免疫学重点.docx

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免疫学重点

1、免疫现代概念：

机体识别并排除抗原性异物。

2、

3、固有免疫特点：

（1）先天性、

（2）可稳定性遗传给后代、（3）非特异性（4）个体差异不大

4、适应性免疫（adaptiveimmunity）：

又称获得性免疫（acquiredimmunity），乃个体接触特定抗原而产生，仅针对该特定抗原而发生反应，故亦称为特异性免疫（specificimmunity）。

特点：

（1）后天获得，一般不能遗传

（2）具有特异性（针对性）

（3）多样性，个体差异大

（4）记忆性

5、我国11世纪开始接种人痘（最早）。

18世纪末，Jenner发明牛痘苗预防天花（最早）

6、免疫技术在食品分析检测中的应用

微量甚至是痕量有害物的检测：

如农药和兽药残留、痕量毒素、食品过敏原等

各种营养素及功能因子检测：

牛初乳中的IgG、抗菌肽、维生素和植物化学物

增强免疫功能食品的评价

食源性病原的检测和食源性感染疾病的诊断治疗

7.中枢免疫器官分类（一级淋巴器官）：

胸腺（thymus）：

T细胞分化、成熟场所

骨髓（Bonemarrow）：

人及哺乳类动物B细胞分化、成熟场所、造血多能干细胞所在地

腔上囊：

鸟类B细胞分化、成熟场所

8、外周免疫器官（二级淋巴器官）分类：

淋巴结：

产生免疫应答、过滤、清除异物

脾脏：

产生免疫应答、血液滤过作用、产生吞噬细胞增强激素

皮肤、黏膜免疫系统

9、脾脏（spleen）：

人体最大的淋巴器官

10、粘膜免疫系统（mucosallymphoidsystem，MIS）

亦称粘膜相关淋巴组织（mucosa-associatedlymphoidtissue,MALT），主要指呼吸道、肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下，散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织，如扁桃体、小肠的派氏集合淋巴结（Peyer'spatche）、阑尾等。

11、淋巴细胞再循环的生物学意义

①使淋巴细胞在淋巴组织和器官中分布更为合理；

②淋巴组织不断从循环池中补充新的淋巴细胞，有助于增强整个机体的免疫功能；

③有利于淋巴细胞与抗原和抗原递呈细胞接触；

④有利于动员效应淋巴细胞迁移至炎症部位；

⑤定居在外周免疫器官的记忆细胞也参与再循环，其接触相应抗原后进入淋巴组织，并迅速发生活化、增殖和分化，产生再次免疫应答

12、T细胞的分化发育：

胸腺选择是T细胞发育分化的关键过程，使T细胞获得识别自己（自身MHC分子）与非己（非己抗原）的能力。

阳性选择：

获得自身MHC限制性，产生了能识别自身MHC分子-外来抗原肽复合物的T细胞，也产生了能与自身MHC-自身多肽起反应的T细胞。

阴性选择：

与胸腺基质细胞MHC分子上结合的自身多肽无高亲和力的细胞才继续存活，获得自身耐受

13.什么是自然杀伤细胞，其胞浆中的物质是？

自然杀伤（NK）细胞：

不依赖于抗原刺激，能自发溶解多种肿瘤细胞和被病毒感染的细胞

胞浆：

含有很多颗粒，颗粒内含有可溶解细胞的穿孔素和具有丝氨酸蛋白酶活力的颗粒酶。

14.抗原递呈细胞（APC）：

在免疫应答过程中，能捕获、加工、处理抗原，并将抗原递呈给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞，称为抗原递呈细胞（antigenpresentingcells,APC）。

15.⑴抗原的概念

抗原（Antigen,Ag）是一类能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答,并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质.

⑵两方面及特性

①.免疫原性（Immunogenicity）:

是指抗原能刺激特定的免疫细胞（克隆）,使之活化、增殖、分化,产生免疫效应物质（抗体和致敏淋巴细胞）的特性.（免疫应答）

②.免疫反应性（Immunoreactivity）,

是指抗原与相应的免疫效应物质（抗体或/和致敏淋巴细胞）,在体内体外发生特异性结合的特性.（免疫反应）

16，什么是半抗原，完全抗原？

及如何转化？

①.完全抗原（complexantigen）:

既具免疫原性又有免疫反应性的物质.

