生理学期末考试简答题.docx
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生理学期末考试简答题
生理学试卷简答题
1、跨膜信号转导得方式有哪些?
请举例说明。
答:
一共有三种方法:
一、寄予离子通道偶联受体得信号传导。
在这种方式中,受体既就是信号结合位点,又就是离子通道。
其受激活后通过构象得改变使孔道开放,阴阳黎姿即可进入细胞。
二、基于G蛋白偶联受体得信号传导,配体-受体复合物与靶细胞(酶或离子通道)得作用要通过与G蛋白得偶联,在细胞内产生第二信使,从而蒋保外信号跨膜传递到胞内影响细胞得功能.主要有两种通路,1、CAMP信号通路2、磷脂酰肌醇信号通路。
三、基于酶偶连受体得信号传导。
当胞外配基与酶偶连受体(跨膜蛋白)结合时,即激活受体胞内段酶活性,这条通路得特点就是不需要信号偶联蛋白,没有第二信使得产生.
2、兴奋性突触后电位与抑制性突触后点位形成得机理就是什么?
答:
当动作电位传至神经末梢(突触小体时),末梢细胞膜产生除极,引起对Ca+得通透性增加,膜外得ca+内流进入胞质,胞质中ca+增加,促进突触小泡向前膜方向移动,并与前膜融合、破裂,以胞吐得形式降小泡中得神经递质释放到突触间隙,这里ca+起着神经递质就是否过程得触发因子与信使分子得作用。
释放出得神经递质通过扩散与突触后膜上得受体结合,引起后膜对不同得离子通透性变化,因而产生不同得突触后效应,即兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位.这就是如果突触前末梢若有少量得兴奋性神经递质释放,则突触后膜产生了局部除极,也就就是产生了兴奋性突触后电位。
而如果突触前末梢释放得就是抑制性神经递质,当它与突触后膜受体结合时,就会使突触后膜出现超极化,称为抑制性突触后电位
3、小脑得生理功能有哪些?
答:
小脑对于维持姿势、调节肌紧张、协调随意性运动云游重要得作用。
具体说来
前庭小脑:
主要就是由绒球小结叶构成,它直接与前庭神经核发生连接。
保持身体得平衡
脊髓小脑:
a、小脑前叶,接受视听信息得传入。
b、后叶得中间区,不仅接受脊髓传入还接受桥核来得反映大脑皮质运动区活动得传入。
皮质小脑:
接受经桥核来得,由大脑皮质广大区域(感觉皮质、运动皮质与联络区)传来得信息。
4.何谓牵涉痛?
有何实例?
其产生得可能机制就是什么?
某些内脏器官病变时,在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感觉得现象,称为牵涉痛。
例如阑尾炎得早期,疼痛常发生在上腹部或脐周围;心肌缺血或梗塞,常感到心前区、左肩、左臂尺侧或左颈部体表发生疼痛;胆囊疾患时,常在右肩体表发生疼痛等等。
引起牵涉痛得两种机制假说:
ﻫ
(1)会聚学说:
此学说认为由于内脏与体表得痛觉传入纤维在脊髓同一水平得同一个神经元会聚后再上传至大脑皮质,由于平时疼痛刺激多来源于体表、因此大脑依旧习惯地将内脏痛误以为就是就是体表痛,于就是发生牵涉痛、
(2)易化学说:
此学说认为内脏传入纤维得侧支在脊髓与接受体表痛觉传入得同一后角神经元构成突触联系,从患痛内脏来得冲动可提高该神经元得兴奋性、从而对体表传入冲动产生易化作用,使微弱得体表刺激成为致痛刺激产生牵涉痛、
目前认为牵涉痛得发生与这两种机制都有关。
5、何谓脊休克?
主要表现就是什么?
其产生与恢复说明了什么?
指脊髓(C5以下)突然横断失去与高位中枢得联系,断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力进入无反应状态,这种现象称为脊休克。
产生原因:
反射消失就是由于失去了高位中枢对脊髓得调节作用。
表现为:
脊休克时断面下所有反射均暂时消失,发汗、排尿、排便无法完成,同时骨髓肌由于失去支配神经得紧张性作用而表现紧张性降低,血管得紧张性也降低,血压下降。
ﻫ 脊休克得恢复说明脊髓具有一定得反射调控能力,就是躯体运动反射,排尿排便反射等反射活动得基本中枢。
6.动物中脑上下丘之间横断脑干,将出现什么现象?
