第一章病原生物的侵染过程.docx
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第一章病原生物的侵染过程
植物病理生理学PhysiologicalPlantPathology
绪论:
《植物病理生理学》是从生理生化及分子生物学角度来阐明植物病害机理和植物抗病机制的一门学科。
1967年BlackwellScientific出版了RKSWood所著PhysiologicalPlantPathology一书,1971年AcademicPressInc.创办国际性期刊PhysiologicalPlantPathology。
随着分子生物学方法在生理学研究中的广泛应用,1986年PhysiologicalPlantPathology期刊更名为PhysiologicalandMolecularPlantPathology(生理与分子植物病理学)。
1、为什么产生《植物病理生理学》学科?
二十世纪六十年代后,由于科学的发展,实验技术的不断更新,人们不满足于传统植物病理学的认识范畴,而渴望:
从形态外表的观察进入到寄主——病原物的相互关系中植物抗病或感病的生理生化机制;
从个体、器官水平进入到细胞、组织、分子水平。
2、《植物病理生理学》是一门怎样的学科?
植物病理生理学研究植物与病原物在个体水平相互作用过程中的生理生化问题的科学。
是植物生理学与植物病理学相结合的一门交叉学科,它与微生物学、植物生理学、生物化学、遗传学、分子生物学等学科密切相关。
主要研究植物病原物产生的酶、毒素、激素、遗传转化因子等物质在侵染过程中的作用,植物在被侵染前、后的抗病物质对抵抗侵染的作用,寄主植物与病原物识别反应以及对抗侵染所发生的生理生化反应等。
3、学习《植物病理生理学》的意义
为病害防治提供对策;(如水稻组织硅化抗稻瘟病)
为植物病害的遗传工程与基因操作技术奠定理论基础。
4、本学科研究发展方向
分子生物领域;
揭示植物与病原物之间相互识别因子本质;
植物体一系列信息物质的诱导与传递途径;
病原物致病与植物抗病机理等等。
第一章病原生物的侵染过程
侵染过程(infectionprocess):
指病原物与寄主植物可侵染部位接触,并侵入寄主植物,在植物内繁殖和扩展,然后发生致病作用,显示病害症状的过程,也是植物个体遭受病原物侵染后的发病过程。
1、被动侵入:
病原通过寄主自然孔口或伤口侵入植物组织。
如病毒。
2、主动侵入:
病原施加机械压力或产生酶类分解与破坏植物角质层和细胞壁而进入寄主细胞。
eg:
真菌和线虫。
第一节:
诱导侵入
诱导侵入:
指病菌在侵入之前受到寄主植物表面的物理和化学特性的吸引或病菌通过本身的特殊结构主动达到寄主表面侵染位点的过程。
一、物理诱导侵入
✧物理诱导侵入概念:
指植物表面结构和其他物理特性对病菌侵入的刺激作用。
不同种植物表面或同一种植物不同器官表面在物理特性上存在差异,如:
表皮毛数量、气孔和皮孔的分布及结构、腺毛状体的数量、表皮细胞电荷等。
在病菌诱导侵入中出现趋触性、趋气性、趋电性等。
物理诱导侵入的可能性首先决定于病原物和植物之间的接触识别(接触识别是病菌与适当寄主发生机械接触时形成的专化性识别系统。
)这种专化性取决于微生物和寄主两者表面组分的互补性。
