婴幼儿缺铁性贫血与维生素A营养状况关系及预防措施研究.docx
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婴幼儿缺铁性贫血与维生素A营养状况关系及预防措施研究
做好定期的检查及跟踪随访工作,发现问题及时处理,一方面,从保护妇女身心健康的需要出发,及时查出各类妇科疾病及早治疗,解除她们的痛苦;另一方面,通过这一措施的落实,真正体现了计划生育工作全心全意为育龄妇女服务的思想。
并且进一步增强了服务功能,拓宽了服务领域,提高了服务水平,提升了广大育龄妇女生殖健康保健的意识.因此,B超在计划生育普查及妇女生殖健康普查中有很高的应用价值。
参考文献:
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编辑/木子
婴幼儿缺铁性贫血与维生素A营养状况关系及预防措施研究
郑波
(山东省临沂市费县妇幼保健院,山东临沂273400
摘要:
目的通过对缺铁性贫血患儿血清维生素A的检测以及维生素A制剂辅助铁剂治疗缺铁性贫血的疗效分析,探讨缺铁性贫血与维生素A缺乏之间的关系,为临床应用维生素A制剂辅助铁剂治疗缺铁性贫血提供循证医学的依据。
方法对18个乡镇36个行政村的7个月-3岁的婴幼儿638名,采取末梢血进行血红蛋白、血清铁蛋白、锌原卟啉、维生素A测定。
对缺铁性贫血合并亚临床维生素A缺乏的93婴幼儿,随机分为对照组37例,观察组56例,两组均给予健康教育和膳食指导,对照组单纯给予右旋糖酐铁口服液治疗;观察组给予右旋糖酐铁口服液+维生素AD滴剂(胶囊型治疗。
治疗一个月后复查血红蛋白。
结果638人中,缺铁性贫血136人,患病率为21.32%。
其中7个月-1岁缺铁性贫血59人,患病率为28.23%;1-3岁77人,患病率为17.95%。
轻度贫血89人,占65.44%;中度贫血36人,占26.47%;重度贫血11人,占8.09%。
维生素A缺乏症0人,亚临床维生素A缺乏124人,患病率为19.44%。
缺铁性贫血136人中,亚临床维生素A缺乏占缺铁性贫血患儿的68.38%,占非缺铁性贫血患儿的6.18%。
对照组治愈16例,治愈率为43.24%;观察组治愈48例,治愈率为85.71%,经统计学处理,二者有极显著性差异(P<0.01。
结论缺铁性贫血与维生素A缺乏是婴幼儿期最常见的两种营养缺乏性疾病,缺铁性贫血的发生与婴幼儿维生素A营养状况密切关系,维生素A制剂可以显著提高铁剂治疗缺铁性贫血的疗效,从而为临床应用维生素A制剂辅助铁剂治疗缺铁性贫血提供了循证医学的依据。
关键词:
婴幼儿;营养缺乏性疾病;缺铁性贫血;末梢血;维生素A亚临床缺乏;右旋糖酐铁口服液;维生素AD滴剂胶囊
铁、维生素A、碘缺乏是由单一微量元素失衡所致的营养性疾病,是世界范围的影响儿童健康的3个微量元素缺乏[1]。
世界卫生组织将铁缺乏确认为世界四大营养缺乏病之一,并列入与死亡有关的十大危险因素之一;也是我国卫生部重点防治的儿童四病之一。
缺铁性贫血是铁缺乏发展最为严重的阶段。