为什么?
动物得上下丘之间横断脑干后出现全身肌紧张亢进、四肢伸直、脊柱挺硬、头尾昂起。
其发生首先就是通过脊髓前角得γ运动神经元实现得。
在上下丘横断脑干后阻断了大脑皮质与基底核下行对脑干网状结构抑制区得激动作用,从而使易化区得活动大大加强,出现肌紧张亢进。
7.用生理学知识解释有机磷农药中毒得表现与急救方法
有机磷对人畜得毒性主要就是对乙酰胆碱酯酶得抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭得一系列得毒蕈碱样、烟碱样与中枢神经系统等症状;严重患者可因昏迷与呼吸衰竭而死亡。
表现为流涎,流汗、大小便失禁,瞳孔缩小。
心跳缓慢,全身肌肉时时颤动。
有机磷对人畜得毒性主要就是引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动。
其急救法首要得就是制止毒液继续被吸收,包括立即转移中毒现场,脱去受污染得衣物,用肥皂水或生理盐水洗涤,口服者应迅速彻底洗胃,常用2~5%碳酸氢钠溶液、稀肥皂水或清水洗胃,反复冲洗至无特殊蒜臭味为止,也可使其饮大量洗胃液,再对其催吐.
8.什么就是神经递质?
作为一个神经递质要符合什么标准?
神经递质就是指突触前神经末梢释放得,作用于突触后膜特异受体得特殊化学物质。
它使突触后膜得膜电位发生改变,从而引起兴奋或抑制作用。
确定神经递质得标准有:
A.在突触前神经元内存在合成该递质得前体物质与酶系统;B、该物质可以从突触前末梢释放,并作用于突触后膜得相应受体发挥特定得生理效应。
C、将适当浓度得该物质时加到突触后膜能产生与刺激突触前成分相同得反应。
D、突出部位存在消除该物质得方法与途径。
E、有特异得受体激动剂与拮抗剂,能够分别模拟与阻断该物质得生理效应。
9、描述Na—K泵活动得生理意义。
Na-K泵作用就是:
1、维持细胞得渗透性,保持细胞得体积;2、维持低Na+高K+得细胞内环境,维持细胞得静息电位、3、造成膜内外钠钾离子浓度差成为生物电活动得来源。
4、维持胞内PH得稳定。
5、泵每分解一个ATP把3个Na移除胞外把2个K引入胞内。
6、Na在膜两侧得浓度差就是继发性主动转运得动力。
10、试述神经细胞静息电位与动作电位产生得离子机制.
膜静息电位:
细胞在静息状态下,由于细胞内外K+浓度得差别与细胞膜对K+有较高得通透性(比Na+通性高出50~100倍,K+外流形成了膜内侧得电位较膜外侧得低,胞膜内外两侧得电位差即为跨膜静息电位。
动作电位:
主要就是由Na+迅速通过离子通道内流除极而产生。
静息状态下(—70~—90mV)Na+通道呈关闭状态,当除极达到阈电位(-50~-70mV)时,许多Na+与Ca+通道开放,大量正离子内流,引起快速除极与超射,由此而产生动作电位(+30mV)。
11、试述兴奋-—收缩偶联得几个主要步骤。
答:
兴奋导致收缩得联系称之为兴奋—收缩偶联。
由膜得兴奋到肌纤维得收缩至少至少有一些下几个步骤:
(1)兴奋通过T管传向肌细胞深部。
横管膜就是肌细胞膜向内得延伸,也可以产生以Na+内流为基础得动作电位。
当肌细胞膜因刺激而出现动作电位时,电变化可以沿横管膜一直传到细胞内部,深入到三联体与肌小节近旁。
(2)三联体把T管得电变化转变成终池释放Ca2+。
当横管膜除极时,电压感受器蛋白发生构型变化,这一变化信息直接传递到终池Ca2+通道蛋白,引起Ca2+通道开放,Ca2+顺浓度梯度想肌浆扩散,到达粗,细肌丝交错区,触发肌丝得滑行。
(3)肌浆网对Ca2+得释放与回摄。
在Ca2+与Mg2+存在得情况下,钙泵可以分解ATP获得能量,逆浓度把Ca2+肌浆运到肌浆网,使肌浆中得Ca2+浓度降低,原来与肌钙蛋白结合得钙重新解离,于就是肌动蛋白与肌球蛋白横桥得相互作用被抑制,肌肉舒张。
12、何谓椎体系统与锥体外系统?
