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持续血液净化治疗急性重症胰腺炎的疗效及机制研究
持续血液净化治疗急性重症胰腺炎的疗效及机制研究
ClinicalEffectsandMechenismStudyofSevereAcutePancreatitis
PatientsinTreatmentofContinuousBloodPurification
摘要
目的:
探讨持续血液净化治疗急性重症胰腺炎的疗效及及作用机制。
方法:
选取我院2011年2月-2013年12月收治行急性重症胰腺炎(SAP)患者240例作为研究对象,均符合《急性重症胰腺炎诊治指南》(2006年)SAP诊断标准,即急性胰腺炎并发脏器功能障碍或局部坏死、出血及假囊肿,腹部明显压痛、反跳痛、腹胀、包块及肠鸣音减弱,严重代谢功能障碍包括低钙血症(<1.87mmol/L),APACHEII评分≥8分。
年龄25-80岁;排除临床怀疑但未经CT及血淀粉酶或脂肪酶检查;轻症胰腺炎;爆发性胰腺炎;慢性胰腺炎急性发作;严重心脑肝肾功能障碍;恶性肿瘤;妊娠哺乳期女性。
入选患者采用随机数字表法分为对照组(120例)和观察组(120例);两组患者入院后均给与禁食、胃肠减压、镇痛、胰酶抑制、抗生素预防应用及肠外营养支持等对症干预治疗;治疗组患加用持续血液净化(CBP)治疗。
评价指标:
①两组患者一般情况的比较:
包括性别、年龄、血淀粉酶、WBC,APACHEII评分,CRP,ALT,AST,LDH及血钙水平;②两组患者临床疗效比较:
治愈,腹痛、腹泻、腹部压痛及包块等临床症状体征完全消失,腹部CT显示胰腺部位无积液;好转,腹痛、腹泻、腹部压痛及包块等临床症状体征明显缓解,腹部CT显示胰腺部位见少量积液;未愈,腹痛、腹泻、腹部压痛及包块等临床症状体征无变化或加剧,腹部CT显示胰腺部位积液明显;死亡,临床死亡;③两组患者实验室指标水平比较,即于治疗前和治疗后6d进行炎症和肝功能相关指标检测,其中炎症指标包括WBC,CRP,肝功能指标包括总胆红素(TBIL),ALT,AST,LDH及血钙水平;④两组患者治疗前后氧合指数(PaO2/FiO2);⑤两组患者住院天数。
统计学处理:
本次研究采用Epidata3.02完成数据的双平行录入,并完成逻辑纠错和查重,统计学分析应用SPSS17.0软件进行,计量资料均以(均数±标准差)的形式表示,采用t检验;计数资料采用χ2检验。
检验水准取0.05,P<0.05为差异有统计学意义。
结果:
1、两组患者基线资料比较
对照组患者中男性84例,女性36例,年龄28~75岁,平均年龄(54.58±7.38)岁,平均血淀粉酶水平为(984.35±113.38)U/L,平均APACHEII评分为(13.69±2.27)分;观察组患者中男性80例,女性40例,年龄26~76岁,平均年龄(55.09±7.48)岁,平均血淀粉酶水平为(962.19±109.48)U/L,平均APACHEII评分为(12.45±2.15)分;。
两组患者基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。
2、两组患者临床疗效比较
对照组患者中治愈、好转、未愈和死亡例数分别为35例,71例,9例,5例,分别占总例数29.17%,59.17%,7.50%,4.16%;观察组患者中治愈、好转、未愈和死亡例数分别为33例,74例,8例,5例,分别占总例数27.50%,61.67%,6.67%,4.16%;对照组和观察组患者临床疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。
3、两组患者治疗前后炎症指标水平比较
对照组患者治疗前后WBC和CRP水平分别为(1.75±0.42)mmol/L,(1.83±0.46)mmol/L,(21.05±5.72)d;观察组患者治疗前后血钙水平和住院时间分别为(1.77±0.43)mmol/L,(2.14±0.55)mmol/L,(14.74±3.53)d;两组患者治疗前WBC和CRP等炎症指标水平比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组患者治疗前后WBC水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但CRP水平显著优于治疗前(P<0.05);观察组患者治疗后WBC和CRP等炎症指标水平均显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
4、两组患者治疗前后肝功能指标比较
对照组患者治疗前TBIL、ALT、AST和LDH水平分别为(45.55±7.32)umol/L,(127.69±35.27)U/L,(190.36±37.48)U/L,(780.95±124.60)U/L;对照组患者治疗后TBIL、ALT、AST和LDH水平分别为(46.09±7.48)umol/L,(132.45±36.20)U/L,(200.62±39.87)U/L,(740.33±118.59)U/L;观察组患者治疗前TBIL、ALT、AST和LDH水平分别为(44.70±7.56)umol/L,(131.27±38.13)U/L,(198.39±38.64)U/L,(805.65±130.29)U/L;观察组患者治疗后TBIL、ALT、AST和LDH水平分别为(29.43±5.36)umol/L,(50.63±15.27)U/L,(105.77±19.17)U/L,(429.45±78.38)U/L;两组患者治疗前TBIL、ALT、AST和LDH等肝功能指标水平比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组患者治疗前后TBIL、ALT、AST和LDH等肝功能指标水平比较差异无统计学意义(P>0.05);但观察组患者治疗后TBIL、ALT、AST和LDH等肝功能指标水平均显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