✧病原物和寄主两者表面组分相互作用所涉及的因素:
Ø病菌表面
Ø适当的寄主器官表面
Ø发生相互作用的媒介
Ø接触时病菌和寄主所处环境条件
㈠趋触性:
概念:
指病菌对植物表面结构(表皮毛、表皮结构)定向刺激的反应。
如:
锈菌在单子叶植物叶片表面定向生长,即沿表皮细胞的长轴作直角生长。
电镜观察:
叶表细胞的角质层上覆有蜡结晶的晶格,晶格的脊决定芽管的生长方向。
当芽管到达保卫cell时引起附着胞和其他侵染结构的形成。
㈡趋电性(物理特性)
如:
某些疫霉菌的游动孢子对植物根围0.3~0.6μA的电流强度有趋电性。
㈢运动性(物理特性)
1、细菌的运动性与其毒性相关
细菌的运动性取决于鞭毛的有无及其功能:
通常毒性菌系比非毒性菌系鞭毛形成的早,数量多,如梨火疫欧氏杆菌;但有些细菌分离物有鞭毛而不能发挥正常功能,所以该分离物仍是无毒菌系。
2、运动性与毒性相关,但不一定存在因果关系,运动性丧失,并不标志毒性的丧失
如:
菜豆晕斑病假单胞菌:
运动菌系引起的病斑是不运动菌系的12倍,但一旦它们都进入菜豆叶片后,毒性差异不明显。
3、趋气性(aerotaxis):
如青枯假单胞菌的27个毒性分离物不能运动,但却向空气移动得很快,毒性菌系向寄主组织移动不借助鞭毛,而是一种趋气性。
4、趋水性:
真菌的芽管和菌丝趋水性使之向植物气孔分泌的水滴或有水的方向运动。
如灰葡萄孢侵染唐菖蒲:
植物表面有水膜时通过角质层直接侵入;当叶面水膜干燥时,气孔产生分泌水,芽管就趋向气孔侵入。
二、化学诱导侵入
✧化学诱导侵入的基础:
微生物一般具有向寄主方向移动或生长的能力,即趋性和向性。
一些微生物只有当适宜的寄主出现,并产生诱导其萌发的化合物时,才能由休眠态转为活跃态(或激活态),发生向性反应(向性生长局限于某些丝状体病菌,如真菌;趋性反应局限于游动细菌或真菌游动胞子);
✧化学诱导侵入(病理学角度概念):
指植物的表面或周围(包括叶围、根围)分泌的化学物质对病原物侵入前的诱导。
如:
寄主刺激病菌孢子萌发和诱导病菌趋化性(chemotaxis)
✧趋化性:
病原物被寄主植物分泌的化学物质所吸引的特性;这一特性是病原物和寄主植物建立寄生关系的一种必要条件,也是在两者识别基础上的一种特征性反应。
㈠对病原真菌的诱导侵入
1、植物分泌物对孢子及子实体萌发的影响
孢子定殖过程:
孢子→叶表→黏附→萌发→侵染→生长(其中孢子萌发是成功侵染或定殖的关键)
(1)影响孢子萌发的因素:
①外源休眠:
外部环境造成的不活动状态
②组成休眠:
孢子内在因素造成的不活动状态
孢子成熟的标志:
形态学分化和其内部生理生化深刻变化都已完成。
一些孢子虽然在形态上完成并作好脱离母体的准备,但内部生理生化变化并未完成,这就需要一个后熟过程。
(2)成熟孢子萌发的条件:
①有可利用的一种或一种以上的营养物质;
②有满足萌发的营养和环境条件,消除孢子内在(自体抑制)和外在的抑制物质。
(3)孢子萌发自抑因素:
①孢子含有足量的萌发抑制剂(内源)防止其从母体菌丝移开后的萌发;
②孢子群体饥饿;
③孢子群体过分密集导致氧气耗尽,降低其萌发率;
④孢子渗出几种对抗因素的水平。
如石膏状小孢霉菌(Microsporumgypseum)大型分生孢子萌发取决于培养基中几种对抗物质的平衡:
