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【篇一:
妇科英文缩写eoc】
泰山医学院硕士学位论文kai1与e-cadherin在上皮性卵巢癌中的表达及相关性研究姓名:
张毅芳申请学位级别:
硕士专业:
妇产科学指导教师:
林国志20080501英文缩写KAllE.cadFIGOSPSSEOCTM4SFS.PMSGECMImPCRESCCDABCAMOSE符号说明英文全称KangAilepithelialcadherinT11einternationalFederationGynecologyandObstetricsstatisticalprogramsocialsciencesepithelialovariancancertmnsmembrane4superfamilystreptavidin-pemxidasemetastasissuppressorgeneextracellularmatrixcsemi-quantitiverevertranscriptionpolymerasechainesophagussquamouscellcarcinoma3,3-Diaminobenzidinecelladhesionmoleculesovariansurfaceepithelium中文全称抗癌l号国际妇产科联盟社会科学统计软件上皮性卵巢癌4次跨膜超家族链霉素抗生物素蛋白过氧化物酶肿瘤转移抑制基因细胞外基质半定量逆转录聚合酶链反应食管鳞状细胞癌二氨基联苯胺细胞粘附分子卵巢表面上皮原创性声明本人郑重声明:
所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。
除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。
对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。
本人完全意识到本声明的法律责任由本人承担。
论文作者签名:
关于学位论文使用授权的声明本人完全了解泰山医学院有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权泰山医学院可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或其它复制手段保存论文和汇编本学位论文。
(保密论文在解密后应遵守此规定)论文作者签名:
注鹇KAIl与E.cadherin在上皮性卵巢癌中的表达及相关性研究硕士研究生:
张毅芳业:
妇产科学中文摘要目的:
探讨肿瘤转移抑制基因KAll及粘附分子钙粘蛋白基因E.cadherin在上皮性卵巢癌中的表达,分析它们与卵巢癌临床病理资料之间的关系以及二者的相关性,探索它们在卵巢癌发生、发展过程中的作用。
研究方法:
收集2000年1月至2007年12月在泰山医学院附属医院和泰安市中心医院行初次手术治疗并经病理确诊为上皮性卵巢癌的标本50例,良性上皮性卵巢肿瘤组织20例,正常卵巢组织15例。
50例上皮性卵巢癌患者平均年龄53.6岁(28”--75岁)。
术后证实浆液性囊腺癌30例,粘液性囊腺癌12例,子宫内膜样癌8例;FIGO分期I期1l例,II期9例,III期20例,期10例;组织学分级Gl期8例,G2期16例,G3期26例。
应用免疫组织化学链霉菌抗生物素.过氧化物酶连接法(S.P法)对上皮性卵巢癌组织中KAll蛋白及E.cadherin蛋白的表达情况进行检测,并将其与在良性上皮性卵巢肿瘤组织和正常卵巢组织中两者的表达进行对比。
50例上皮性卵巢癌患者中,有完整随访资料的47例。
对47例资料进行随访,随访率94%。
随访时间自手术之日起,截至2007年12月31日,平均随访期38.2个月(1.5月”-’83.9J1)。
随访方式以门诊就诊、电话、书信方式进行。
