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各种中毒的处理
1.阿片类药物中毒
2.氨茶碱中毒
3.镇静催眠药中毒
4.常用剧毒中草药中毒
5.急性一氧化碳中毒
6.杀鼠药中毒
7.洋地黄类药物中毒
8.有机磷农药中毒
各种中毒的处理
1.阿片类药物中毒
阿片类药物常见的有阿片、吗啡、可待因、复方樟脑酊、罂粟碱、哌替啶、美沙酮、狄奥宁,及毒品海洛因等,此类药物具有镇痛、止咳、止泻、解痉、麻醉等作用,临床应用较广,但长期使用会产生依赖,一次性过量使用或频繁应用可引起中毒。
[病因及发病机理]
阿片类药物中毒可由口服、吸食、静脉注射过量引起。
阿片的主要有效成分为吗啡(约10%),吗啡对中枢神经系统的毒性表现为既兴奋,又抑制的双重作用,但以抑制为主。
吗啡首先抑制大脑皮层的高级中枢,以后涉及延脑,对延脑呼吸中枢有强大的选择性抑制作用。
大剂量吗啡抑制延髓血管运动中枢和释放组织胺,使周围血管扩张而导致低血压和心动过缓。
吗啡还使脊髓的兴奋性增强,提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力,减慢肠道蠕动,对支气管,胆管及输尿管平滑肌也有类似作用。
本类药主要由肾排泄,可以透过胎盘进入胎儿体内。
其他阿片类药物的毒性机理均近似吗啡。
由于个体耐受性差异大,故中毒剂量各异。
一般认为:
吗啡中毒量成人为0.06g,致死量为0.25g。
干阿片的致死量为吗啡的10倍,其口服致死量为2g~5g。
可待因毒性为吗啡的1/4,其中毒剂量为0.2g,致死量为0.8g。
原有慢性疾病如肝病、肺气肿、支气管哮喘、贫血、甲状腺或肾上腺皮质功能减退等患者更易中毒。
与酒精饮料同时服用,即使治疗剂量吗啡也可发生中毒。
巴比妥类及其它催眠药物与阿片类药物均有协同作用,同时服用易引起中毒。
[临床诊断思维]
一、过量或频繁口服、吸食、注射阿片类药物史,尤吸毒者多见。
二、中毒的临床表现:
轻度急性中毒患者表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋或抑郁,或有幻觉、失去时间和空间感觉,还可伴便秘、尿潴留及血糖增高。
重度中毒时有昏迷、针尖样瞳孔、高度呼吸抑制等三大特征。
可先出现短暂兴奋症状,如呕吐、烦躁不安、谵妄、面色潮红、心动过速;但很快进入抑制期,面色苍白、发绀、感觉迟钝、肌肉无力、呼吸缓慢、昏睡、瞳孔明显缩小;进而昏迷,脊髓反射增强、常有惊厥、牙关紧闭、角弓反张,呼吸先变浅、慢,继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸、肺水肿、发绀、四肢冷、体温下降、各种反射消失,锥体束征阳性;最后呼吸衰竭死亡。
急性重度中毒者从发病到死亡不超过12小时。
三、辅助检查
收集现场残留毒物、留取呕吐物、胃内容物和尿液作化学定性检查,有助于诊断。
四、鉴别诊断
1.有机磷农药中毒:
有机磷农药接触史、呼气有大蒜样臭味,胆碱酯酶活性降低。
2.脑血管意外:
多有高血压、动脉硬化病史,神经系统体征,头颅CT检查可助诊断。
[危重指标]
1.昏迷时间超过6小时。
2.高度呼吸抑制合并肺水肿。
[治疗]
一、西医治疗
(一)治疗原则
清除毒物,使用解毒药物。
(二)治疗措施