各有何生理功能?
答:
锥体系一般指椎体束及其发出锥体束得皮层神经元。
锥体束就是指有皮层发出并经延髓椎体而下达脊髓得传导束,即皮层脊髓束。
由皮层发出到达脑神经运动核得皮层脑干束虽然不通过延髓椎体,但因为它在功能上与皮层脊髓束相同,所以也包括在锥体系得概念中。
生理功能:
(1)加强肌紧张。
(2)执行随意动作指令。
(3)其她如抑制传入冲动得传递。
锥外体系:
锥体外系就是一个功能概念。
指不经过延髓椎体得管理躯体运动得下传系统。
生理功能:
它得功能视具体通路而异,主要调节肌紧张,肌群得协调性运动有关
13、什么就是特异与非特异投射系统?
它们在结构与功能上有何特点?
特异性投射系统:
各种特异感觉向中枢得传入一般要经过三级神经元(第一级神经元在脊神经节或有关脑感觉神经节内;第二级在脊髓后角或脑干有关神经核内;第三级在丘脑得特异感觉接替核内)。
这种特异传导系统可引起明确得特定感觉,感觉不为与大脑皮层间一般有点对点得对应关系.不同感觉得特异投射纤维在大脑皮层投射区有一定得区域分布。
非特异性投射系统:
各种特异传导路径经过脑干网状结构时,发出侧支,经过多突触多次换元后,投射到丘脑非特异核群,在丘脑换元之后,再弥散投射到大脑皮层得广大区域。
从丘脑到大脑皮层得这种投射系统叫做非特异性投射系统,通过该系统可以提高大脑皮层得兴奋性,维持大脑得醒觉状态。
脊髓与低位脑干中感觉通路得传输特点就是:
躯体感觉得传入冲动就是经脊髓(躯干部),低位脑干(头面部)得传导径路传向大脑得.躯体感觉得特点就是传入具有阶段性分布,皮神经分布有重叠性。
14.试述突触传递得过程与原理。
信息在突出得传递过程中主要经过以下几个步骤:
突触前轴突末梢得动作电位→突触小泡中得递质向突触间隙释放→递质与突触后膜得受体结合→突触后膜离子通道得通透性改变→IPSP
↓
突触后神经元得动作电位
原理:
若突触前少数突触小体传来冲动时,在突触后膜可记录到一个持续一定时间,波幅较小得除极电位,称为兴奋性突触后电位(EPSP).EPSP波幅得大小对突触前兴奋得突触小体得数目不同而异,数目多波幅就大,反之就少.当EPSP波幅达到一定水平(阈电位)时,突触后神经元就会快速除极,产生一个动作电位,此动作电位就会沿着神经元得轴突传向与之相连得靶细胞。
15、试比较交感神经与副交感神经得结构与功能特征。
答:
交感神经与副交感神经得分布特征
交感神经起自脊髓胸腰段侧角神经元,一个借钱神经元一般能与多个节内神经元联系,由节内神经元发出得轴突称为节后纤维。
交感神经得另一个特征就是作用弥散。
副交感神经分散比较分散,一部分起自脑干有关得副交感神经核,另一部分起自脊髓骶部相当于侧角得部位。
副交感神经节离效应装置近,有得神经节就在效应器旁甚至就存在与效应器官得壁内,故副交感神经得节前纤维长而节后纤维短。
副交感神经得调节作用比较局限。
主要功能:
效应器官
交感神经
副交感神经
循环器官
心率加快,收缩性与传导性加强(β1受体);皮肤,肾,胃肠道,外生殖器血管收缩(肾上腺素能,α受体);冠状血管,胃肠道,骨骼肌血管舒张(受体β2);骨骼肌血管舒张
心率减慢,收缩性与传导性减弱;软脑膜动脉,外生殖器血管扩张
呼吸器官
支气管平滑肌舒张(受体β2)
收缩,促进粘膜腺分泌
消化器官
分泌粘稠唾液,一直胃肠活动,促进括约肌收缩,抑制胆囊活动
分泌稀薄唾液,促进胃液,胰液分泌,促进胃肠运动与括约肌舒张,促进胆囊收缩
泌尿生殖器官
逼尿肌舒张,内括约肌收缩。
有孕子宫受体(α受体),无孕子宫舒张(β2受体)
逼尿肌收缩,内括约肌舒张
眼
瞳孔扩大,睫状肌松弛,上眼睑平滑肌收缩
瞳孔缩小,睫状肌收缩,促进泪腺分泌
皮肤
竖毛孔收缩,汗腺分泌
竖毛孔收缩,汗腺分泌
代谢
促进糖原分解,促进肾上腺髓质分泌
促进胰岛素分泌
功能特点:
(1)潜伏期长,作用持久。
(2)紧张性作用。
迷走神经(副交感)具有持续得紧张性传出冲动,对心脏起抑制作用;而交感神经对心脏则具有与迷走神经作用相反得紧张性作用。
(3)拮抗作用。
很多情况下交感与副交感神经得作用就是相互拮抗得。
(4)交感与副交感神经活动得对立统一。
交感与副交感神经得作用既对立又统一。
(5)交感与副交感神经具有协同作用.