实验数据采用SPSSl3.0(statisticalprogramforsocialsciences)统计软件包进行统计学分析。
KAll蛋白及E.cadherin蛋白表达与各临床病理特征之间的关系采用秩和检验进行分析,二者表达的相关性采用妒检验进行分析,预后采用Cox比例风险回归模型进行分析。
以a=0.05为检验水准。
结果:
1.KAll蛋白在正常卵巢组织、良性上皮性卵巢肿瘤组织、上皮性卵巢癌中的阳性表达率分别为100.O%、85.0%、48.0%。
后者与前两者比较差别均有统计学意义(P<0.05,P<O.05),前两者间比较差别无统计学意义(胗O.05)。
KAII蛋白在上皮性卵巢癌组中的表达与临床分期、组织学分级、有无淋巴结转移及有无腹水密切相关(P<O.05),而与年龄、组织学类型无关(扮O.05)。
2.E.cad蛋白在正常卵巢组织中未见表达,在良性上皮性卵巢肿瘤组及卵巢癌中的阳性表达率分别为70.O%、42.0%。
在良性上皮性卵巢肿瘤组及卵巢癌组中表达差别有统计学意义(尸<o.05)。
E.cad蛋白在上皮性卵巢癌组中的表达与临床分期、组织学分级、有无淋巴结转移及有无腹水密切相关(尸<O.05),而与年龄、组织学类型无关(胗0.05)。
3.上皮性卵巢癌中KAII蛋白、E—cad蛋白表达一致,呈正相关关系。
(C=o.627,P<0.05)。
4.Cox比例风险模型分析显示随着临床分期的增加,卵巢癌患者的死亡风险增加,相对危险度为2.364,(P=O.000);KAll蛋白表达阳性者死亡风险为表达阴性者的0.681倍,(P=0.000);有腹水卵巢癌患者死亡风险为无腹水者的2.364倍,俨0.003);临床分期、KAll蛋白、腹水与卵巢癌患者的预后显著相关。
在组织学类型、年龄、E-cad蛋白、淋巴转移四组中的Exp(a)分别为0.831、1.256、0.716、1.041,其P均>0.05,表明这四个因素与卵巢癌患者的预后无显著相关性。
结论及意义:
1.KAll、E.cad的表达与上皮性卵巢癌的演进密切相关,KAll蛋白和E.ead蛋白有望成为上皮性卵巢癌的早期诊断及病情监测的生物学指标。
2.通过对K.Ail蛋白和E.cad蛋白表达的联合检测有助于筛选可能发生卵巢癌转移的高危人群,指导临床随诊和治疗,并对判断肿瘤的分化、临床进展以及估计预后有一定的参考价值。
恶性肿瘤局部浸润和远处转移的机制目前尚未研究清楚,它是一个复杂的过程,可分为以下步骤:
肿瘤细胞之间粘附力减弱(detachment);癌细胞与基底膜紧密附着(attachment):
细胞外基质的降解(degradation);癌细胞的移(migration)进入血管的瘤细胞被血小板凝集成瘤栓,并与形成瘤栓处血管内皮细胞粘附,然后以前述机制穿出血管内皮和基底膜,形成新的转移灶121。
卵巢癌的发生、发展涉及多个基因在DNA或RNA水平一过性或永久性的改变,具有多基因控制和多因素调节的复杂性,其中浸润、转移是肿瘤进一步发展的关键环节,而肿瘤转移抑制基因、细胞黏附分子的表达减少、缺失、功能缺陷在此过程中起着至关重要的作用。
KAll/CD82(KangAi1)基因,又称抗癌l号。
首先是作为前列腺癌的特异性转移抑制基因,由Dong等13】自转移到小鼠AT6.1细胞系中的人第11号染色体中分离而出,长约80kb。
他们发现在正常前列腺细胞中KAll蛋白高表达;在有KAll蛋白表达的癌细胞中其转移能力受到抑制,但其原发瘤的生长不受影响;而在转移性人前列腺癌细胞中KAII蛋白低表达或不表达。
将KAll基因转染高转移潜能的小鼠AT6.1前列腺癌细胞,能有效抑制它的转移能力。
KAllcDNA长约2.4kb,编码一个由267个氨基酸组成的蛋白质,分子量29.6KD,主要定位于上皮细胞膜。
KAII蛋白属于结构特殊的四次跨膜超家族(transmembranesuperfamilyTM4SF)成员t4l与CD82结构相同。
