埃博拉病毒病.docx
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埃博拉病毒病
埃博拉病毒病(埃博拉出血热)的防治
概述
•埃博拉出血热(EbolaHemorrhagicFever,EHF)是由埃博拉病毒(Ebolavirus)引起的一种急性出血性传染病。
•WHO近期命名为埃博拉病毒病(Ebolavirusdisease,EVD)。
•人主要通过接触病人或感染动物的体液、分泌物和排泄物等而感染,临床表现主要为突起发热、出血和多脏器损害。
•埃博拉出血热病死率高,可达50%-90%。
背景
•1976年6月-11月间,苏丹:
284例发病,151人死亡(病死率53.2%)。
•同年9月-10月间,扎伊尔:
318例发病,280人死亡(病死率88.1%)。
•1995年,刚果:
315例发病,250人死亡(79.4%)。
•现主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂等非洲国家流行。
•目前已知的毒性最强病毒性疾病,病死率高达50-90%
•已报道有1800人感染,1000人死亡(55.6%)。
•该病毒属于生物安全4级(BSL-4)病原因子。
埃博拉出血热主要流行概况
美国、意大利和菲律宾1989-1996Reston暴发
Ebola目前的疫情
病原学
•埃博拉病毒属丝状病毒科,单股负链RNA。
长丝状体,可呈杆状、丝状、“L”形等多种
形态。
病毒粒长度平均1000nm,直径约80nm。
•基因组18.9kb,编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。
•分为扎伊尔亚型(ZEBOV)、苏丹亚型(SEBOV)、本迪布焦亚型(BEBOV)、科特迪瓦亚型(CIEBOV)和莱斯顿亚型(REBOV)。
除莱斯顿亚型对人不致病外,其余四种亚型感染后均可导致人发病
•对热有中度抵抗力,在室温及4℃存放1个月后,感染性无明显变化。
60℃灭活病毒需要1小时。
•对紫外线、γ射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感。
病原学-结构
流行病学
传染源和宿主动物
◆感染埃博拉病毒的人和非人灵长类可为本病传染源。
◆自然储存宿主为狐蝠科的果蝠,尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠,但其在自然界的自然循环方式尚不清楚。
◆已知黑猩猩可以作为首发病例的传染源,但多数暴发无法查出病人从何处感染,首发病例与续发病例均可作为传染源而造成流行
流行病学
传播途径
◆接触传播为最主要的途径。
病人或动物的体液、呕吐物、分泌物、排泄物均具有高度的传染性,可以通过接触病人的各种体液、器官及其污染物而感染。
◆医院内传播是导致埃博拉出血热暴发流行的重要因素。
◆患者的精液中可分离到病毒,故存在性传播的可能性。
◆有动物实验表明,埃博拉病毒可通过气溶胶传播。
流行病学特征
•传播形式
◆家庭内感染
•护理
•葬礼
◆院内感染
•治疗、护理
•不安全注射
流行病学特征
流行病学
高危人群
•出现疫情时,感染风险较高的人员为
◆医务人员。
◆与病人有密切接触的家庭成员或其他人。
◆在葬礼过程中直接接触死者尸体的人员。
◆在雨林地区接触了森林中死亡动物的人。
•目前尚未发现埃博拉出血热发病有明显的季节性。
发病机制
•病毒进入机体后,可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统(MPS)的细胞。
•当病毒释放到淋巴或血液中,可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。
•感染的MPS细胞同时被激活,释放大量的细胞因子和趋化因子,包括肿瘤坏死因子。
•增加血管内皮细胞的通透性,诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子,以及组织破坏后血管壁胶原暴露,释放组织因子等,最终导致DIC。
病理改变
•主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器出血,多器官可见到灶性坏死,以肝脏、淋巴组织最为严重。
病例报告
•1976年11月5日,ProtonDown在转运感染了病毒的豚鼠肝脏标本时刺破了拇指。
•11-11:
T37.4℃,主诉腹痛和恶心。
入院后明显乏力、厌食、恶心、持续腹痛。
T升高到38℃并有缓脉。
实验室检测支持埃博拉病毒样病毒感染,当天晚上开始干扰素治疗,干扰素的剂量是300万U,Q12h,14天。
•11-12:
早起体温正常,夜间体温再次升高到39℃,主诉纳差,食欲不振,无明显其他症状。
此时在其外周血,电镜可直接观察到埃博拉样病毒。
•11-13:
仍纳差,体检发现咽喉炎症,但无明显渗出。
颈部和腋窝可触及小淋巴结,无压痛。
肩膀处可见小的红色斑丘疹。
并向前胸部扩散。
病例报告
•11-13:
输注450ml来自扎伊尔的恢复期血清。
午后突然寒战,T体温陡然升高到40℃,伴有恶心呕吐。
出现意识障碍开始朦胧,在接下来的24小时内意识内容和记忆出现恶化。