蛋白酶促进孢子萌发,因Ca2+增强,受PO43+抑制,所以孢子自抑作用主要取决于孢子内离子和酶的刺激以及抑制因素的平衡结果。
(4)植物体表刺激剂诱导孢子萌发
作用方式:
①直接刺激孢子萌发:
如植物挥发性醛类和酯类能刺激葡萄孢属孢子萌发。
②抵消了影响孢子萌发的内源和外源抑制因素:
如葱叶释放少量硫化物,克服土壤的抑菌作用。
(5)根分泌物:
对病菌诱导侵入起专化性和非专化性作用,包括刺激和抑制作用。
根分泌物的各种成分对孢子的刺激作用不同,如豌豆根分泌物:
①中性物质(糖类):
提高休止游动孢子萌发率;
②阳离子(氨基酸):
抑制芽管萌发和生长(除非浓度很低);
③阴离子(有机酸):
中度刺激萌发和生长
根分泌物专化性刺激病菌萌发:
如白腐小核菌(Sclerotiumcepivorum)的菌核只能在洋葱和大蒜属植物的根围萌发,而在同科的其它属植物的根围就不能萌发。
2、土壤外加物质对繁殖体萌发的刺激作用
土壤外加有机物质可引起孢子萌发:
有机物质被植物吸收后释放出可溶性的刺激物质作用于习居土壤中的病菌孢子。
如苜蓿产生挥发性物质乙醛刺激表土中齐整小菌核菌(S.rolfsii)菌核的萌发。
3、微生物分泌物对孢子萌发的刺激作用
一些微生物产生的挥发性物质可刺激另一类微生物孢子的萌发。
如胶红酵母和血红球拟酵母分泌释放的物质可引起马勃属(Lycoperdon)和秃马勃属(Calvatia)的孢子萌发。
㈡对病原细菌的诱导侵入
1、细菌趋向性(趋化反应):
植物分泌物诱引细菌
如:
菜豆叶烧假单孢杆菌在叶面创伤部位的积累比无伤口的叶面多2倍。
2、细菌产生趋化性的原因:
①寄主外渗物诱导病菌的趋性运动;②植物细胞质膜或周质层上具有受体蛋白,该受体决定对细菌的诱导或拒避。
㈢对病原病毒的诱导侵入
根分泌物激活病毒粒子,增加对寄主的侵染效率。
如烟草表皮细胞外层物质含量与病毒TMV侵染效率呈正相关,表明叶表胞外物质可以激活TMV病毒粒子识别侵入位点的功能。
总结:
植物结构和化学分泌物可直接诱导病原物侵入,为与植物建立寄生关系具备了先决条件。
第二节主动侵入
主动侵入概念:
指病菌通过机械压力或通过产生一系列降解植物表皮角质层和细胞壁的酶,突破寄主细胞壁的屏障,完成侵入过程。
一、植物表皮结构与病原生物侵入的关系
1、植物表皮最外层=角质层=角质(大分子烷酸类化合物)+蜡质(疏水碳氢化合物)
2、病原物分泌酶、毒素、有机酸等化合物降解表皮角质多聚体,达到侵入寄主。
二、植物细胞体结构与病原生物侵入的关系
1、植物细胞壁的木栓化阻碍病原物侵入(受伤部分木栓化)
2、病原物产生细胞壁降解酶降解植物细胞壁
植物细胞壁是由分散的纤维素纤维和复合连续衬质组成的双相系统。
细胞壁又可分为中胶层、初生细胞壁和次生细胞壁。
由于:
①初生细胞壁与细胞分裂、延伸密切相关;②初生细胞壁多糖成分、结构与病菌的细胞壁降解酶的作用相关;所以学者们着重研究双子叶植物初生细胞壁的结构和化学组成。
细胞壁多糖组成成分:
果胶质、半纤维素、纤维素等。
㈠果胶质(pectins):
细胞壁组成部分,粘连相邻细胞的中胶层基本上是由果胶质组成,如果植物组织中果胶质被病原菌分解,细胞就会离散。
初生壁中果胶质含量很少,次生壁中更少。
如水果和蔬菜中含量较多。
㈡半纤维素(hemicellulose):
细胞壁主要成分之一。