TM4SF家族还包括ME491/CD63、MRP.1/CD9、TAPA.1、CD81、CD37、CD53等其它成员。
大部分成员为白细胞表面蛋白,其中CD9、CD63、CD82已证实可抑制肿瘤转移。
TM4SF具有4个高度保守的疏水区域(TMl.TM4)构成的跨膜区,被认为是穿膜位点。
还包含1个大的细胞外亲水性结构,此结构中含3个潜在的N.糖基化位点。
广泛的上皮细胞定位和糖基化提示KAll可能介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间的相互作用,并在肿瘤的浸润和转移起重要的作用。
它可能通过以下几种途径抑制肿瘤转移:
调节肿瘤细胞粘附功能抑制其转移:
通过胞内信号通路抑制肿瘤细胞运动:
激活Src激酶和GTPase抑制转移部位肿瘤细胞增殖;活化T细胞与抗原提呈细胞抑制肿瘤细胞转移f如l。
近年来的大量研究显示多种恶性肿瘤的发生和转移伴有KAll基因表达的下降或缺失,己见报道的有肺癌、胰腺癌、乳腺癌、结肠癌、黑色素瘤、膀胱癌等。
KAll表达下调使肿瘤更具有侵袭性和转移性,并直接影响到患者的生存时间【101。
I乙AII作为一个新的肿瘤转移抑制基因,在肿瘤的浸润、转移中的作用越来越受到学者的广泛关注。
E.cadherin(E.cad)是粘附分子钙粘蛋白基因,属于钙依赖性的粘附蛋白分子家族(Cads)成员之一。
Cads是上皮细胞表型分化的重要调节者,对细胞的形态发生、信号传导、细胞极性和组织结构完整性的维持起着重要的作用。
Cads有许多亚型,E.cad(epithelialcadherin,E-cad)是其经典亚型成员。
E.cad蛋白广泛分布在成人的上皮细胞,介导同型细胞间粘附,是维持上皮细胞的极性和上皮结构完整的重要的粘附分子,在调节机体形态发生过程和维持成人组织结构的完整性方面有重要作用。
Cads分子家族其它成员还有:
神经型钙粘蛋白(neuralcadherin)郾lN.cad,存在于肌肉和神经组织细胞;胎盘型钙粘蛋I刍(placentalcadherin)耳PP.cad,最初发现于鼠的胎盘中,后发现存在于极少数上皮细胞中;另外还有分布于内皮细胞的V-cad、分布于在视网膜细胞的R.cad和分布于脑组织表达B-cad等。
E.cad基因定位于16q22,含有16个外显子。
它编码的蛋白质是分子量为120ku的跨膜糖蛋白,其基本结构由N端的胞外区、一个高度疏水的跨膜区、一个C端的胞内区组成…】。
其胞内结构通过与胞质内的B和丫连接素分子相连形成粘连复合体,随后又借a连接素与细胞骨架的微丝网络相连,发挥粘附功能【l21。
胞外区由两个E-cad分子形成反向平行的二聚体,起着拉链作用而使相邻的同种上皮细胞豁附在一起,两个分子之间的相互作用受细胞外钙离子水平调节。
钙离子可影响蛋白构型使cad处于粘附状态,防止其被蛋白酶水解,保持cad的蛋白构型和稳定性【131。
E.cad表达程度和功能活性直接影响肿瘤细胞的脱离和再附着,是细胞生理性粘附最重要的粘附受体。
细胞间粘附功能的丧失与细胞增殖过程中接触性抑制的丧失有关,即细胞获得了逃避生长控制信号的监控的能力。
在结肠癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌、膀胱癌、胃癌、胰腺癌、宫颈癌及头颈肿癌等中的研究提示:
在正常上皮中E.cad总是均匀稳定地在细胞边缘区呈强阳性表达,而在大多数肿瘤组织中相对于正常组织显示低表达,不均匀性表达,甚至显示表达缺如,并且表达强度往往随着肿瘤分化程度下降而下降。
最近还发现在胃癌、卵巢癌、宫颈癌有E.cad基因的突变和等位基因的杂合性缺失。
因此认为E.cad表达的降低是在恶性转化过程中获得的,其与肿瘤的发展相关,E.cad的表达丧失可使癌细胞从原发灶脱离而发生转移,E.cad被认为是一种肿瘤转移抑制基近年来,关于卵巢癌中KAll、E.cad基因表达的研究比较热门,但二者在卵巢癌中的联合检测及二者相关性研究的报道较少。