5、两组患者治疗前后血钙水平、氧合指数及住院时间比较
对照组患者治疗后血钙水平、氧合指数及住院时间分别为(182.35±36.47)%;(1.83±0.46)mmol/L,(21.05±5.72)d;观察组患者治疗后血钙水平和住院时间分别为(262.88±45.20)%,(2.14±0.55)mmol/L,(14.74±3.53)d;两组患者治疗前血钙水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后血钙水平较治疗前显著改善,且观察组患者血钙水平改善程度优于对照组(P<0.05);观察组患者住院时间均显著少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论:
1、持续血液净化有助于提高SAP患者临床疗效。
2、持续血液净化在改善SAP患者炎症指标,保护肝功能,改善呼吸功能及缩短治疗时间方面具有优势。
3、持续血液净化用于SAP治疗机制可能与其能够有效清除机体细胞因子,抑制循环炎症因子水平提高,拮抗高水平炎症因子对免疫细胞过度刺激,从而阻断后续炎症级联反应(瀑布效应)诱发缓解密切相关。
关键词CBP;SAP;疗效;作用机制
ABSTRACT
Objectives
Tothe effectsofcontinuousbloodpurification therapyforsevereacutepancreatitis anditsmechanismofaction
Methods
240patientswithsevereacutepancreatitisinourhospitalintheperiodfromFebruary2011toDecember2012werechosenasresearchsubjects,andrandomlydividedinto2groupsincludingcontrolgroupwithconventionalsymptomatictreatment(120cases)andobservationgroupwithCBP(120cases)onthebasisofcontrolgroup;thegeneraldataincludinggender,age,levelsofserumamylase, WBC, APACHEIIscore,CRP,ALT,AST,LDH and serumcalcium,clinicaltotaleffects,levelsofWBC,CRP,TBIL,ALT,AST,LDHandserumcalciumbeforeandin6daftertreatmentandstayinghospitaltimeof2groupswerecompared.AllthedatawereorganizedbyExcelsoftwareandanalyzedbySPSS16.0statisticalsoftwareinwhichmeasurementdatawasexpressedby(X±S)andthemeasurementdatawascomparedbyt-testwhilecountdatawasexpressedbyrateandcomparedbyχ2test(P<0.05meaningthestatisticallysignificantdifference).
Results
1.Thecomparisonofgeneraldatabetween2groups
Thegeneraldataincludinggender,age,levelsofserumamylaseand APACHEIIscoreofcontrolgroupwereseparately84casesformale,36casesforfemale,(54.58±7.38)years,(984.35±113.38)U/L,(13.69±2.27)points;thegeneraldataincludinggender,age,levelsofserumamylaseand APACHEIIscoreofobservationgroupwereseparately80casesformale,40casesforfemale,(55.09±7.48)years,(962.19±109.48)U/L,(12.45±2.15)points.Therewasnostatisticalsignificantlydifferencebetween2groupsingeneraldataincludinggender,age,levelsofserumamylaseand APACHEIIscore(P>0.05).
2.Thecomparisonofclinicaltotaleffectsbetween2groups
Thecasesofheal,better,nohealanddeathofcontrolgroupwas35cases,71cases,9cases,5casesfor29.17%,59.17%,7.50%,4.16%intotal.Thecasesofheal,better,nohealanddeathofobservationgroupwas33cases,74cases,8cases,5casesfor27.50%,61.67%,6.67%,4.16%intotal.Therewasnostatisticalsignificantlydifferencebetween2groupsinclinicaltotaleffects(P>0.05).