如:

大多数蛋白质、细菌、病毒.

②.半抗原（hapten）:

仅有免疫反应性而无免疫原性的物质.多为简单的小分子物质.如:

大多数多糖、类脂、某些药物、食品中的非蛋白质性功能因子.

半抗原+载体（蛋白质）===完全抗原

17，决定抗原分子免疫原性的条件？

（一）异物性1）抗原物质的化学结构与受刺激的机体正常成分有所不同

2）胚胎期免疫系统从未接触过的物质

3）改变了的自身组织成分或结构

（二）理化状态

分子大小:

分子量：

＞10x103Da有免疫原性，

　＜5x103Da无免疫原性.

化学组成与结构:

蛋白质＞多糖＞核酸、类脂

芳香族氨基酸＞直链氨基酸

物理性状：

颗粒性（细胞性）＞可溶性（分子状态）

（三）分子结构与易接近性

①.分子结构：

抗原分子中某些特殊化学基团的立体构象，是决定与相应淋巴细胞表面的抗原受体（TCR、BCR）结合的关键，是启动免疫应答的分子基础。

②.易接近性：

指抗原表面这些特殊化学基团与淋巴细胞表面相应的抗原受体相互接触的难易程度。

常与这些化学基团在抗原分子中分布的部位有关。

（四）与宿主相关的因素：

机体的遗传因素、生理条件、年龄等

抗原进入机体的途径（抗原的完整性）、数量（剂量）

18，抗原决定簇的概念及类型。

定义：

指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学功能基团

类型：

①构象决定簇（功能性抗原决定簇、B细胞决定簇）

（1）序列上不连续的多肽或多糖，由空间构象形成的决定簇。

（一般为B细胞决定簇）

（2）位于抗原分子表面，易被相应B细胞所识别，可启动免疫应答。

（3）可直接与B细胞表面的抗原受体结合，无需加工处理，也无需与MHC分子结合。

②顺序决定簇（隐蔽性抗原决定簇、T细胞决定簇）

（1）一段序列上相连续的氨基酸片段所形成的决定簇。

（2）位于抗原分子内部，不易被相应淋巴细胞所识别，不易启动免疫应答。

因各种理化因素使其暴露出来，则可启动免疫应答的发生。

（3）其需经过抗原递呈细胞（APC）加工处理，并与MHC分子结合后，才能被T细胞抗原受体所识别。

19.交叉反应（Cross-reaction）：

由于存在共同抗原造成抗体对具有相同或相似决定簇的不同抗原发生反应，此称为交叉反应

20、抗体（antibody,Ab）

是B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种蛋白质，主要存在于血清等体液中，能与相应抗原特异性地结合，具有免疫功能。

21.免疫球蛋白分类：

IgG、IgA、IgM、IgD、IgE

22，超变区与决定簇的关系？

超变区（HVR）/决定簇互补区（CDR）/独特型决定簇（Id）

Ⅰ、超变区是在V区内氨基酸组成及序列变化最为剧烈的特定部位。

Ⅱ、超变区受链内二硫键作用而折叠成特定的空间构型，供抗原决定簇互补结合，故将超变区又称为互补决定区。

Ⅲ、超变区结构是该Ig分子所独特具有的遗传标记结构，故又称为独特型决定簇

23，抗体的生物学活性：

☆中和作用：

中和毒素，阻止病毒感染靶细胞、抑制细菌黏附

☆激活补体:

IgM,IgG1-3;IgG4,IgA,IgE

☆结合细胞表面的Fc受体发挥调理作用（促进吞噬细胞吞噬功能）、ADCC作用（抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用,antibody-dependentcell-mediatedcytoxicity）

☆介导超敏反应

☆穿过胎盘和黏膜—选择性传递

24.ADCC作用：

IgG的V区与肿瘤或病毒感染靶细胞结合后，其Fc段可与NK细胞、Mɸ表面相应的IgGFc受体结合，增强NK和Mɸ对靶细胞的杀伤，发挥抗体依赖细胞介导的细胞毒作用。