许多病原菌能产生半纤维素酶,降解细胞壁中多糖的多聚体(碳水化合物)。
如玉米小斑病菌:
产生木聚糖酶裂解细胞壁多聚体内的β-1,4木糖键,使细胞壁多聚体分散,导致病菌入侵寄主体内。
㈢纤维素(cellulose):
植物细胞壁主要成分。
占初生壁成分的20%-30%,占木材次生壁成分的40%以上。
✧1条纤维素分子链:
①1000-10000个β-D-葡萄糖分子
②以β-1,4糖苷键连接
③没有分枝长链,呈带状,称葡聚糖
④葡聚糖分子量:
50000-400000
✧1条基本微纤维:
①纤维素分子链(单链)通过分子内和分子间氢键相互结合
②大约42条并列纤维素分子链组成,直径为35埃
㈣胞壁蛋白(wallprotein):
糖蛋白(富含羟基脯氨酸)。
与病原侵入关系报道较少。
但由于动物细胞内结构蛋白也富含羟基脯氨酸,因此有人认为植物胞壁蛋白可能具结构功能。
㈤木质素(lignin):
木质化植物组织的成分,在初生壁和次生壁木质化部位均存在。
木质素对病原具抗性,可以植物体内木质素含量的提高来衡量植物体的抗性。
①结构:
由芳香烃衍生物构成的聚合物
②生物合成前体:
苯丙氨酸和酪氨酸
③单位木质素:
香豆醇、松柏醇、白芥子醇
④木质素:
以上三种醇聚合而成的网状大分子
小结:
细胞壁的各种组成成分所占比重不同,其比重因植物种类、细胞类型、细胞发育年龄、以及所处环境等因素而不同。
三、病原生物主动侵入寄主及其机制
㈠从角质层和细胞壁侵入
1、侵入前:
病菌与寄主相互作用
①病原菌从寄主器官表面吸取养分
②病原菌与寄主相互识别(病菌分泌物/胞壁分子与寄主分泌物/结构性物质相互作用)
③病菌分泌物刺激寄主细胞代谢
④病菌自身被寄主接纳或拒绝(被寄主接纳:
病菌产生酶类,穿透寄主胞壁)
如莴苣盘梗霉(Bremialactucae):
在侵入前其芽管和附着胞通过胞壁分泌一些物质,使它们与寄主表面紧密接触,此时附着胞尖端密集泡囊,泡囊与质膜接触,质膜向内凹陷变形。
随着附着胞的成熟,角质层开始肿胀,层状结构彼此分离。
随后附着胞接触点的细胞质发生了聚集,同时寄主细胞质内的变化明显加强。
病菌接触点下面的质膜与细胞壁之间形成一种垫状物——乳突(下图)。
2、侵入:
①机械压力:
产生附着胞和吸器母细胞,附着胞形成侵染钉侵入寄主
②酶类:
化学降解细胞壁
如芸苔根肿菌(P.brassicae)依靠从休止状游动孢子内伸出弹状发射器——原质弹,穿透根毛细胞壁,整个过程仅约1s。
这个过程靠机械压力和原质弹本身携带的酶类催化酶解完成的(图8-2)。
专性/兼性寄生菌直接侵入寄主植物除产生一定的机械压力外,都需要一些酶类破坏寄主表皮(第一道屏障)和细胞壁(第二道屏障),所以需要角质酶和细胞壁降解酶发挥作用:
Ø角质酶(糖蛋白):
水解角质多聚体→寡聚体→单体
角质酶可与其他细胞壁降解酶协同作用,增加病菌致病能力
Ø细胞壁降解酶(CWDE):
降解初生壁多糖、次生壁多糖
多聚半乳糖醛酸酶(PG)--水解酶
果胶甲基酯酶(PME/PE)--水解酶
果胶酶果胶酸裂解酶(PL)--裂解酶
CWDE:
果胶裂解酶(PML)--裂解酶
果胶甲基半乳糖醛酸酶(PMG)--水解酶
半纤维素酶(聚糖水解酶、复合酶系)
纤维素酶(复合酶系)
㈡侵入机制:
1、机械压力假说
假说论据:
①病菌细胞膨压大于活寄主细胞膨压
②病菌使寄主细胞壁和愈伤树脂膜发生内陷
③菌丝能穿透金箔片和火胶膜
④病菌侵入钉侵入寄主表皮时,寄主角质层向内弯曲
⑤灰葡萄孢侵入油加律属(Eucharis)植物叶只能发生在寄主膨压下降时
✧假说核心:
寄主表皮和胞壁厚度的增加与寄主抗侵入能力呈正相关。
✧不合理依据:
缺少对寄生物在不同条件下能达到何种发育阶段的了解。
2、酶促降解假说
假说证据:
①细胞化学研究表明,侵染点周围的表皮和细胞壁发生降解
②侵染点周围的寄主细胞壁结构发生了破坏,出现无定形稠密着色物质
③大麦白粉病菌侵染钉周围的寄主组织出现未着色晕圈,并向表皮下蔓延
④大麦白粉病菌侵染钉顶端穿透寄主细胞壁时出现不规则轮廓
⑤瓜枝孢(Cladosporiumcucumerinum)的芽管能分解黄瓜下胚轴表皮角质层
⑥苹果黑星菌(Venturiainaequalis)可诱导产生角质酶侵染苹果
⑦很多兼性寄生菌能诱导产生细胞壁降解酶
✧假说不足点:
研究仅反应侵入几小时后情况;而且实验是离体实验,仍需活体实验。
总结:
病原物侵入机制1、机械压力2、酶降解;二者相对重要性目前无法明确。
第三节侵染机理
一、病毒侵染机理
病毒侵染过程:
(吸附)→(侵入→脱壳→复制→装配)
或:
侵入位点的建立→侵染中心的建立
(越过植物表皮角质层)(越过细胞原生质体)
㈠病毒与寄主的相互作用
表皮细胞是病毒初次侵染位点的主要部位;
1、可侵染位点(infectiblesites):
侵染位点的数量和有效性决定病毒能否成功侵染。
如TMV接种心叶烟:
许多侵染位点几乎立即消失(1min内不能再侵染),有些位点保持可侵染性达40min。
①不同病毒-寄主组合的侵染位点有效性不同:
因寄主种而异。
②同一叶片不同区域伤口的愈合能力影响侵染位点有效性:
易愈合→难侵入;
愈合时间长→易侵入。
③叶片膨胀度:
膨胀度高的叶片摩擦易形成伤口→易受病毒侵染
2、受体(receptor):
病毒从植物细胞壁外进入植物细胞内原生质需要专化性受体作通道
用非亲和性的病毒而氨基酸序列基本相同的衣壳蛋白如能和寄主体的专化性受体相互结合就能阻止病毒侵染。
如TMV和蛋白质外壳混合物接种Pinto菜豆、Xanthinc烟草要比单独用病毒接种产生的病斑少。
小结:
寄主植物存在病毒受体;但受体被外源非亲和性的同质蛋白外壳占领,便表现对该病毒抗性。
㈡吸附和启动侵染
1、吸附(absorb)
●病毒颗粒在刚接种后就吸附于原生质体的细胞膜上(电镜观察)
●接种液中病毒数﹥原生质体病毒颗粒吸附数﹥病毒侵染数
●吸附是物理过程:
因为病毒吸附不受蛋白质合成、能量代谢抑制剂和温度的影响
2、启动侵染(initiationofinfection)
启动的条件:
具一定数量的病毒粒子,且病毒粒子有侵染能力。
①建立侵染所需的病毒粒子数因病毒、寄主、实验条件、结果表达的差异而不同
Ø如在心叶烟上产生一个病斑需要1500-50000个TMV粒子;而接种烟草引起系统侵染或局部侵染仅需450个粒子。
Ø一般活体接种病毒比离体接种病毒效率高,即造成病斑所需病毒粒子数少。
Ø而对于复合病毒,往往需要较多病毒粒子才能启动侵染,如病毒基因组在2个或多个片断上,病毒就需要多个粒子启动侵染,因为控制侵染的重要基因组片段可能分布在不同的病毒粒子上。