本实验采用免疫组化的方法检测KAII蛋白、E.cad蛋白在上皮性卵巢癌、良性卵巢肿瘤、正常卵巢组织中的表达,并对患者进行随访后行COX比例风险模型回归分析。
分析KAll、E.cad的表达在卵巢肿瘤的良、恶性之间以及与卵巢恶性肿瘤的临床病理特征间的关系,探索它们在肿瘤发生、发展中的作用以及与肿瘤预后的关系,为寻找新的卵巢癌早期诊断指标及更有效的治疗方法提供理论依据。
材料与方法一.标本来源收集泰山医学院附属医院和泰安市中心医院病理科2000年1月至2007年12月年存档蜡块,其中上皮性卵巢癌50例,年龄28”-’75岁,平均53.6岁。
50例上皮性卵巢癌中,年龄550岁的14例,年龄>50岁的36例;浆液性癌30例,粘液性癌12例,子宫内膜样癌8例;临床分期I期11例,II期9例,III期20例,期10例:
组织学分级Gl8例,G216例,G326例;无淋巴转移44例,有淋巴转移6例;无腹水者16例,有腹水者34例。
患者术前均未接受放疗、化疗或免疫治疗,其临床分期和组织学分级均按FIGO(1985年)和WHO分级标准。
20例良性上皮性卵巢肿瘤(浆液性囊腺瘤10例,粘液性囊腺瘤10例),取自同期行开腹或腹腔镜手术的患者,15例正常卵巢组织来自同期因子宫肌瘤而行手术治疗的患所有组织标本均经两位以上有经验的病理学医师确定病理诊断。
二。
实验方法1.载玻片的处理(1)洗衣粉、洗洁精依次浸泡、洗涤玻片30分钟,然后稀硫酸浸泡过夜。
(2)将稀硫酸处理过的片子充分水洗,置于玻片架上,自来水冲洗过夜。
(3)两缸双蒸水、两缸无水乙醇,依次各浸泡30分钟,每lO分钟振荡一次,晾干后待处理。
(4)防脱片剂(多聚赖氨酸原液去离子水稀释,比例l:
10),均匀涂抹玻片的两面,置于玻片架上自然晾干。
(5)将晾干的片子标记、装盒备用。
2.组织切片的制备将10%福尔马林固定、石蜡包埋的组织蜡块,手动切片机上切取石蜡切片,厚度约4---5pro。
切片光亮面向下,45”(2温水中充分展开,再用处理过的玻片捞起,65*(2恒温烤箱过夜,使切片紧密粘附。
一张做HE染色,HE染色片经病理医生复查,核实病理诊断与分级。
3.主要试剂阳性对照:
前列腺良性增生组织鼠抗人上皮性钙粘附蛋白单克隆抗体(ZM.0092):
工作液阳性对照:
宫颈鳞状上皮(2)S.P免疫组化超敏试剂盒(SP.9001):
工作液,包括:
试剂(无色液体)3%H202溶液试剂A(蓝色液体)封闭用正常山羊血清工作液试剂B(黄色液体)生物素标记的二抗试剂C(橙色液体)辣根酶标记的链霉卵白素工作液(3)浓缩型DAB试剂盒:
ZLI.9032.包括:
A浓缩缓冲液(20)B浓缩DAB溶液(20x)C浓缩过氧化氢溶液(20)(4)磷酸盐缓冲液PBS(粉剂,0.01M,pH7.2)(5)枸橼酸抗原修复缓冲液(粉剂,0.01M,pH6.0)(6)多聚赖氨酸原液(7)抗体稀释液:
ELI.9027(8)苏木素染液、1%盐酸乙醇、二甲苯、梯度乙醇(无水乙醇、95%、90%、85%、80%、70%乙醇)、中性树胶。
4.主要仪器(1)切片机:
德国Leiea公司(2)展片机:
天津天利公司(3)微量移液器:
美国Gilson公司(4)隔水式电热恒温培养箱:
上海安亭科学仪器厂(5)高压灭菌器:
上海核子医用器械厂(6)双目显微镜:
日本Olympus公司(7)显微照相仪:
日本Olympus公司(8)载玻片、盖玻片、微波炉、冰箱、孵育盒、冲洗瓶、切片架、定时器:
均为国产5.免疫组化染色程序原理:
KAll蛋白及E.cad蛋白表达的测定应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白.过氧化物酶(Streptavidin.Peroxidase,sP)染色法。
基本原理是采用生物素标记的第二抗10体与链霉菌抗生物素蛋白连接的过氧化物酶及基质素混合液来测定细胞和组织中的抗操作按SP试剂盒要求进行,步骤如下:
(1)组织切片65。
C烤箱过夜。