25、IgG是唯一能通过胎盘的抗体

IgM是个体发育中最早产生的抗体，

IgM是抗原刺激后出现最早的抗体

IgE介导食物过敏的主要抗体

IgE主要的免疫场所

26、单克隆抗体第二代抗体

由骨髓瘤细胞和免疫B细胞杂交成的单一克隆B细胞杂交瘤产生的，只识别抗原分子某一特定抗原决定簇的特异性抗体

27、主要组织相容性复合体（majorhistocompatibilitycomplex,MHC）

是指某一物种某号染色体上编码主要组织相容性抗原，控制细胞间相互作用，调控免疫应答的一组紧密连锁的基因群。

HLA复合体人类的主要组织相容性复合体（MHC）

又名

28，HLA分子与抗原肽相互作用特点；HLA-Ⅰ、II类分子分子比较

㈠相对特异性（relativespecificity）

1）专一性：

特定的MHC分子凭借所需要的锚着残基选择性结合抗原肽，使二者的结合具有一定程度的专一性。

2）包容性：

一类MHC分子可识别并结合含有共同基序的一群抗原肽。

有限的HLA分子结合递呈多样性的抗原肽

㈡HLA-Ⅰ、II类分子的比较

HLA-Ⅰ类分子主要分布于机体所有有核细胞表面（包括血小板和网织红细胞），以淋巴细胞表面Ⅰ类分子的密度最大，其次为肾、肝及心脏，密度最低的为肌肉和神经组织。

HLA-Ⅱ类分子仅表达于专职抗原递呈细胞（B细胞、巨噬细胞、树突状细胞、郎格汉斯细胞）以及活化的T细胞和胸腺上皮细胞等表面

29，HLA-Ⅰ类分子递呈

HLA-Ⅱ类分子递呈

30，什么是HLC的限制性？

参与T细胞限制性识别：

TCR在识别抗原肽的同时，还须识别与抗原肽结合的同基因型MHC分子，此即MHC限制性（MHCrestriction）

31，补体：

是存在于正常人或脊椎动物血清与组织液中一组与免疫有关、经活化后具有酶活性的蛋白质。

32.⑴补体激活三途径

①、经典激活途径

②、MBL途径（甘露聚糖结合凝集素途径）

③、旁路激活途径（替代途径）

⑵最终复合题有哪些分子组成？

33，

旁路途径和MBL途径的活化不需抗原抗体复合物参与，故在病原微生物感染时补体发挥作用顺序依次是旁路途径、MBL途径，最后是经典途径。

然而当经典途径和MBL途径活化时，通过C3放大途径也可活化旁路途径，可见三者以C3活化为中心是密切相连的。

34，㈠细胞因子（cytokine，CK）的概念：

由细胞（免疫细胞、非免疫细胞）合成、分泌的具有生物活性的低分子量蛋白质或多肽的统称

㈡包括以下几类

白细胞介素（interleukins，ILs）

干扰素（interferon，IFN）

肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）

集落刺激因子（colony-stimulatingfactor，CSF）

趋化因子（chemokines）

生长因子（growthfactor，GF）

35，细胞因子作用特性：

（1）高效性:

10-12mol/L；

（2）主要为自分泌、旁分泌效应；

（3）非特异性、多效性及重叠性；

（3）拮抗性；

（4）协同性；

（5）网络效应；

（6）细胞因子与激素、神经肽和神经递质共同

组成细胞间信号分子系统。

第七章

一、特异性免疫应答过程

是一个有多种免疫细胞和免疫分子参与,并在遗传基因调控下进行的复杂反应过程。

分三阶段：

1.识别启动阶段：

包括抗原的摄取、处理、递呈和特异性识别

2.增殖分化阶段：

指免疫细胞（T、B细胞）识别抗原后传递活化信号，自身发生活化、增殖和分化

3.效应阶段：

引发T细胞介导的细胞免疫效应和B细胞介导的体液免疫效应。

二、抗原识别:

初始T细胞膜的TCR与抗原递呈细胞（APC）表面的抗原肽-MHC分子复合物特异性结合,这是T细胞活化的第一步。

免疫突触（immunologicalsynapses）

T细胞与APC相互作用过程中，由TCR和肽-MHC复合物及聚集的黏附分子有序排列形成的圆柱状结构

中心：

TCR--肽-MHC复合物

内层：

B7--CD28；CD58--CD2

外围：

IFA-1—ICAM-1；CD45等

三、T细胞活化涉及的分子

接受抗原刺激后，T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用。

（一）T细胞活化的第一信号

第一信号：

TCR特异性识别结合于MHC分子凹槽中的抗原肽。

（二）T细胞激活的第二信号

第二激活信号（即共刺激信号）：

APC和T细胞表面多种黏附分子对（如B7/CD28、LFA-1/ICAM-1或ICAM-2、CD2/LFA-3等）结合。

CD28/B7是重要的黏附分子（共刺激分子）,参与T细胞的激活。

（三）细胞因子促进T细胞充分活化

除上述双信号外，T细胞的充分活化还有赖于细胞因子参与。

活化的APC和T细胞可分泌IL-1、IL-2、IL-6，IL-12等多种细胞因子，它们在T细胞激活中发挥重要作用。

四、T细胞活化后诱导的细胞凋亡

活化淋巴细胞凋亡涉及两条途径：

1.活化诱导的细胞死亡（AICD）

活化的T细胞可高表达FasL，与靶细胞Fas死亡受体结合可启动caspase（半胱天冬蛋白酶）途径的级联反应，最终导致细胞凋亡（活化内切酶，使DNA片段化、染色质浓缩、胞膜泡化、细胞皱缩）。

2.被动细胞死亡（PCD）

在应答晚期，淋巴细胞所接受的抗原刺激和生存信号及所产生的生长因子均减少，细胞内线粒体释放细胞色素C，通过caspase级联反应而致细胞凋亡。

活化诱导的细胞死亡及其临床意义

•1.Fas-FasL结合引发死亡信号的传导，是CTL和NK细胞杀伤的机制之一，同时也可杀伤活化的T、B细胞，下调细胞免疫和体液免疫。

•2.Fas或FasL基因突变，其产物可无法配接而不能启动死亡信号，就不能形成负反馈调节。

如：

自身反应性T细胞，无反馈调节，则会成为病理性T细胞，引起淋巴结和脾脏肿大。

五、免疫应答（immuneresponse,Ir）：

是指机体受抗原刺激后，体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。

成熟的初始B细胞离开骨髓进入外周循环，若遭遇特异性抗原，则发生活化、增殖，并分化成浆细胞，通过产生和分泌抗体而发挥清除病原体的作用。

称为体液免疫应答（humoralimmunity）。

六、B细胞活化的双信号（后面有图）

（一）B细胞经由BCR识别抗原:

1、BCR能识别蛋白质抗原、多肽、核酸、多糖类、脂类和小分子化合物；

2、可识别完整抗原的天然构象，或识别抗原降解所暴露的线性表位；

3、无需APC加工处理，无MHC限制性。

BCR识别抗原对B细胞激活有两个作用：

①BCR特异性结合抗原，向B细胞内传递抗原刺激信号；为B细胞的活化提供第一刺激信号。

②BCR特异性结合抗原，通过内化作用将其摄入胞内，并将抗原降解为肽段，形成抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物，供抗原特异性Th细胞识别

第一活化信号经由Iga/Igb传入B细胞内

Th细胞在B细胞免疫应答中的作用

1.Th细胞向B细胞提供第二活化信号:

CD40L-CD40。

2.活化的Th细胞分泌IL-2、IL-4、IL-5等细胞因子，作用于B细胞。

七、抗体类别转换：

B淋巴细胞在IgV区基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个IgV基因，但IgC基因的表达在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中是可变的。