研究已证明婴儿期铁缺乏对认知功能和行为发育有较长期的、不可以的损害,可持续至儿童期,且铁剂治疗亦不能完全恢复损害的认知行为。
铁缺乏明显降低儿童的生活质量,如损害听觉传导通路的周围性,降低视觉记忆、有意记忆、语言推理、数量推理能力,影响学习能力;降低机体的免疫功能,增加反复感染的机会;增加有毒重金属吸收,如铅、镉等,损害健康;身体做功能力、忍耐性明显降低等。
因此,早发现、早诊断、及时干预对预防缺铁性贫血导致的儿童损害具有十分重要的意义。
维生素A缺乏是引起发展中国家儿童失明的主要原因。
维生素A对维持机体的正常免疫功能是必需的,它的缺乏不仅影响体液免疫、细胞免疫和其他免疫功能,也与抗感染、抗肿瘤免疫密切相关。
维生素A缺乏还与呼吸道及胃肠道的疾病发病率与死亡率密切相关,由于免疫力低下,经常容易发生呼吸道、泌尿道感染。
据估计,全世界因维生素A缺乏每年可造成100~250万儿童死亡,50万学龄儿童因维生素A缺乏而致盲,已成为世界范围内的重要公共卫生问题之一。
缺铁性贫血是婴幼儿最常见的营养缺乏性疾病。
许多营养素都与缺铁性贫血有关。
国外一些流行病学资料显示,在发展中国家,人群中维生素A含量低与缺铁性贫血常同时存在。
为了解我县婴幼儿缺铁性贫血发病与维生素A营养状况,探讨二者之间的相互关系及其防治措施,为维生素A制剂辅助铁剂治疗缺铁性贫血提供循证医学的依据。
2008年6月~2009年12月对全县18个乡镇36个行政村的638名7个月~3岁的婴幼儿缺铁性贫血发病状况与维生素A营养状况进行了调查,对缺铁性贫血合并维生素A缺乏的患儿进行了分组干预,现总结报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
所有调查对象均符合以下标准:
①体格检查正常者;②近1个月内无消化道、呼吸道感染性疾病;③近3个月内未服用铁剂或含铁补血药;④近1个月内未服用任何维生素A制剂者。
通过调查问卷和
收稿日期:
2009-12-20674
体格检查,符合上述要求的婴幼儿共计638人,占婴幼儿总数的83.5%。
其中男337人,女301人;7个月~1岁(婴儿组209人,1~3岁(幼儿组429人。
1.2调查内容
包括身高、体重的测量,体格检查,营养膳食以及患病情况调查。
1.3相关指标检测方法
血红蛋白采用氰化高铁法检测;锌原卟啉应用锌原卟啉测定仪,用表面荧光法测定;血清铁蛋白用微量血清微粒子免疫发光方法测定;维生素A用荧光光度计微量荧光法测量;取血部位为左手无名指端。
1.4相关指标判定标准
1.4.1贫血判定标准[2]儿童7月~<7岁<110g/L。
轻度贫血:
90g/L≤HB<110g/L;中度贫血:
60g/L≤HB<90g/L;重度贫血:
30g/L≤HB<60g/L;极重度贫血:
HB<110g/L。
血锌原卟啉7月~3岁>3.5ug/gHb。
血清铁蛋白7月~7岁<16ug/L为异常。
1.4.2维生素A判定标准[3]血清VA值在0.35?
mol/L以下为维生素A缺乏,在0.35~0.7?
mol/L为亚临床维生素A缺乏,0.7~1.05?
mol/L为亚临床维生素A可疑缺乏,>1.05?