3.Thecomparisonof inflammatory indexbeforeandaftertreatmentbetween2groups
TheMMSEscoresbefore,in1dand7daftersurgeryofcontrolgroupwas(25.72±4.32)points,(20.25±3.37)points,(23.86±3.94)points;theMMSEscoresbefore,in1dand7daftersurgeryofobservationgroupwas(25.65±4.29)points,(24.35±4.11)points,(26.45±4.45)points.TherewasnosignificantdifferencesinWBClevelbeforeandaftertreatmentofcontrolgroup(P>0.05).TheCRPlevelaftertreatmentofcontrolgroupwassignificantbetterthanbeforetreatment(P<0.05).The inflammatory indexaftertreatmentofobservationgroupwassignificantbetterthancontrolgroup(P<0.05).
4.Thecomparisonofliverfunctionbeforeandaftertreatmentbetween2groups
ThelevelsofliverfunctionincludingTBIL,ALT,ASTandLDHbeforetreatmentofcontrolgroupwasseparately(45.55±7.32)umol/L,(127.69±35.27)U/L,(190.36±37.48)U/L,(780.95±124.60)U/L;thelevelsofliverfunctionincludingTBIL,ALT,ASTandLDHaftertreatmentofcontrolgroupwasseparately(46.09±7.48)umol/L,(132.45±36.20)U/L,(200.62±39.87)U/L,(740.33±118.59)U/L;thelevelsofliverfunctionincludingTBIL,ALT,ASTandLDHbeforetreatmentofobservationgroupwasseparately(44.70±7.56)umol/L,(131.27±38.13)U/L,(198.39±38.64)U/L,(805.65±130.29)U/L;thelevelsofliverfunctionincludingTBIL,ALT,ASTandLDHaftertreatmentofobservationgroupwasseparately(29.43±5.36)umol/L,(50.63±15.27)U/L,(105.77±19.17)U/L,(429.45±78.38)U/L;therewasnosignificantdifferencesinliverfunctionincludingTBIL,ALT,ASTandLDHbeforeandaftertreatmentofcontrolgroup(P>0.05).TheliverfunctionincludingTBIL,ALT,ASTandLDHaftertreatmentofobservationgroupwassignificantbetterthancontrolgroup(P<0.05).
5.Thecomparisonofserumcalciumlevelbeforeandaftertreatmentandhospitalstayingtimebetween2groups
Theserumcalciumlevelbeforeandaftertreatmentandhospitalstayingtimeofcontrolgroupwasseparately(1.75±0.42)mmol/L,(1.83±0.46)mmol/L,(21.05±5.72)d;theserumcalciumlevelbeforeandaftertreatmentandhospitalstayingtimeofcontrolgroupwasseparately(1.77±0.43)mmol/L,(2.14±0.55)mmol/L,(14.74±3.53)d;therewasnosignificantdifferencesinserumcalciumlevelbeforetreatmentbetween2groups(P>0.05).Theserumcalciumlevelaftertreatmentofobservationgroupwassignificantbetterthancontrolgroup(P<0.05).Thehospitalstayingtimeofobservationgroupwassignificantshorterthancontrolgroup(P<0.05).
Conclusion
1.Continuousbloodpurification ishelpfultoimprove thetherapeuticeffectinpatientswithSAP.
2. Continuousbloodpurification hastheadvantage ofimprovinginflammatoryindexes,protectingliverfunction and shortenthetreatmenttime inpatientswithSAP.
3. Thetreatmentmechanismofcontinuousbloodpurification treatedonSAP mayberelatedto effectivelyremovalof cytokines, reducecirculatinginflammatorycytokinespeaklevel, reduceoravoidthe stimulationofinflammatoryfactor inexcess oftheimmunecellsto preventthesubsequent inflammatorycascaderesponse.