②病毒粒子有效性影响因子:
Ø并不是所有病毒粒子都能接触到每一个感病细胞;
Ø病毒粒子侵染的伤口可能是无效的,或有效性时间很短、很快愈合,使病毒粒子不能及时侵入而被钝化;
Ø即使一个有效粒子能与一个感病细胞接触和侵入,病斑也不一定明显,因为病毒侵染能力还受病毒稳定性和接种体来源的影响。
㈢病毒的侵入
1、侵入途径:
(1)伤口(wound):
表皮摩擦、昆虫、线虫、真菌、嫁接、菟丝子和(花粉传染)。
如TMV虽进入烟草细胞间或木质导管,但因没有微伤不能造成侵染;
(2)表皮毛和保卫细胞(trichomesandguardcells):
Ø表皮毛:
用微量移液器划伤叶片,表皮毛渗出少量原生质,但立即又被吸回细胞内,病毒粒子可能随原生质被吸入细胞内。
Ø保卫细胞:
作用不明
(3)胞间连丝(ectodesmata)
胞间连丝通过质膜延伸、穿过表皮细胞外壁直至表皮,使叶表和表皮细胞连接起来。
关于胞间连丝在病毒侵染过程中的作用的证据仍不够充分。
(4)表皮细胞(epidermalcells):
病毒最初侵染位点。
机械接种时病毒粒子可通过这些细胞上的非致命微伤口侵入叶片。
2、解脱衣壳(uncoating):
目前无直接证据证明病毒在哪里解脱衣壳:
虽普遍认为病毒在增殖之前至少需要将部分基因组暴露出来,但对于需要脱壳的程度、地点、方式与所需时间还不清楚。
启动侵染的粒子脱壳还不清楚,这些粒子开始转录和翻译需要脱壳程度也不清楚。
总之,脱壳主要是在表皮上或胞外完成的,但完全脱壳则是在细胞内完成的。
表皮和质膜是两道脂类屏障,为病毒脱壳提供疏水环境。
3、侵入原生质体
如果脱壳发生于角质层(或表皮)上,病毒RNA就直接(主动)运转通过质膜进入细胞。
病毒粒子侵入原生质体的方式:
Ø内溶/胞饮:
如番茄原生质体实验——TMV粒体竖立在凹入质膜的胞质泡囊中。
Ø微伤侵入:
如用聚鸟氨酸(碱性氨基酸)处理原生质膜造成微伤口,利于侵入。
小结——病毒侵入植物:
选择伤口→选择细胞上受体位点→脱壳→侵入细胞内→增殖。
㈣病毒增殖:
1、病毒增殖过程:
以TMV为例说明(如下图)
1)病毒粒体脱壳,暴露出RNA(聚合酶的顺反子);
2)聚合酶顺反子翻译合成RNA聚合酶;
3)以RNA为模板复制出新的子代RNA(负链),同时产生更多聚合酶(RNA和RP呈指数↑);
4)子代RNA在聚合酶作用下复制出更多全长+ssRNA,同时转录出亚基因组RNA(sgRNA’s);
5)亚基因组RNA分别翻译出衣壳蛋白(CP)和运动蛋白(MP);
6)装配:
RNA分子装配上衣壳蛋白。
2、病毒核糖核酸(RNA)的复制
病毒复制:
指病毒RNA一旦通过质膜,在细胞不同区域进行大量RNA和蛋白质合成新体系的过程。
RNA的合成位点:
①寄主细胞核内(TMV:
植物细胞核内增加核酸向细胞质运转)
②病毒RNA合成与寄主细胞内某细胞器的膜结合有关
③多聚叶绿体(polyplast)内合成
④叶绿体周围泡囊网有RNA聚合酶活性
⑤受侵染细胞内出现的一些管状结构(膜状外观)
3、病毒衣壳蛋白
合成场所:
未弄清,可能是细胞核或细胞质上。
4、病毒的装配位点
Ø弹状病组病毒:
细胞核既是病毒装配位点,也是病毒蛋白壳、RNA合成位点。
ØTMV:
细胞质
不同植物病毒装配位点可能不同。
㈤影响病毒侵染的因子:
1、接种体(inoculum)侵染能力:
加入辅助剂增强侵染能力,如膨润土、蔗糖、MgCl2。
2、光照(light):
保暗效应
接种病毒前,植株在黑暗下可提高对病毒的敏感性,接种后保持黑暗则出现相反情况。
遮荫的烟草和心叶烟对TMV的感病性要比光照的增加10倍,故称为保暗效应。
原因:
遮光不影响叶片脆性,主要是叶片碳水化合物含量发生变化,使叶片膨脆度加大(利于机械接种)有利于后期的侵染。
3、温度(temperature):
Ø接种前36℃处理→25℃处理,植物感病性提高;
Ø接种前15℃冷处理→25℃处理,植物感病性下降;
接种前高温处理时间越长越感病。
4、营养与年龄(mutritionandage):
✧营养不平衡:
易受侵染、病斑多
缺钾:
感病性强
缺钙:
影响心叶烟病斑形成
✧年龄:
CMV接种大于12日龄的豇豆形成病斑少,说明成熟组织抗病强
5、水分和脱叶(waterandleafdetachment)
潮湿时叶片多汁,膨胀度高、表皮薄易机械摩擦,易感病;
6、侵染的抑制因子(inhibitorsofinfection)
✧病毒抑制剂:
影响病毒的侵染或影响病毒与寄主相互作用的一些化合物。
✧抑制剂类型:
蛋白质(血清蛋白、衣壳蛋白、卵清蛋白)
多糖
黄酮类
氧化酚
丹宁酸
酶类(酚氧化酶、胰元酶)
✧抑制剂来源:
植物、细菌、昆虫、病毒衣壳蛋白
二、细菌的侵染机理
侵入寄主分三阶段:
向寄主运动→识别和接触寄主→侵入和建立侵染
㈠能动性与趋化性:
(侵染第一个阶段)
1、能动性:
鞭毛。
梨火疫欧式杆菌毒力株系比无毒株系运动快,体外鞭毛产生早、多
2、趋化性:
指细菌有沿着某些化学物质的梯度向寄主体表运动的特性。
如黄瓜角斑病菌(Pseudomonaslachrymans)
↓吸引
植物叶分泌物(氨基酸、碳水化合物、有机酸)
㈡、识别和接触:
(侵染的第二阶段)
1、识别(recognition)作用
✧概念:
指由许多寄主与寄生物或共生物相互作用所表现出来的专化性和选择性。
✧识别作用(正、负方向):
正方向:
在某些寄主和微生物间建立一种可识别的相互作用(发病);
负方向:
植物与微生物不适合结合时就不会导致发病及明显变化或带来益处(共生)。
✧识别水平:
细胞/分子水平(识别—瞬间)
分子水平的识别意味着在供体(ligand)分子上存在着一个位点与另一个叫受体(receptor)分子上的位点结合。
这种结合是专化性的(如糖和凝集素结合)或非专化性的(如病原菌电荷与寄主体电荷间)
✧供体cognon(病原菌产生的物质)←→受体cogcor(寄主细胞结合菌体物质的部位)
在细胞水平上的识别和细胞表面分子水平的识别有时会有先后,但一般是同时进行的。
一般分子水平的识别是瞬间的(几秒钟),酶和底物、外源凝集素和某些糖之间的相互作用都属于分子识别。
当细胞表面发生分子识别,同时细胞的功能被激活时,就发生细胞间的识别,但分子识别并不是必然导致细胞识别,一般细胞水平的识别是一种二次反应,需要几分钟或几小时。
植物与细菌的识别是一种细胞对细胞的识别。
2、受体位点:
✧概念:
指寄主细胞表面具有对细菌体表面分子能够结合的场
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