•11-14:
病情至极期,重度乏力。
持续水样便伴有持续呕吐,皮疹逐渐蔓延至全身并开始融合。
无皮肤粘膜出血。
予胃复安和止泻宁。
补液纠正脱水。
•11-16:
输注来自苏丹的330ml恢复期血清。
同时补液纠正脱水。
食欲渐恢复,体检发现鹅口疮,予两性霉素B。
•11-18:
恶心、呕吐止;鹅口疮好转。
11-19:
皮疹开始消退,仅诉关节(手、腕、膝)有僵硬感。
•11-20:
一般情况改善,T降至低热;11-22:
T正常。
•2-8:
发病后3个月复常。
临床表现
•潜伏期
❑2-21天,一般为5-12天。
•早期
❑急性起病,高热、畏寒、极度乏力、头痛、肌痛、咽痛、结膜充血及相对缓脉。
随后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粘液便或血便、皮疹等表现。
临床表现
•极期
❑神志改变,如嗜睡、谵妄等。
❑不同程度的出血表现,包括鼻、口腔、结膜、胃肠道、阴道、皮肤出血或咯血、血尿等,可出现低血压、休克等。
❑并发心肌炎、肺炎和其它多脏器受损。
❑90%的死亡患者在发病后12天内死于出血、多脏器功能衰竭等。
实验室检查
•一般检查
◆血常规:
早期白细胞减少,淋巴细胞减少,第7病日后上升,并出现异型淋巴细胞,血小板可减少。
◆尿常规:
早期可有蛋白尿。
◆生化检查:
AST和ALT升高,且AST升高大于ALT。
实验室检查
•血清学检查
◆特异性IgM抗体:
可采用IgM捕捉ELISA法。
◆特异性IgG抗体:
采用ELISA、免疫荧光等方法。
•病原学检查
◆病毒抗原:
由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症,可采用ELISA等方法检测血清中病毒抗原。
◆核酸检测:
采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。
一般发病后一周内的患者血清中可检测到病毒核酸。
◆病毒分离:
采集发病一周内患者血清标本,用Vero细胞进行病毒分离。
◆埃博拉病毒高度危险,病毒相关实验必须在BSL-4实验室进行。
诊断
•疑似病例
◆具有上述流行病学史和临床表现。
•确诊病例
◆疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查任一项检测阳性者。
鉴别诊断
•早期症状不典型,诊断困难。
要注重流行病学史。
•做出¡°埃博拉病毒病可能诊断¡±前应当排除的其它疾病。
◆病毒性出血热:
马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾综合征出血热等
◆伤寒
◆恶性疟疾
◆其他:
病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、单核细胞增多症等。
治疗
•治疗原则(无特效治疗措施)
◆对症和支持治疗
◆注意水、电解质平衡,预防和控制出血。
◆治疗肾、肝功能衰竭和出血、DIC等并发症。
◆控制继发感染。
治疗
•一般支持对症治疗
◆隔离患者。
卧床休息,少渣易消化半流质饮食,保证充分热量。
•病原学治疗
◆抗病毒治疗尚无定论。
•补液治疗
◆充分补液,维持水电解质和酸碱平衡,使用平衡盐液,维持有效血容量,加强胶体液补充如白蛋白、低分子右旋糖酐等,预防和治疗低血压休克。
治疗
•保肝抗炎
◆可应用甘草酸制剂。
•出血
◆止血和输血,新鲜冰冻血浆补充凝血因子,预防DIC。
•肾功能衰竭
◆及时血液透析等。
•控制感染
◆及时发现继发感染,根据细菌培养和药敏结果应用抗生素。
病例和接触者管理
•病例管理
◆一旦发现可疑病例,应采取严格的隔离措施(有条件应收治在负压病房),以控制传染源,防止疫情扩散流行。
•密切接触者
◆患者发病后可能接触其血液、分泌物、排泄物等的人员,如陪护、救治、转运患者及尸体处理等人员。
◆医学观察:
自最后一次暴露之日起进行21天。
一旦出现发热、乏力、咽痛等
相关临床症状时,要立即进行
隔离,并采集标本进行相应检
测。
医院感染控制
•加强个人防护
◆在标准防护的基础上,要做好接触防护和呼吸道防护。
◆避免与病人的血液和体液发生任何接触,以及在没有防护的情况下与可能受到感染的环境发生直接接触。
◆当与埃博拉病毒病人密切接触(一米之内)时,应佩戴面部保护用品(面罩或者医用口罩和防护眼镜)、干净但非无菌的长袖罩衣以及手套(有些操作程序需要无菌手套)。
◆除非已经恰当消毒,否则个人防护装备不应重复使用。
◆应在诊疗护理每一例疑似病例后都更换手套。
医院感染控制
•对病人的分泌物、排泄物及其污染物品严格消毒
-可采用化学方法处理;具有传染性的医疗污物(污染的针头、注射器等)可用焚烧或高压蒸汽消毒处理。
•尸体处理:
应尽量减少搬运和转运,消毒后用密封防漏物品包裹,及时焚烧或按相关规定处理。
•需做尸解时,按《传染病病人或疑似传染病病人尸体解剖查验规定》执行。
医院感染控制
•皮肤暴露:
立即用0.5%碘伏等消毒剂处理,然后使用清水或肥皂水彻底清洗。
•粘膜暴露:
应用大量清水或洗眼液冲洗。
暴发预警与应对
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- 关 键 词:
- 埃博拉 病毒