mol/L为维生素A正常。
1.5干预措施及疗效判定
1.5.1干预措施将93例缺铁性贫血合并维生素A亚临床缺乏的婴幼儿,随机分为对照组37例,观察组56例,,两组患儿均给与健康教育和营养膳食指导,对照组给予右旋糖酐铁口服液治疗,按元素铁5mg/Kg.d,分2-3次口服;观察组在上述治疗的同时,辅以维生素AD滴剂(胶囊型(每粒含维生素A1500u、维生素D3500u治疗,每日1粒,每日1次。
治疗一个月后复查血红蛋白。
1.4.2疗效判定标准治愈:
治疗4周血红蛋白上升20g以上,血红蛋白浓度达到110g/L;显效:
治疗4周血红蛋白上升20g以上,但血红蛋白浓度未达到110g/L;有效:
治疗4周血红蛋白上升但未达到20g以上;无效:
治疗4周血红蛋白未上升或下降。
1.4.3观察并记录药物不良反应。
1.5统计学分析
资料的组间比较采用χ2检验。
2结果
2.1缺铁性贫血发生率
638人中,缺铁性贫血136人,患病率为21.32%.婴儿209人,缺铁性贫血59人,患病率为28.23%;幼儿429人,缺铁性贫血77人,患病率为17.95%。
轻度贫血89人,占65.44%;中度贫血36人,占26.47%;重度贫血11人,占8.09%。
2.2.维生素A营养状况
638人中,亚临床维生素A缺乏124人,患病率为19.44%。
亚临床维生素A可疑缺乏285人,患病率为44.67%。
2.3维生素A营养状况与缺铁性贫血之间的关系
缺铁性贫血136人中,亚临床维生素A缺乏93人,缺铁性贫血患儿亚临床维生素A缺乏患病率为68.38%;非缺铁性贫血502人,亚临床维生素A缺乏31人,缺铁性贫血患儿亚临床维生素A缺乏患病率为6.18%。
经统计学处理,二者有极显著性差异(P<0.01。
由此可见,缺铁性贫血与维生素A营养状况有着密切的关系。
2.4干预效果
对照组37例,治愈16例,治愈率为43.24%;显效5例,显效率为13.51%;有效16例,有效率为43.24%;总有效率为100%。
观察组56例,治愈48例,治愈率为85.71%;显效8例,显效率为14.29%;总有效率为100%。
经统计学处理,二者在治愈率方面有极显著性差异(P<0.01。
临床观察发现,除个别婴幼儿在服药过程中出现一过性恶心、呕吐、便秘外,未发现有其他明显的不良反应发生。
3讨论
3.1婴幼儿缺铁性贫血发病状况与维生素A营养状况分析
1981年全国16省市调查结果显示,6个月~6岁小儿营养性贫血患病率为43.03%,其中多数为缺铁性贫血。
2000~2001年"中国儿童铁缺乏症流行病学的调查研究"发现[4],我国7~12个月婴儿缺铁性贫血的患病率为20.8%;13~36个月幼儿缺铁性贫血的患病率为7.8%。
本研究结果显示,我县婴幼儿缺铁性贫血患病率为21.32%,其中,婴儿缺铁性贫血患病率为28.23%;幼儿组缺铁性贫血患病率为17.95%,明显低于1981年全国调查水平而明显高于2000-2001年全国调查水平。
世界卫生组织规定,人群贫血发生率<15%为低度公共卫生问题,15%-40%为中度公共卫生问题,>40%为重度公共卫生问题。
由此可见,在我县婴幼儿缺铁性贫血是比较严重的公共卫生问题,深入研究和防治婴幼儿缺铁性贫血是儿童保健工作的一项重要任务。
维生素A是儿童生长发育过程中不可缺少的营养素。
本调查显示,我县婴幼儿亚临床维生素A缺乏患病率19.44%,亚临床维生素A可疑缺乏患病率为44.67%,明显高于全国儿童维生素A缺乏水平[5],且年龄越小患病率越高。
因此,维生素A缺乏是严重影响我县婴幼儿健康的营养缺乏性疾病,应引起高度重视,加强综合防治。
3.2缺铁性贫血与维生素A营养状况的关系