KeywordsCBP; SAP; clinicaleffects;mechanismofaction
目录
一、引言12
二、临床研究21
2.1资料与方法21
2.1.1病例来源21
2.1.2纳入标准21
2.1.3排除标准21
2.1.4分组标准22
2.2方法22
2.3评价指标22
2.4数据统计处理23
三、结果24
3.2两组患者基线资料比较24
3.2两组患者临床疗效比较24
3.3两组患者治疗前后炎症指标水平比较25
3.4两组患者治疗前后肝功能指标水平比较25
3.5两组患者治疗前后血钙水平和住院时间比较25
四、讨论26
五、结论
六、结语
参考文献
综述
重症急性胰腺炎的治疗进展
一、营养支持28
二、生长抑素及其衍生物28
三、胰酶抑制剂28
四、抗生素28
五、生长激素28
六、糖皮质激素28
七、抗胰蛋白酶动脉灌注28
八、连续血液净化28
参考文献
致谢
引言
急性胰腺炎(AcutePancreatitis,AP)是消化科常见急重症类型之一,是由多种病因诱发胰酶过度激活,自身消化及局部炎症反应为主要临床表现,部分患者伴有其他器官功能衰竭。
已有研究显示,超过70%AP患者呈自限性改变,但部分患者病情进展,临床死亡率约为5%-10%[1]。
急性胰腺炎的最常见病因为胆管结石和酗酒,其中酗酒诱发男性急性胰腺炎风险高于女性3-4倍[2]。
但需要注意不同国家、不同时期和不同人群中急性胰腺炎主要诱发病因也在逐渐改变改变。
中国上海近期急性胰腺炎病历资料回顾性研究显示,急性胰腺炎发病与胆结石、感染、酗酒、暴饮暴食及年龄等密切相关[3-4]。
而儿童急性胰腺炎发生原因中外伤、感染以及药物中毒等所占比例最高[5];其中外伤可引起胰腺管腔损伤或破裂,诱发胰淀粉酶、脂肪酶水平异常升高,胰腺组织供血不足,多为钝性腹部外伤造成,主要由脊柱挤压粉碎胰腺腺体所致[6-7]。
而药物诱发急性胰腺炎发生率极低,有研究显示,药物性急性胰腺炎亚洲人群发生率约为1.4%-2%,且超过90%为自限性病变[8];现有报道显示,可能诱发急性胰腺炎药物包括硫唑嘌呤,磺胺类,四环素,丙酸,去羟肌苷,甲基多巴、雌激素,氨基水杨酸化合物及糖皮质激素等;而部分学者认为与急性胰腺炎发生有关药物最多可达80余种[9-10]。
依据临床报道和实验研究将可能诱发急性胰腺炎药物危险性划分为三类:
I类药物是指有≥20个相关药物病例报告及多次曝光药物;II类药物是指有10-19个病例报告或无再暴露药物;III类药物是指其他与急性胰腺炎发病相关联药物。
由感染诱发急性胰腺炎约占急性胰腺炎总发病例数1%,且相较于胆源性急性胰腺炎,感染性急性胰腺炎症状轻微,预后良好[11-12];感染性急性胰腺炎主要因大量病原体经血液或淋巴液侵袭胰腺所致;常见病原菌类型包括病毒和细菌,其中柯萨奇病毒,艾柯病毒和水痘带状疱疹等病毒多见于儿童急性胰腺炎[13]。
而细菌常见类型有钩端螺旋体,肺炎支原体,沙门氏菌及弯曲杆菌等。
近年来急性胰腺炎患者基因突变诱发这一观点开始被接受;绝大部分急性胰腺炎患者急性胰腺炎由胆石阻塞或酗酒引起,不需行基因检测;但对于无明确诱因的周期性急性胰腺炎发生遗传可能性极高,包括阳离子胰蛋白酶原基因(PRSS1)、SPINK1或CFTR等常染色体显性突变。
其中RSS1基因突变是临床最常见急性胰腺炎诱发突变类型之一,可导致胰蛋白酶原被激活为胰蛋白酶能力异常亢进,诱发胰腺组织严重自身消化[14-16]。
急性胰腺炎遗传性与青少年慢性胰腺炎和胰腺癌发生密切相关。
而SPINK1基因突变主要课诱发急慢性胰腺炎,通过竞争性结合胰蛋白酶结合位点发挥作用[17]。
世界范围对急性胰腺炎发病机制尚未完全阐明,迄今仍存在诸多争议,多种理论均被用于解释急性胰腺炎发生发展过程。
当前急性胰腺炎发病理论主要包括“胆胰管共同通路理论”,“胰腺自身消化理论”,“胆石迁移理论”,“酶的活性理论”,“激肽和激活补体系统理论”,“微循环障碍理论”及“白细胞过
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