1.清除毒物,减少吸收
口服中毒者应立即彻底洗胃,口服时间超过6小时以上的亦应洗胃,因此类药物可使幽门痉挛,导致药物长时间残留胃内。
然后灌入硫酸钠30g,导泻。
禁用阿朴吗啡催吐。
如发现皮下注射过量吗啡,应迅速用止血带扎紧注射部位上方,局部冷敷以延缓吸收,结扎带应间歇放松。
2.吸氧
阿片类药物中毒时,呼吸的维持主要是颈动脉体化学感受器对血内C02浓度刺激而兴奋。
若吸入高浓度纯氧,使血中C02浓度迅速下降,反而会导致自主呼吸停止,故宜吸入含5%C02的氧。
若通过一般治疗,呼吸仍无显著改善,宜早作气管插管或切开进行机械通气。
3.应用特效解毒剂
临床上常用的有两种吗啡拮抗剂。
⑴烯丙吗啡(纳洛芬,nalorphine)因化学结构与吗啡相似,故可竞争性拮抗吗啡的药理作用,应用后,一般在1~2分钟内显示效果。
用法:
首剂5mg~l0mg,静注,于2分钟后仍未见呼吸增快和瞳孔扩大,则可再注射l0mg;当药物显效后,每隔15~20分钟肌注1次,但总剂量不应超过40mg。
轻症者可隔3小时再重复注射l0mg,一次注射药效可维持2~3小时。
⑵纳络酮(naloxone)是阿片受体专一结合的竞争性拮抗剂,亲和力远较吗啡强,用药后同样能迅速逆转阿片碱的中毒症状,也可选用。
用法:
0.4mg~0.8mg肌肉注射或静脉注射,重症患者视病情可隔十几分钟至3小时重复注射,直至症状改善。
可与烯丙吗啡交替使用以增强疗效。
4.保持气道通畅,严密监护呼吸情况
阿片类药物中毒的最大致死原因是高度呼吸抑制,故临床上必须严密监护,及时处理,防治呼衰。
有报警功能的血氧饱和度检测仪可以采用,对危重病人,还要多巡视观察。
5.必要时应用呼吸兴奋剂
发现呼吸进行性变浅变慢,血氧饱和度持续下降时,可应用洛贝林、尼可刹米、回苏灵(二甲弗林)等呼吸兴奋剂,一般多主张几种呼吸中枢兴奋剂联合或交替应用,可减少各自的副作用与耐受性,比单用的效果为好。
此外,忌用士的宁和印防己毒素,因它们与吗啡对脊髓的兴奋具有协同作用而易导致惊厥。
还需注意的一点是:
本病昏迷后并发肺感染的情况极其多见,用药前必须保证气道本身的通畅,先做好解痉除痰等工作,然后再应用这类药,切勿盲目使用,因为如果气道不畅,不但不能改善缺氧,反而会增加呼吸功,使机体耗氧量增大。
6.对症治疗
支持疗法,保持水、电解质和酸碱平衡,抗休克,尤其需加强护理,防治肺感染引起的气道阻塞。
二、中医治疗
阿片类药物中毒尚未见特效解毒中药,临症宜先西后中,以西医为主进行抢救。
如抢救中,见中毒病人神昏、呼吸气微(呼衰合并肺感染),以痰热闭窍为主要病机者,可选用安宫牛黄丸、至宝丹等,具有清热涤痰、醒脑开窍之功,与同期的西医处理有协同作用;若患者血压下降、四肢厥冷,呈休克表现时,可选用参附针、丽参针静脉注射,独参汤胃管内注入。
笔者临床所见,抢救中应用多巴胺、去甲肾上腺素开始见效,随后静滴维持一段时间后,血压又呈下降趋势,加大滴速、剂量亦无效,但加用上述参类中药针剂后,有时可以扭转病情,收到良好效果。
中医古籍《冷庐医话》中记载,以十全大补汤冲服鸦片灰可解鸦片烟毒,若条件具备,临床可试用。
2.氨茶碱中毒
氨茶碱(aminophylluine)为茶碱与乙二胺的复盐,是临床极为常用的药物。
多见于一次服用剂量过大或短期频繁用药而中毒。
其中毒除与剂量有关外,还与给药速度有明显关系,特别在静脉注射过快时尤易发生。
