动脉粥样硬化,降低糖尿病患者心血管疾病的发病率和死亡率,非诺贝特通过PPAR调节在脂代谢中起主要作用的基因的表达使小而致密的低密度脂蛋白减少,甘油三酯分泌减少,富含甘油三酯的脂蛋白降解增加,高密度脂蛋白增加,微粒非诺贝特治疗科明显改善高危人群的动脉粥样硬化进展,使局部病变进展降低40%,心血管事件降低23%,且可用于2型糖尿病的长期调脂治疗,安全耐受性好。
目前,正在进行的阿伐他汀(立普妥)预防2型糖尿病患者冠心病终点研究(ASPEN,atorvastatinstudypreventionendpointsinNIDDM)在2型糖尿病病人,评价10mg阿伐他汀预防冠心病及非冠心病终点的作用(安慰剂对照),进行随机、双盲、多国、多中心试验,从现有报告资料来看,预期强化降脂治疗可以减少非胰岛素依赖型糖尿病患者的心血管临床事件的发生。
ATPⅢ将糖尿病定为CHD的等危症,所以将糖尿病病人LDL治疗目标定为
(4)改善胰岛素抵抗,降低高胰岛素血症:
已知糖尿病大血管病变的发生与胰岛素抵抗有关,后者是一种独立危险因素。
故改善胰岛素抵抗有助于糖尿病血管并发症的防治。
胰岛素增敏剂噻唑烷乙酮类药物,如罗格列酮可增加胰岛素敏感性,改善血糖控制,显著降低血糖、游离脂肪酸和胰岛素水平。
目前不断有证据表明,罗列格酮不仅对长期血糖控制有良好的作用,而且在减少心血管疾病风险方面也有潜在益处。
3.心绞痛的治疗
在控制糖尿病的基础上,按一般治疗心绞痛的处理原则进行治疗,即改善冠状动脉的供血和减轻心肌的耗氧,同时治疗动脉粥样硬化。
(1)发作时的治疗:
①一般治疗:
止痛、吸氧、稳定血压、休息(发作时立即停止活动,一般病人休息后症状可立即消除)等。
②药物治疗:
较严重的发作,首选作用较快的硝酸制剂。
这类药物除扩张冠状动脉,降低阻力,增加冠状循环的血流量外,还通过对周围血管的扩张作用,减少静脉回流心脏的血量,降低心室容量、心腔内压,减低心脏前后负荷和心肌的需氧,从而缓解心绞痛。
常用制剂有硝酸甘油片0.3~0.6mg和硝酸异山梨酯(ISDN)2.5~10mg舌下含化,或硝酸甘油颊片1~3mg置于颊黏膜处、硝酸异山梨酯口腔喷雾剂2喷,在应用快作用硝酸酯药物的同时,可考虑适当使用镇静药。
(2)缓解期的治疗:
①避免各种诱发因素、调节饮食结构一次进食不宜过饱,禁烟酒。
调整日常生活与工作量,减轻精神负担,保持适当的体育活动。
一般不需卧床休息,但发作频次、心梗后心绞痛、疑为心梗前奏的病人,应予休息一段时间。
②药物治疗:
使用作用持久的抗心绞痛药物,以防心绞痛发作;可单用、交替或联合应用作用持久的药物。
常用制剂有硝酸酯制剂、肾上腺素能受体阻滞剂(阻滞剂)、钙拮抗药、冠状动脉扩张剂和近年来使用的改善心肌代谢类药等。
采用阻滞剂治疗本病时应注意以下情况:
A.有的糖尿病心脏病病人,心脏处于心衰的临界状态,阻滞剂可促发心衰;B.使用非选择性阻滞剂时应警惕发生低血糖;C.应用大剂量阻滞剂时,若突然停药可诱发严重的心脏并发症,故应逐渐减量,若必须停药,可在医院内连续监护下进行;D.近年应用精制蝮蛇抗栓酶治疗心绞痛取得较好疗效,应用大剂量(每天2U静滴)治疗不稳定型心绞痛疗效更佳,由于该药具有抗凝、溶栓和扩血管等作用,故能缓解心绞痛。
曲美他嗪能维持缺血或缺氧细胞线粒体能量代谢,防止细胞内ATP水平下降,保持Na-K-ATP酶(钠泵)正常功能和钾钠离子跨膜运动,增加心肌葡萄糖氧化,改善缺血心肌功能,从而增加心绞痛患者冠脉储备,显著减少心绞痛发作频率和硝酸甘油用量,20mg/次,3次/d,舌下含服。
由于心绞痛发病机制复杂,宜以个体化治疗为原则。
以上为对稳定型心绞痛的处理措施,对于不稳定型心绞痛(UAP)患者,因其易发生急性心肌梗死(AMI)或猝死(SD),且发作时可能伴有恶性室性心律失常或心功能不全,故应住院密切观察治疗,尤其对危重患者应送入CCU中,按AMI病人监护,然后根据其具体情况采取相应的个体化治疗方案。
4.心肌梗死的治疗
糖尿病病人发生心肌梗死的治疗按一般非糖尿病病人的治疗原则,包括入院前的就地抢救、住院期的冠心病监护病房(CCU)和普通病房的治疗、康复期的冠心病二级预防,即梗死后的A,B,C治疗。
如糖尿病合并急慢性并发症特别是酮症酸中毒时发生心肌梗死,应每天分次注射人胰岛素或根据临床情况而决定用量,每天要监测血糖,最好使血糖维持在9~10.2mmo
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