本组资料显示,缺铁性贫血136人中,亚临床维生素A缺乏93人,占贫血总人数的68.38%。
亚临床维生素A可疑缺乏43人,占贫血总人数的31.62%。
非缺铁性贫血502人中,亚临床维生素A缺乏31人,占非缺铁性贫血6.18%;亚临床维生素A可疑缺乏242人,占非缺铁性贫血31.62%。
经统计学处理,缺铁性贫血与非缺铁性贫血之间亚临床维生素A缺乏患病率存在明显差异。
表明缺铁性贫血与维生素A营养状况之间存在密切关系。
维生素A与铁有相互依存的关系[6],缺铁性贫血与血清维生素A含量低常同时存在。
维生素A缺乏影响运铁蛋白合成,使肝脏储存铁释放入血障碍,引起骨髓缺铁,致造血下降;维生素A缺乏影响亚铁血红素合成时铁的利用,造成幼红细胞增殖分化障碍;维生素A缺乏时机体对感染的易感性增加,从而抑制骨髓造血。
因此,在婴幼儿膳食中,应注意维生素A的适当补充。
3.3临床干预效果分析
对93例缺铁性贫血合并亚临床维生素A缺乏的婴幼儿分组治疗,对照组37例,治愈16例,治愈率为43.24%;显效5例,显效率
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为13.51%;有效16例,有效率为43.24%;总有效率为100%。
观察组56例,治愈48例,治愈率为85.71%;显效8例,显效率为14.29%;总有效率为100%。
经统计学处理,二者在治愈率方面有极显著性差异(P<0.01。
临床观察发现,除个别婴幼儿在服药过程中出现一过性恶心、呕吐、便秘外,未发现有其他明显的不良反应发生。
说明二者联合应用是安全有效的。
国内有关维生素A改善机体铁的吸收、转运和分布及促进造血功能的机理研究认为[7],维生素A可能作为一种辅助因子或转录的激活剂,参与运铁蛋白糖基的合成,以改善铁营养状况。
也有研究证实维生素A在铁代谢调节中也发挥一定的作用,认为血清视黄醇浓度和血红蛋白之间有直接关系,给儿童和孕妇补充维生素A,血红蛋白和血清铁浓度明显升高[8]。
因此,在治疗缺铁性贫血给予铁剂的同时,辅以维生素A治疗可显著提高疗效,对婴幼儿缺铁性贫血的干预具有临床意义,对维生素A缺乏与贫血共存着更为重要。
3.4缺铁性贫血的预防
3.4.1预防母亲妊娠期铁缺乏是预防婴儿贫血的关键。
近年国内外研究发现,妊娠期母亲铁缺乏,可致胎儿期体内铁储存不足,且可影响至幼儿期。
因此预防婴幼儿缺铁性贫血应从妊娠期开始,加强孕期保健和营养指导,多食含铁、蛋白质丰富的食物,如动物肝脏、瘦肉、蛋类、豆制品、新鲜蔬菜和水果等;定期检测血红蛋白,发现贫血及时治疗;在妊娠3个月开始补充铁剂,直至分娩;注意叶酸及其他维生素和矿物质的补充,以保证营养素的均衡摄入。
3.4.2科学膳食对预防缺铁性贫血极为重要。
母乳铁生物利用度高,提倡纯母乳喂养婴儿4~6个月,不能母乳喂养的婴儿采用铁强化配方奶,尽量避免单纯牛乳喂养。
及时添加含铁和蛋白质丰富的食物,如蛋黄、菜泥、豆制代乳粉、肝泥、肉泥、鱼肉等,同时可服用维生素C或添加水果泥,以增加铁的吸收。
养成良好的饮食习惯,注意食物的均衡和营养。
3.4.3补充铁营养应纳入缺铁性贫血常规预防措施。
2006年美国疾病预防促进会的筛查贫血推荐意见中强调对婴儿筛查贫血和儿童补充铁剂。
我国《小儿内科学》中很详细的描述了缺铁性贫血的预防"足月儿从4个月始补充铁元素1mg/Kg、早产儿从3个月始补充铁元素2mg/Kg,定期普查,早期治疗轻症患儿,血红蛋白在110g/L的正常婴儿亦应给铁剂3个月"。
《儿童缺铁和缺铁性贫血防治意见》中提出:
纯母乳喂养的早产儿和低出生体重儿应从2-4周龄开始补充铁剂,剂量1-2mgl/(Kg.d元素铁,直至1周岁。