口服易自消化道吸收,2小时达最大效应,毒性作用与注射用药用相同。
一般中毒剂量是17mg~28mg/kg,致死量尚不清楚。
肾上腺素、麻黄碱可增加氨茶碱的毒性作用。
[临床诊断思维]
一、有氨茶碱的用药史。
二、中毒的临床表现
1.口服中毒:
首先为恶心呕吐,上腹灼痛,甚则呕吐咖啡色物,便血等消化道症状并出现失眠、头痛、耳鸣、躁动不安,重者出现谵妄、肌肉纤维颤动、抽搐、持续性惊厥、昏迷等神经系统兴奋症状。
以后表现为呼吸衰竭、血压下降、心律失常等,也可出现蛋白尿、发热等。
2.注射中毒者:
首先出现心血管系统症状,如心律失常、血压下降乃至休克;中毒死亡的主要原因为全身持续惊厥,呼吸循环衰竭,心室颤动。
[治疗]
一、西医治疗
(一)治疗原则
停药,清除残留药物,对症治疗。
(二)治疗措施
1.口服中毒者立即催吐,常规洗胃,4小时后应行高位结肠灌洗,同时灌服泻剂,利尿输液促进毒物排泄。
2.用新斯的明0.5mg~1mg,肌肉注射,20~30分钟1次。
3.对症治疗:
根据临床表现按常规治疗,如血压下降、休克应输液、升压抗休克和维持水电解质平衡,如有惊厥可静脉注射安定5mg~10mg控制症状,必要时人工冬眠。
有呼吸衰竭时应给予机械通气,有脑水肿应用脱水剂。
治疗时注意忌用麻黄碱、咖啡因、尼可刹米、肾上腺素及麻醉剂(吗啡、度冷丁等),以防加重氨茶碱的毒性。
二、中医治疗
(一)分型治疗
1.阳虚欲脱
主症:
面色苍白,四肢厥冷,大汗出,舌淡苔白,脉微欲绝。
治法:
温阳固脱。
例方:
参附汤加味。
中成药:
参附注射液加5%~10%葡萄糖溶液静脉滴注。
2.气阴两虚
主症:
面色潮红,气短懒言,自汗,盗汗,舌红无苔,脉细数无力。
治法:
益气养阴。
例方:
生脉散加味。
中成药:
生脉注射液或参麦注射液加5%~10%葡萄糖溶液静脉滴注。
(二)应急措施
1.口服中毒在4小时内可用甘草、银花各60g,煎水洗胃。
2.合并急性上消化道出血者,用紫地合剂或紫地宁血散。
3.合并心律失常可用丽参注射液或生脉注射液加50%葡萄糖溶液静脉注射。
[临症提要]
氨茶碱是治疗哮喘的经典常用药,它的中毒,重在预防,只要使用得当,完全可以杜绝中毒。
临床上需注意以下几点:
1.氨茶碱的有效血药浓度范围窄,个体间差异大,需长期应用的患者若有条件应进行血药浓度监测,根据血药浓度调整用药量。
2.最好静脉滴注,静脉注射时速度一定要慢。
3.老年病人、肝肾功能不全、酒精中毒、充血性心力衰竭患者的茶碱清除率低,应适当减少用量。
抽烟者能加快本品的代谢,用量需加大。
儿童对茶碱的敏感性较成人高,必需慎用。
4.心律失常和严重的心脏病,甲亢及溃疡病患者慎用。
5.正在服用氨茶碱的患者,如静脉注射氢化可的松,可使茶碱血药浓度迅速升高
3.镇静催眠药中毒
镇静催眠药对中枢神经系统具有抑制作用,临床上广泛用于失眠、焦虑症、狂躁性中枢神经功能障碍,及一些以狂躁幻想的病理思维为主要表现的精神病,大剂量应用可麻醉抑制全身,包括延髓中枢。
健康人或上述病人一次服用过大剂量此类药物后可引起急性中毒,出现昏迷、呼吸抑制、休克等,甚至危及生命,称为急性镇静催眠药中毒(acutesedative-hypnoticpoisoning)。
这类急性中毒大致与中医学的昏迷、厥脱及痉证相似,可参考之辨证论治。