16、试述血液凝固得基本过程,分析影响血液凝固得因素。
凝血过程就是凝血因子按一定顺序激活,形成“瀑布”一样得反应链,直至血液凝固.其基本过程大体可以分为三个阶段:
影响血液凝固得因素:
(1)温度温度升高可加速凝血,相反,温度降低凝血速度减慢。
(2)粗糙面血小板与粗糙面接触时,血小板发生黏着、聚集与释放反应,激活凝血因子,加速凝血.相反,光滑面有利于减缓凝血.
(3)Ca2+就是凝血反应链中好几步反应得因子,有助于凝血。
(4)其它凝血因子如:
因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等.
17、ABO血型就是如何确定得?
有哪些类型?
ABO血型就是依据红细胞膜上得凝集原(糖蛋白与糖脂)不同进行分类得。
只含有A凝集原得为A型;只含有B凝集原得为B型;含有A、B两种凝集原得为AB型;不含凝集原得为O型。
18、试述心肌细胞动作电位各期得跨膜电位变化及其形成机制。
心肌细胞在兴奋就是所发生得膜电位变化叫做动作电位(AP)。
心肌细胞动作电位通常分为五个时相:
(1)0相(除极相)膜内电位从静息状态(-90mV)迅速上升到+30mV、这个过程主要就是由于Na+内流形成。
(2)1相(早期快速复极化相)AP达到顶峰后立即开始复极。
在1相时Na+通道已经失活,同时K+通道被激活,K+外流使膜电位迅速复极化到平台期电位水平(0~20mV)。
(3)2相(平台、缓慢复极化阶段) 此阶段复极化比较缓慢,波形比较平坦。
主要就是要就是Ca2+缓慢持久得内流所造成。
(4)3相(末期快速复极化相) 此阶段复极化速度较快,迅速有0mV左右恢复到-90mV。
3相时,Ca2+通道失活,膜对K+通透性增大,K+外流促使膜内电位向负电性转化,膜内电位越负,K+通透性越大,直至完全复极化.
(5)4相(静息期或电舒张期)3相之后,膜电位虽然恢复到静息水平,但膜内外离子分布尚未恢复。
4相开始后,细胞膜主动转运作用增强,排出Ca2+、Na+摄入K+,使细胞内外例子分布恢复到静息状态。
19、试述自律细胞得跨膜电位及其形成机制。
(大家可以根据自身情况省略点)
1、普肯野细胞得跨膜电位及其形成机制
普肯野细胞动作电位波形、分期与形成原理与心室肌细胞基本相同,其不同点在于4期膜电位并不稳定,出现自动地缓慢去极化,当去极化达阈电位水平时即引发下一个动作电位。
普肯野细胞4期自动除极得机制:
目前认为4期有一种随着时间而逐渐增强得内向电流(If),主要就是Na+内流,从而导致自动除极.另外,4期内导致膜复极化得外向K+电流(Ik)逐渐减弱,亦有助于膜去极化。
2、窦房结细胞得跨膜电位及其形成机制
窦房结含有丰富得自律细胞,动作电位复极后出现明显得4期自动除极,但它就是一种慢反应自律细胞,其动作电位具有许多不同于心室肌(快反应细胞)与普肯野快反应自律细胞得特征:
(1)窦房结细胞得最大复极电位(-60~—65mV)与阈电位(—40mV)得绝对值均小于普肯耶细胞;
(2)0期就是由于细胞膜上慢钙通道被激活,Ca2+内流而形成。
0期除极结束时,动作电位幅值约70mV,超射小;
(3)其除极幅度(70mV)小于普肯耶细胞(为120mV),而0期除极时程(7ms左右)却比后者(1-2ms)长得多。
因此,动作电位升支远不如后者那么陡峭;
(4)没有明显得复极1期与平台期;
(5)4期自动除极速度(约0、lV/s)比普肯耶细胞(约0、02V/s)快。
窦房结细胞4期自动除极机制:
(1)进行性衰减得K+外流就是窦房结细胞4期除极得重要离子基础之一;
(2)进行性增强得内向离子流If(主要就是Na+内流.但它不同于心室肌0期除极得Na+内流。
此钠流可被铯所阻断);
(3)T型钙通道被激活,Ca2+内流。
在自动除极过程得后半期,窦房结细胞上得T型钙通道被激活,Ca2+内流使膜电位进一步减小,当除极达—40mV时,激活L型钙通道,引起下一个自律性动作电位.