足月儿必要时按每日剂量1mg/Kg元素铁补充。
3.4.4定期筛查,早发现,早干预。
缺铁性贫血是婴儿期最常见的贫血类型,血红蛋白测定是筛查婴幼儿缺铁性贫血最简单易行的指标。
我国人群铁缺乏和缺铁性贫血是比较严重的公共卫生问题,建议婴儿每3个月筛查血红蛋白1次,早期发现有不适当铁储存的婴儿,1岁后的儿童每年筛查血红蛋白1-2次,早期治疗轻症。
《儿童缺铁和缺铁性贫血防治意见》中提出:
根据我国现阶段的社会经济现状,建议仅对缺铁的高危儿童进行筛查,包括:
早产儿、低出生体重儿,声后4-6个月仍纯母乳喂养(未添加富含铁的食物、未采用铁强化配方乳补授、不能母乳喂养的人工喂养婴儿、以及单纯母乳喂养的婴儿。
早产儿和低出生体重儿建议在生后3~6个月进行Hb检测,其他儿童可在9~12个月时检查Hb。
具有缺铁高危因素的幼儿,建议每年检查Hb1次。
青春期儿童尤其是女孩应常规进行Hb检测。
笔者建议将血红蛋白检测纳入儿童保健工作常规检查项目,以便早发现,早干预。
3.4.5合理补充微量营养素是治疗婴幼儿缺铁性贫血的有效措施。
铁的代谢除受维生素A影响外,还受许多微量营养素的影响。
维生素B12、叶酸缺乏可影响红细胞的合成。
核黄素影响铁的吸收。
锌缺乏使转铁蛋白合成减少,影响铁的转运,锌缺乏使红细胞膜的稳定性降低,易发生溶血。
铜是人体内必需微量元素之一,铜能促进铁的吸收利用,促进红细胞的成熟和释放;铜与铁相互依赖,直接参与造血过程;缺铜时由于铜蓝蛋白减少,血红蛋白合成受阻,导致铁的吸收和利用减少,从而加重贫血。
血铅升高抑制线粒体磷酸化致卟啉代谢紊乱,使红细胞及其膜的正常功能受到损害,导致贫血。
因此,临床在治疗婴幼儿缺铁性贫血时,应注意相关微量营养素的合理调整。
3.5维生素A缺乏的因素及其预防措施
本次调查发现:
①膳食结构不合理是导致维生素A缺乏的主要影响因素。
由于受经济状况、文化水平以及婴儿喂养习惯的影响,婴幼儿的喂养往往以面食为主,很少添加其他辅助食物,如胡萝卜、深色食物、蛋、动物肝脏、牛奶、水果等含维生素A丰富的食物,由于饮食中维生素A的缺乏,导致了维生素A的营养缺乏;②没有及时服用维生素A制剂。
本次调查显示90%以上的婴幼儿自出生后没有补充过任何维生素A制剂。
新生儿肝脏存储的维生素A很少,而母乳中的维生素A含量很低,不能满足婴儿的生理需要,如得不到及时的额外的补充,就很容易导致维生素A缺乏;③疾病的影响。
本调查发现,维生素A缺乏的婴幼儿易患感冒、腹泻等呼吸道、消化道感染性疾病,反复感染不仅增加了维生素A的消耗,也影响了婴幼儿对饮食摄入、消化和吸收,从而限制了维生素A的摄入,导致维生素A的进一步降低。
针对上述因素,预防维生素A缺乏应采取综合防治措施。
一是要从婴儿早期开始服用维生素A制剂,这是目前预防和治疗维生素A缺乏的最有效、最迅速、最经济的手段。
二是改善膳食结构,多摄入富含维生素A的食物如胡萝卜、蕃茄、南瓜、红薯、豆类、杏、桃、芒果、香蕉、蛋、动物肝脏、牛奶等。
三是加大宣传力度,普及维生素A缺乏知识,充分认识维生素A缺乏的危害性,从而达到预防维生素A缺乏的目的。
四是把血清维生素A规定为一年一次常规检查项目,力求做到早发现、早干预、早治疗。
五是积极预防和治疗呼吸道、消化道等感染性疾病,减少维生素A的消耗。
4结论
本研究通过两种途径即通过对缺铁性贫血婴幼儿末梢血维生素A检测及维生素A辅助铁剂治疗缺铁性贫血的疗效分析,均证实了缺铁性贫血与维生素A营养状况的关系,为临床应用维生素A制剂辅助铁剂治疗缺铁性贫血提供了循证医学的依据。
同时,本研究缺铁性贫血相关指标的检测与维生素A检测,均采用了末梢血,需血量少,患儿痛苦小,家长及患儿易于接受,便于临床推广应用,尤其适