每个B淋巴细胞在开始均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM。

但随后也可以表达IgG、IgA或IgE，但所有这些Ig的V区不变。

这种变化称之为Ig类别转换。

即发生Ig类别转换后，只是Ig的类或亚类发生改变，但抗原的特异性不变。

八、生发中心发育成熟的B细胞的分类：

B细胞在生发中心经历上述增殖、突变过程，可分化为两类细胞：

1．浆细胞（plasmacell，PC）可高效合成、分泌抗体，成为长时间、持续性提供高亲和力抗体的来源。

2．记忆性B细胞（memoryBcell）生发中心的部分B细胞可分化为记忆性B细胞。

参与淋巴细胞再循环。

九、体液免疫应答的一般规律

初次免疫应答（primaryimmuneresponse）：

病原体初次侵入机体所引发的应答。

再次免疫应答（secondaryresponse）：

初次应答后，再次遭遇相同抗原刺激，记忆性淋巴细胞可迅速、高效、特异地产生的应答。

初次免疫应答机体初次接触适量Ag刺激,需7-10天出现血清Ab。

特点：

①潜伏期长（1-2周）,Ab产生慢

②IgM为主，亲和力低

③产量低，维持时间短

再次免疫应答初次应答后,数日至数年,机体再次接触相同Ag所出现的抗体应答。

特异性回忆反应

特点：

①潜伏期短（2—3天），Ab产生快

②IgG为主，亲和力高

③产量高，维持时间长

十、B细胞应答的主要效应分子为特异性抗体，它可通过多种机制发挥免疫效应，以清除非己抗原。

（一）中和作用

1．中和毒素具有此中和作用的抗体称为中和抗体。

2．中和病原体

（二）免疫调理作用

IgG、IgA抗体借助其Fab段与病原体结合，借助其Fc段与吞噬细胞表面FcR结合，从而促进吞噬细胞吞噬病原体，此效应即抗体介导的调理作用。

（三）激活补体

IgG和IgM类抗体与抗原结合形成免疫复合物，可通过经典途径激活补体系统，从而发挥补体介导的杀菌、溶菌作用。

另外，补体激活所产生的C3b结合在病原体表面，可与吞噬细胞表面C3bR结合，从而促进吞噬细胞吞噬病原体，此为补体介导的调理作用。

（四）抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）

抗体IgG的Fab段与抗原结合，Fc段与NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞的FcgRIII结合，介导效应细胞杀伤携带特异性抗原的靶细胞，此为ADCC作用。

（五）分泌型IgA的局部抗感染作用

（六）免疫损伤作用

1．超敏反应与自身免疫病由抗体引起的免疫损伤可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应和自身免疫病。

Ⅰ型超敏反应由IgE介导，Ⅱ、Ⅲ型超敏反应由IgG、IgM介导。

某些自身免疫病损伤与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应有关。

2．移植排斥反应受者体内存在针对移植物抗原的抗体（IgG），可导致超急性排斥反应。

另外，体液免疫应答在急、慢性排斥反应中也有一定作用。

3．促进肿瘤生长肿瘤患者产生的某些IgG亚类可作为封闭因子，阻碍特异性CTL识别和杀伤肿瘤细胞，从而促进肿瘤生长。

十一、分子不同水平的免疫调节

•分子水平：

抗原、抗体、IC、补体、激活或抑制性受体

•细胞水平：

APC细胞、T/B细胞、NK细胞

•独特型网络：

独特型和抗独特型

•整体水平：

神经-内分泌-免疫系统

•群体水平：

TCR/BCR多样性、MHC多态性

细胞水平

（一）APC细胞的免疫调节作用

1.正调节：

•抗原递呈：

MHC

•提供共刺激分子

•分泌细胞因子促进淋巴细胞活化增殖分化

2.负调节：

•不能有效表达共刺激分子的APC诱导T细胞耐受

•抑制性巨噬细胞释放PGE抑制免疫应答

（二）T细胞的免疫调节作用

T细胞可发挥正、负调节：

特定T细胞亚群（如CD4+/CD8+细胞，Th1/Th2细胞等）在不同情况下（病理生理状况和微环境如细胞因子、膜分子表达、靶细胞类型等），发挥正、负免疫调节作用。

（三）B细胞的免疫调节作用

（1）正调节：

–抗原提呈

–分泌细胞因子活化T细胞，促进B细胞发育

–分泌抗体:

促进调理

（2）负调节：

–分泌IgG,形成IC:

BCR与FcγRⅡB交联

（四）NK细胞的调节作用

（1）正调节：

–可释放细胞因子（IL-2、IFN-g）而增强T细胞功能；

（2）负调节：

–可显著抑制B细胞分化及产生抗体；

–某些NK细胞株可杀伤LPS激活的B细胞

（五）细胞凋亡的调节作用

1.正向调节

*靶细胞破裂或凋亡（肿瘤细胞）®利于APC对肿瘤抗原的捕获、处理和递呈

2.负向调节

*FasL/Fas途径介导AICD®活化T克隆凋亡

*抗原量减少®被动性细胞死亡

十二、抗体不同的调节

•直接调节作用（依赖Fab段）

–抗体封闭作用：

抗原被抗体封闭（负调）

•抗体的间接调节作用（依赖Fc段）

–促进调理作用，激活B细胞（正调）

–受体交联：

BCR-Ag-Ab-FcγRⅡB（负调）

十三、免疫细胞表面调节性受体的作用

（1）激活受体（正调节）

胞内段含ITAM®磷酸化®募集酪氨酸激酶（PTK,如ZAP-70）®信号分子磷酸化®免疫细胞活化

（2）抑制性受体（负调节）

胞内段含ITIM®磷酸化®募集酪氨酸磷酸酶（PTP,如SHP-1）®信号分子去磷酸化®免疫细胞抑制

十四、ITAM：

免疫受体酪氨酸活化基序

十五、独特型网络的免疫调节

独特型（idiotype,Id）为BCR、TCR或Ig分子V区所含的具有免疫原性的决定基，可诱导机体产生相应的抗独特型抗体（anti-idiotypeAb）或抗独特型细胞。

独特型与抗独特型的免疫调节

•正调:

内影象组的独特型可模拟抗原,增强和放大免疫应答。

可用于作疫苗。

•负调：

独特型与抗独特型网络主要起负调作用，使免疫应答及时终止，并参与免疫耐受的形成和维持。

十六、粘膜免疫系统指机体与外界相通的腔道（呼吸道、消化道和泌尿生殖道等）粘膜相关的淋巴组织所构成的免疫系统。

黏膜免疫系统（mucosalimmunesystem，MIS）也称黏膜相关淋巴组织（mucosa-associatedlymphoidtissue，MALT）

十七、两种类型黏膜免疫系统的功能分类

①有结构的组织是免疫应答的传入淋巴区,抗原由此进入MIS,被APC捕获、处理并提呈给T细胞,或直接被B细胞识别,引发免疫应答;

②弥散淋巴组织,广泛分布于黏膜固有层中,是免疫应答的传出淋巴区,浆细胞和致敏淋巴细胞通过归巢迁移至弥散淋巴组织,抗体和致敏淋巴细胞在此发挥生物学功能。

十八、SIgA在粘膜免疫中的地位和作用

分泌型IgA（SIgA）：

广泛分布于乳汁、唾液及消化道黏膜、胃肠道及泌尿生殖道的分泌液中。

黏膜B细胞产生的SIgA借助J链形成二聚体。

后者一旦分泌至固有层,即由分泌片经上皮细胞转运至肠腔。

分泌片由黏膜上皮细胞合成，其本质是黏膜上皮细胞的多聚Ig受体（poly-Ig-R）的胞外区肽链结构，能够与分泌性多聚IgA结合成复合物。

Sp以二硫键与SIgA的CH2结合，能够保护SIgA免受蛋白酶的破坏降解。

2、SIgA的地位

SIgA在抵御消化道和呼吸道病原体侵袭中发挥关键作用,也是通过母乳使婴儿获得被动免疫的关键成分。

肠腔黏膜表面积极大,可产生大量SIgA,正常成年人每天约分泌3gSIgA,占输出抗体总量的60%-70%。

SIgA的作用

局部抗感染；

穿越黏膜上皮的过程中，将侵入细胞的相应抗原从胞内带出到黏膜腔。

SIgA转移的两条途径：

在黏膜中合成与分泌

肝胆途径

十九、IgA在消化道中的功能：

免疫屏障：

阻碍微生物粘附在上皮表面

聚合IgA通过替代途径激活补体

凝聚细菌和中和毒素：

母乳喂养

防止食物过敏

清除血液中的抗原

二十、

（1）外毒素（exotoxin）：

主要是一些革兰氏阳性菌，在生长过程中合成并分泌到胞外的毒素，如破伤风痉挛毒素、白喉毒