中医中药的加用,在扶正祛邪、醒神开窍方面能起积极的作用。
[病因及发病机制]
镇静催眠药一般可分为以下几类:
(一)巴比妥类
1.长效类:
如巴比妥、苯巴比妥(鲁米那),作用时间12~24小时。
2.中效类:
如戊巴比妥、异戊巴比妥(阿米妥),作用时间6~8小时。
3.短效类:
如司可巴比妥(速可眠)、硫喷妥钠(戊硫巴比妥钠),作用时间2~3小时。
(二)苯二氮卓类
1.长效类:
如氯氮卓(chlordiazepoxide,利眠宁)、地西泮(diazepam,安定)、氟西泮(flurazepam,氟安定),半衰期>30小时。
2.中效类:
如阿普唑仑、奥沙西泮(oxazepam,去甲羟基安定)、替马西泮,半衰期6~30小时。
3.短效类:
如三唑仑(triazolum,三唑苯二氮卓)。
(三)非巴比妥非苯二氮卓类
都是中效~短效药物,如水合氯醛、甲喹酮(methaqualone,安眠酮)、格鲁米特(glutethimide,导眠能)、甲丙氨酯(meprobamate,眠尔通)。
(四)吩噻嗪类(抗精神病药)
又称强安定药。
按侧链结构不同,可分为三类:
1.脂肪族:
如氯丙嗪(chlorpromazine,冬眠灵)。
2.哌啶类:
如流利达嗪(甲流达嗪)。
3.哌嗪类:
如奋乃静(羟哌氯丙嗓)、氟奋乃静(氟非拉嗪)、三氟拉嗪(甲哌氟丙嗪)等。
1950年以前常用的镇静催眠药是巴比妥类。
1960年开始使用兼有镇静与抗焦虑作用的药物苯二氮卓类,目前此类药物在催眠、抗焦虑方面几乎取代了绝大部分其他镇静催眠药。
巴比妥类与非巴比妥非苯二氮卓类药物现在主要用于某些疾病伴有中枢神经功能障碍,以躁动性表现为主者,作对症治疗用。
吩噻嗪类多用于精神病治疗领域,部分也用于抗惊厥、降温及人工冬眠等。
药代动力学方面:
镇静催眠药均为脂溶性,易通过血脑屏障,作用于中枢神经系统;其吸收、分布、蛋白结合、代谢、排出以及起效时间和作用时间,都与药物的脂溶性强弱有关。
引起中毒的机制:
苯二氮卓类的中枢神经抑制作用与增强γ-氨基丁酸(GABA)能神经的功能有关。
在神经突触后膜表面有由苯二氮卓受体、GABA受体等组成的大分子复合物。
苯二氮卓类与苯二氮卓受体结合后,可加强GABA与GABA受体结合的亲和力,从而增强GABA对突触后的抑制功能。
巴比妥类:
对GABA能神经有与苯二氮卓类大致相似的作用机理,但由于两者在中枢神经系统的分布有所不同,其作用又各有特点。
苯二氮卓类主要选择性作用于边缘系统和间脑,影响情绪和记忆力。
巴比妥类的分布较广泛,但主要作用于网状结构上行激活系统使整个大脑皮层产生弥漫性的抑制,中毒量引起意识障碍。
巴比妥类对中枢神经系统的抑制有剂量-效应关系,随着剂量的增加,由镇静、催眠到麻醉,以至延髓的呼吸中枢麻痹,导致呼吸衰竭,血管运动中枢麻痹,阻断α肾上腺素能受体,血压下降导致休克。
并可并发肝肾损害。
苯巴比妥的致死量为5g,阿米妥的致死量为3g。
非巴比妥非苯二氮卓类:
中毒的机理与巴比妥类相似。
代表药物是水合氯醛,其极量为成人每次2g,每曰总量6g,中毒量每次4~5g,致死量为l0g。
吩噻嗪类:
这类药物的药理作用复杂而多样化,涉及皮质及皮质下中枢,其主要作用于整个脑干网状结构,经抑制神经突触的多巴胺受体而发挥作用。