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合于基层婴幼儿缺铁性贫血与维生素A缺乏的普查普治,具有广泛的临床应用前景。
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编辑/雅兰
创伤性湿肺的CT诊断
张旭升
(内蒙古鄂托克前旗医院放射科,内蒙古鄂尔多斯016200
摘要:
目的探讨CT对创伤性湿肺诊断及鉴别诊断的价值。
方法回顾性分析经临床及CT动态观察确诊的创伤性湿肺40例的CT征象并加以总结。
①间质型5例;②弥漫实变型10例;③云雾型12例(即"面纱征";④节段实变型13例。
结论CT可为创伤性湿肺早期诊断、制定治疗方案及观察疗效提供可靠依据。
关键词:
创伤性湿肺;CT;诊断,鉴别诊断。
中图分类号:
R814.42
文献标识码:
B
收稿日期:
2009-12-20
本病首先由burford等于1945年报道和命名[1]。
创伤性湿肺是胸部损伤所引起的肺间质及肺泡内渗出、出血、水肿及微小肺不张所引起的复合性改变[3]。
主要见于受创同侧的肺组织,亦可见于对侧肺组织(即对冲伤。
在胸部钝挫伤中的发生率为30%~70%[2]。
现收集我院自2004年至2009年经临床、
CT追踪观察确诊创伤性湿肺者40例,对创伤性湿肺的发病机理、CT诊断与鉴别诊断的价值进行分析,为了提高对此病的CT表现的认识。
1资料与方法1.1一般资料
本组患者40例中男32例,女8例,年龄12~77岁,平均33岁,20~45岁发生率最高。
本组有32例。
致伤原因:
车祸伤29例、挤压伤5例,砸伤4例,高空坠落伤2例。
1.2临床表现
伤后临床症状与创伤程度及复合伤有关,主要有有胸痛、咯嗽、咯痰,咯血、呼吸困难、休克、昏迷等。
1.3检查方法
全部病例采用美国产GE(Hispeeddual全身CT机横向螺旋扫描。
扫描范围从肺尖至横膈。
常规层厚、层距10mm,螺距1.0,对可疑部位加扫3-5mm的薄扫,对湿肺病变主要采用肺窗观察。
并采用薄建、二维、三维技术多平面多轴向观察。
本组病例首次CT扫描时
间绝大多数在伤后8h内检查,。
根据病情需要对大部分病例于首次扫描后1~7d后CT复查。
2结果
2.1创伤性湿肺的CT表现
本组病例CT征象表现为:
①间质型5例:
表现为肺血管影增浓、增粗、模糊;②弥漫实变型10例:
表现为肺实质内散在斑点状、小片絮状较高密度灶,密度不均,边缘模糊;③云雾型13例:
表现为呈磨砂玻璃改变的云雾状稍高密度灶,似一层薄纱覆盖肺野(即"面纱征";④节段实变型12例:
表现为大片状或呈叶、段分布的高密度灶,其内密度欠均匀,边缘不规则且模糊者。
上述CT表现在同一病例中常混合存在。
本组病例CT显示病灶分布以中下肺野多见33例,其中单侧发病者27例。
本组CT发现有肺撕裂伤11例
(包括肺内血肿5例,支气管裂伤1例,液气胸者8例,胸腔积液5例,气胸3例,肋骨骨折27例,纵隔及胸部皮下气肿4例。
经CT动态观察,有13例在48h内因病变范围增大和CT表现而确诊,湿肺消散时间一般消散较快,最快2d内可见吸收,2d-2周完全吸收占34例。
本组有3例因肺部复合伤及感染于1月左右基本吸收,仅残留少量纤维条索状影。
3讨论
3.1创伤性湿肺的发病机理[1.3-5]
创伤性湿肺是由肺间质及肺泡内渗出、出血、水肿及微小肺不张所引起的复合性改变。
严重胸外伤时胸腔内压力突然增高作用于肺
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- 婴幼儿 缺铁性贫血 维生素 营养 状况 关系 预防措施 研究