(2)切片脱蜡至水:
二甲苯脱蜡I、II各3min、梯度酒精(100%乙醇2min、90%7醇2min、80%乙醇2min、70%乙醇2rain)。
(3)自来水充分水洗后,去离子水冲洗3次,每次2rain。
(4)抗原修复:
将组织切片置于抗原修复专用切片架上,置于0.01M枸橼酸盐缓冲液(pH6.o)oe,微波中火10rain,室温下自然冷却。
(5)3%H202,室温孵育10min,以阻断内源性过氧化物酶的活性。
(6)PBS洗3次,每次3min。
(7)甩去PBS,滴加50I,tl5%iE常山羊血清封闭,室温孵育lOmin。
(8)倾去血清,勿洗,滴加509l一抗,室温孵育l小时。
(9)PBS洗3次,每次5min。
(10)甩去PBS,滴加50I.tl生物素标记的第二抗体,室温孵育10min。
(11)PBS洗3次,每次3min。
(12)甩去PBS,滴加501xl辣根酶标记链霉卵白素工作液,室温孵育10min。
(13)PBS洗3次,每次3rain。
(14)甩去PBS,滴加509l新鲜配制的DAB溶液,室温显色3-5min或更长时间,显微镜下观察,控制显色程度,适时终止反应。
(15)PBS洗3次,每次3min。
(16)淡苏木复染2min,自来水充分水洗。
(17)1%盐酸酒精酸化5.10see,充分水洗。
(18)自来水冲洗返蓝。
(19)70%,80%,90%,100%乙醇梯度脱水干燥。
(20)--甲苯I、II透明各3rain。
(21)00性树胶封固。
6.对照以PBS代替一抗作阴性对照,用已知的KAll阳性的前列腺良性增生组织及己知的E-cad阳性的宫颈鳞状上皮组织切片作阳性对照。
所有切片均与病理科医师采用双盲法7.结果判定KAll、E.cad蛋白以肿瘤细胞膜和(或)细胞浆内棕黄色染色为阳性判断标准。
参照ConstantineA掣141的标准略加修改。
随机选取10个高倍镜视野,计数1000个细胞,观察阳性细胞所占的百分数及染色强度,综合染色强度和阳性细胞所占比例进行定量测定。
阳性细胞所占比例评分标准:
阳性细胞数<10%者0分;11%-40%者1分;41%~70%者2分:
>70%者3分。
染色强度评分标准:
不着色0分:
黄色1分;棕黄色2分:
黄褐色3分。
两者评分相加,O.1分为(.);2分为(+);3-4分为(抖);5-6分为(卅)。
阳性细胞的判断标准【15】:
免疫组化的阳性表达均为各自染色条件下结构完整、定位明确、染色对比清晰棕黄色的细胞:
DAB显色(棕黄色)。
三.统计学处理应用SPSSl3.0统计软件包对实验数据进行统计处理,等级资料样本率的比较采用秩和检验,相关性分析采用?
检验,预后采用Cox比例风险回归模型进行分析。
检验水准:
双侧a=0.05。
12一.KAll蛋白在正常卵巢、卵巢良性肿瘤、卵巢癌中的表达(表1)KAll蛋白以细胞膜和/或细胞浆出现棕黄色颗粒为阳性判断标准。
在正常卵巢组织中可见到KAll沿正常卵巢表面上皮呈连续均匀的细颗粒线状分布。
50例卵巢上皮性癌标本中,临床早期KAll蛋白以细颗粒、线状连续分布在癌细胞的细胞膜。
随着临床期别的增加染色逐渐弥漫性分布于细胞浆中,甚至还可出现在癌细胞紧邻的基质中。
在晚期肿瘤组织中,KAll蛋白在胞膜和胞浆中的表达逐渐减少甚至缺失。
KAll蛋白在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织、卵巢癌中的阳性表达率分别为100.0%(15/15)、85.0%(17/20)、48.0%(24/50)。
KAll蛋白在卵巢癌组中的表达明显低于卵巢良性肿瘤组及正常卵巢组,差别均有统计学意义(e---0。
014,P=-0。
006)。
在正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤组织中的表达,差别无统计学意义(胗0.05)。