网状结构的上行系统与维持大脑皮质的兴奋和醒觉有关,下行系统与运动和行为有关,故治疗量可减轻焦虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症状,大剂量同样可导致延髓的呼吸和血管运动中枢麻痹。
这类药物的代表药物是氯丙嗪,它的治疗剂量安全范围很大,每曰量可小至20mg~30mg,大至1g~2g,一般用量为12.5mg~100mg/次,在精神病治疗中每曰可用400mg~600mg;致死量不甚清楚,曾有报道致死量为50mg/kg。
但也有精神病患者一次服用30g而未死亡者。
一般认为当剂量达2g~4g,常有严重毒性反应。
对肝的毒性大。
上述药物在大剂量下都能引起意识障碍,中枢神经系统受到广泛抑制,皮质下中枢(间脑、中脑、桥脑)由上向下,脊髓由下向上逐渐受到抑制,表现为患者各种反射逐渐消失,延髓中枢受抑制后出现呼吸抑制和血压下降,进行性加重可危及生命。
同时饮酒会加重这类药物的中毒。
[临床诊断思维]
一、有口服或注射药物过量史
根据中枢神经受抑制的表现,对可疑者注意搜集直接证据,包括中毒现场、中毒者衣袋等,并向中毒者的亲友设法了解患者最近的精神状态、平时常用的镇静催眠药物的名称、剂量、服毒时间、有无联合用药等。
必要时,应留取中毒者的呕吐物、胃内容物、血和尿标本,以备鉴定和作毒物分析。
二、中毒的临床表现
1.巴比妥类中毒
中毒症状与剂量正相关。
重度中毒时,中枢神经系统抑制进行性加重,意识障碍和呼吸、心血管功能抑制程度较深,昏迷时间较长,并发症较多。
临床表现为由嗜睡到深昏迷,由呼吸浅而慢到呼吸停止,由低血压到休克;体温下降常见;肌张力松弛,腱反射消失;胃肠蠕动减慢。
长期昏迷患者可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、肾衰竭而威胁生命。
存活者可出现肝损害或黄疸。
2.苯二氮卓类中毒
本类药较为安全,但一次给药量过大(治疗量的10倍)或反复给药致蓄积作用,均可能发生中毒。
特点是:
中枢神经系统受抑制,但无锥体外系和植物神经系统症状;如未合并其它镇静催眠药物中毒,重度中毒不多见,很少出现长时间深度昏迷等严重症状,呼吸、循环多无明显抑制;如果出现,应考虑同时服用了其他镇静催眠药或酒等。
重者临床表现为昏睡、昏迷、尿闭、腱反射消失,可发生休克。
存活者后期可有粒细胞减少症。
3.非巴比妥非苯二氮卓类中毒
这类镇静催眠药的各代表药中毒特点各有不同,难以整体说明,分别介绍如下:
⑴水合氯醛其毒性除了主要对中枢神经系统有抑制作用外,还对心、肝、肾有较大损害。
轻、中度中毒临床表现有头晕、昏睡、谵妄、肌肉松弛、腱反射消失、瞳孔扩大;重症者抽搐、昏迷、紫绀、血压下降,甚至呼吸、循环衰竭。
存活者可有肝、肾损害表现。
⑵甲喹酮(安眠酮)有锥体束征如肌张力增强、腱反射亢进、肌阵挛等。
呼吸抑制较严重。
有出血趋势,血小板可减少,凝血酶原时间延长。
⑶格鲁米特(导眠能)该药有肠肝循环,而且半衰期较长,故意识障碍有周期性波动;因其能直接作用于血管运动中枢,心血管抑制多较重。
有抗胆碱能神经作用,表现为瞳孔散大、口干、便秘、尿潴留。
⑷甲丙氨酯(眠尔通)毒性较低,安全范围较大,致死量在20g以上,除自杀外,较少误服中毒。
大量口服中毒者,除昏睡等外,常有面色潮红、瞳孔散大、血压下降。
需注意的一点是,在重度中毒患者的抢救中,中毒症状明显好转后仍可死亡,这是因为本药水溶性低,吸收慢。
4.盼噻嗪类中毒
该类药物以氯丙嗪应用最广泛,中毒也最多。
特点是除了嗜睡、昏迷外,锥体外系反应明显,表现为肌张力增强、震颤、牙关紧闭等。
还有拮抗α肾上腺素能神经的作用,可见体温下降、低血压、休克、心律失常甚至心脏骤停。
抗胆碱症状可见瞳孔散大、口干、尿潴留、心动过速、肠蠕动减少等。
抢救后存活者常出现肝损害或黄疸。
三、急性中毒时的诊断分级
1.轻度中毒嗜睡,可唤醒,注意力不集中,有判断力和定向力障碍,共济失调,发音含糊不清步态不稳,眼球震颤,各种反射存在,体温、脉搏、呼吸、血压尚正常。
2.中度中毒浅昏迷,强刺激可唤醒,不能应答,很快又陷入昏迷,呼吸浅而慢,血压仍正常,腱反射消失,角膜反射,咽反射仍存在。
3.重度中毒深昏迷,早期可有四肢肌张力增高,腱反射亢进;病理反射阳性。
后期全身肌肉迟缓,各种反射消失,瞳孔可散大,呼吸浅、慢、不规侧或呈潮式呼吸,可因呼吸衰竭、循环衰竭而死亡。
四、辅助检查
1.血液、尿液、胃液中药物的定性及定量测定:
对诊断有参考意义,但血清苯二氮草类浓度测定对诊断帮助不大,因活性代谢物半衰期及个人药物排出速度不同。
2.动脉血气分析、血氧饱和度监测:
可以了解呼吸抑制程度。
3.血液生化检查如血糖、天门冬酸转氨酶、尿素氮、肌酐、电解质等及心电监护:
可判断机体损害程度。
五、鉴别诊断
此类药物中毒的诊断主要依靠排除性诊断方法,对服药史不确定的病人须排除其他引起昏迷的疾病。
1.脑血管意外:
多有局部定位体征,如偏瘫、脑膜刺激征。
头颅CT检查有助确定诊断。
2.癫痫:
以往有发作史,脑电图检查有助诊断。
3.糖尿病酮中毒昏迷、高渗性非酮症昏迷:
血糖、尿糖、血酮、血清电解质测定有助诊断。
4.尿毒症昏迷:
先有烦躁不安、谵妄、最后转入昏迷。
血尿素氮升高,血二氧化碳结合力降低,代谢性酸中毒。
5.癔病性昏迷:
临床并不少见,根据伴随症状、体征、毒物接触史,及向患者家属详细地询问患者发病前的精神、情绪状态,必要时毒物分析可助最终诊断。
[危重指标]
1.昏迷。
2.呼吸衰竭。
3.循环衰竭、休克、肺水肿。
4.合并严重感染。
[治疗]
一、西医治疗
(一)治疗原则
清除毒物,密切监护,有特效解毒剂的应及时应用,维持多个受抑制器官的基本生理功能,直到机体通过多途径将药物全部代谢和排出体外。
(二)治疗措施
1.清除毒物
(1)彻底洗胃:
这类药物中毒多能使胃排空延迟,故服毒时间超过4h或更长,也应给予洗胃。
一般首选1:
5000高锰酸钾溶液,也可以用生理盐水或温开水灌洗,每次入液300~500ml,反复冲洗,直至洗出液完全澄清。
(2)吸附、导泻:
洗胃后由胃管注入活性炭悬液,对吸附各种镇静催眠药均有效;同时可注入50%硫酸钠溶液40ml~60ml导泻。
需注意,由于硫酸镁可被少量吸收而加重中枢神经抑制,故不宜用于本病的导泻。
本类药物中毒者因中枢抑制,催吐效果不好,临床基本不用。
(3)补液、强力利尿,碱化尿液:
一般选用呋塞米和碳酸氢钠液,可促进毒物自肾排出,但对于非经肾脏排泄的药物则难达目的;对巴比妥类中毒效果好,对吩噻嗪类无效。
(4)血液净化治疗:
血液净化技术是清除已进入血循环内毒物的最好方法,应当机立断地进行。
对本类药物中毒而言,有下列指征之一即可实施:
①摄入药量已达致死量,且估计已被吸收;②中毒症状严重,中枢抑制症状逐渐加深;③伴有严重水、电解质和酸碱平衡紊乱;④心、肾功能衰竭。
常用血液净化技术主要有三种:
血液灌流(吸附型人工肾)、血液透析和腹膜透析,其中血液灌流效果最好,宜首选。
由于各种药物进入血循环后,有些可能与白蛋白结合或迅速与组织结合而影响清除率,因而清除效果不尽相同。
临床实践表明:
血液灌流对所有苯巴比妥类中毒均有较好效果;对绝大部分的非巴比妥非苯二氮卓类有效;除安定外,对苯二氮卓类效果差;对酚噻嗪类效果亦差,对氯丙嗪无效。
副作用是容易因为正常血液成分的滤出损失而出现低血压、血小板减少、白细胞降低、低血糖等,故透析过程中需认真检测并及时补充处理。
附:
各种镇静催眠药可透析情况
清除率(ml/min) 清除率(ml/min)
药物 血液透析血液灌流腹膜透析 药物 血液透析血液灌流腹膜透析
短效巴比妥类25~50100~150影响较少中效巴比妥类25~50100~150影响较少长效巴比妥类25~50100~150影响较少地西泮 能清除 良好 不能清除水合氯醛 150~170 100 (缺资料)格鲁米特 20 125~150(缺资料) 甲喹酮 20~30 200~300 (缺资料)眠尔通 50~75 175~200 不详氯丙嗪 无效 无效 (缺资料)氯氮卓 (缺资料)能清除 不能清除三氟拉嗪(缺资料)(缺资料)(缺资料)苯丙胺 无效 无效 (缺资料)
2.特效解毒疗法
巴比妥类、非巴比妥非苯二氮卓类、酚噻嗪类中毒无特效解毒药。
氟马西尼(flumazenil)是苯二氮卓类拮抗剂,能通过竞争抑制苯二氮卓受体而阻断苯二氮卓等类药物的中枢神经系统作用。
剂量:
每次0.2mg,缓慢静脉注射,需要时重复注射,总量可达2mg。
3.维持昏迷患者的重要脏器功能
(1)保持气道通畅:
深昏迷患者气管插管或气管切开,必要时给予机械通气,保证吸入足够的氧和排出二氧化碳。
(2)维持呼吸中枢兴奋:
对于有深度昏迷或有呼吸抑制表现者,可适量使用中枢兴奋剂。
首选贝美格(美解眠),兼有促进意识恢复作用,以50mg稀释于5%葡萄糖溶液l0ml,静脉注射,每5~10分钟1次;或采用200mg~300mg稀释于5%~10%葡萄糖溶液500ml,缓慢静脉滴注。
亦可用洛贝林(山梗菜碱)、尼可刹米等。
必须充分认识的是,中枢兴奋剂并非直接解毒剂,对严重呼吸抑制无效,也不能缩短昏迷时间,企图使患者清醒而过量应用反会增加氧耗,或导致另一种药物中毒,发生惊厥和加重中枢性呼吸和循环衰竭。
因此,抢救危重病人时仅可适量使用,使用中若出现恶心、呕吐、肌肉震颤等,应立即停止注射;对严重呼吸抑制者,使用机械通气更为可靠。
(3)维持血压:
急性中毒出现低血压多由于血管扩张所致,应输液补充血容量,如无效,可考虑给予适量多巴胺[10~20μg/(kg·min)作为参考剂量]。
必要时可考虑重酒石酸间羟胺(阿拉明)、去甲肾上腺素静或去氧肾上腺素(新福林)等α受体兴奋剂。
至于β受体兴奋剂如异丙肾上腺素应慎重,否则可加重低血压(因周围β肾上腺素能受体兴奋有血管扩张作用)。
(3)促进意识恢复:
用纳络酮有一定疗效,每次0.4mg~0.8mg,静脉注射,根据病情,可间隔15分钟至半小时重复一次,或采用静脉滴注,2mg加入5%葡萄糖
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