表1.KAll蛋白在正常卵巢、卵巢良性肿瘤、卵巢癌中的表达KAll组别————————————_-_统计量阳性率%卵巢癌502648.0良性肿瘤2085.0,=2.5040.004正常卵巢15100.0正常卵巢组与卵巢癌组比较P=0.014,良性肿瘤组与卵巢癌组比较P=0.006二.E.cad蛋白在正常卵巢、卵巢良性肿瘤、卵巢癌中的表达(表2)E.cad蛋白以细胞膜和/或细胞浆出现棕黄色颗粒为阳性判断标准。
E.cad蛋白在正常卵巢组织中均未见表达,在卵巢良性肿瘤组织阳性表达率70.0%(14/20),卵巢癌中的阳性表达逐渐降低,在卵巢癌中的阳性表达率42.0%(21/50),在临床分化低的卵巢癌中表达逐渐减弱甚至消失。
E.cad蛋白在卵巢良性肿瘤、卵巢癌中的表达差别有统计学意义(产0.011)。
表2.E.cad蛋白在卵巢良性肿瘤、卵巢癌中的表达三.KAll蛋白的表达与卵巢癌临床病理特征的关系1.KAll蛋白在不同临床分期卵巢癌中的表达(表3)KAll蛋白在临床分期III.期中的阳性表达率43.3%(13/30)明显低于在I—II期的阳性表达率85.0%(17/20),差别有统计学意义(P=0.003)。
表3.KAll蛋白在不同临床分期上皮性卵巢癌中的表达2.KAll蛋白在不同组织学分级卵巢癌中的表达(表4)KAll蛋白在组织分级G3组的阳性表达率30.8%(8/26)明显低于在GI-G2组的阳性表达率83.3%(20/24),差别有统计学意义(e---o.ooo)。
表4.KAll蛋白在不同组织学分级上皮性卵巢癌中的表达组别G1.G22483.3Z=3.78l0.000G3261830.83.KAll蛋白在卵巢癌有无腹水组及有无淋巴结转移组中的表达(表5)KAll蛋白在有腹水组中阳性表达率47.6%(16/34)明显低于无腹水者87.5%(14/16),有淋巴结转移组中的KAII蛋白的阳性表达率33.3%(2/6)nYJ显低于无淋巴结转移组86.4(38/44),差别均有统计学意义(P---o.006,P--0.007)。
表5.KAll蛋白在卵巢癌有无腹水组及有无淋巴结转移组中的表达144.KAll蛋白与卵巢癌其它临床病理特征的关系(表6)KAII蛋白在患者年龄<50岁、年龄>50岁组中的阳性表达率分别为71.4%(10/14)、50.0%(18/36),统计学分析差别无统计学意义衅0.052)。
在浆液性囊腺癌、粘液性囊腺癌、子宫内膜样癌组的阳性表达率分别为36.7%(11/30)、58.3%(7/12)、62.5*/(5/8),在浆液性囊腺癌组中表达阳性率较其它组低’,但统计学分析差别无统计学意义(P-0.337)。
表6.KAII蛋白与卵巢癌其它临床病理特征的关系四、E-cad蛋白的表达与卵巢癌临床病理特征的关系1.E.cad蛋白在不同临床分期上皮性卵巢癌中的表达(表7)E—cad蛋白在临床分期III一期中的阳性表达率36.7%(11/30)B韭〕显低于在I-II期的阳性表达率80.0%(16/20),差别有统计学意义(尸=0.004)。
表7.E.cad蛋白在不同临床分期上皮性卵巢癌中的表达2.E—cad蛋白在不同组织学分级卵巢癌中的表达(表8)E-cad蛋白在组织分级G3组的阳性表达率34.6%(9/26)1明显低于在Gl—G2组的阳性表达率70.8%(14/24),差别有统计学意义(e=-o.004)。
表8.E.cad蛋白在不同组织学分级上皮性卵巢癌中的表达E—cad统计量GI-G224z.2.9170.004G326173.E.cad蛋白在卵巢癌有无腹水组及有无淋巴结转移组中的表达(表9)E.cad蛋白在卵巢癌有腹水组中阳性表达率38.2杈13/34)明显低于无腹水者81.3%(13/16),有淋巴结转移组中的E.cad蛋白的阳性表达率33.3%(2/6)明显低于无淋巴结转移组72.7(24/44),差别均有统计学意义(e---o.000,
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