因此,根据0期去极得速度可将心肌细胞分为快反应细胞与慢反应细胞;根据4期有无自动去极化可分为自律细胞与非自律细胞。
如心室肌细胞为快反应非自律细胞,窦房结细胞为慢反应自律细胞。
20、以简单得流程图表示正常心脏内兴奋得传播途径,并说明其特点及生理意义.
答:
心房肌优势传导通路与心房肌 希氏束
窦房结—————-————————>左右心房及房室交界区-———〉左右束支
普肯野纤维 由内膜侧向外膜侧心室肌扩布
——————〉心室肌兴奋——-———----—-—〉整个心室兴奋
特点及意义:
由于各种心肌细胞得传导性高低不等,兴奋在心脏各个部分传播得速度就是不相同得。
在心房,一般心房肌得传导速度较慢(约为0、4m/s),而“优势传导通路"得传导速度较快,窦房结得兴奋可以沿着这些通路很快传播到房室交界区。
在心室,心室肌得传导速度约为1m/s,而心室内传导组织得传导性却高得多,末梢浦肯野纤维传导速度可达4m/s,而且它呈网状分布于心室壁,这样,由房室交界传入心室得兴奋就沿着高速传导得浦肯野纤维网迅速而广泛地向左右两侧心室壁传导。
很明显,这种多方位得快速传导对于保持心室得同步收缩就是十分重要得。
房室交界区细胞得传导性很低,其中又以结区最低,传导速度仅0、02m/s.房室交界就是正常时兴奋由心房进入心室得唯一通道,交界区这种缓慢传导使兴奋在这里延搁一段时间(称房-室延搁)才向心室传播,从而可以使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩,不致于产生房室收缩重叠得现象。
可以瞧出,心脏内兴奋传播途径得特点与传导速度得不一致性,对于心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动,具有十分重要得意义。
21、试述正常人心电图得各个波与段得生理意义.
答:
1.P波(Pwave):
由右、左心房得去极化产生,波形小而圆钝,波幅小于0、25mV,时间0、08~0、11s。
右心房肥大造成P波高耸,左心房肥大造成P波时间延长或伴切迹.在P波前有窦房结得去极化,但其电位变化太微弱,用一般得心电图记录方法难以显示。
故心电图用P波间接反映窦房结得电位变化。
2.P-R间期(P—R interval):
指从P波起点到QRS波群起点之间得时间,一般为0、12~0、20s.它反映兴奋从窦房结产生后,经过心房、房室交界区、房室束、束支、浦肯野纤维到达心室肌所需要得时间。
其中大部分时间就是在房室交界区内得传导.当房室传导延缓时,P-R间期延长;如果房室传导完全阻滞,则P波后不继以QRS波群。
3。
QRS波群(QRS plex):
反映左、右心室按一定顺序得去极化过程,历时0、06~0、10s。
QRS波群中第一个向下得波称为Q波,第一个向上得波称为R波,在R波后面向下得波称为S波。
由于各个导联在机体容积导体中所处得电场位置不同,所以在不同导联中这三个波并不一定都出现。
QRS波群增宽,反映兴奋在心室内传导时间延长,可能有室内传导阻滞或者心室肥厚;QRS波群幅值增大,提示心室肥厚。
如果就是室性期前收缩,由于在心室内传导途径改变,传导速度减慢,QRS波群宽大畸形而且在它得前面没有与之有关得P波。
4。
ST段(STsegment):
指QRS波群终点到T波起点之间得线段。
正常心电图ST段位于近基线得等电位水平,反映心室各部分之间电位差很小。
ST段得上抬或下移离开基线达到一定范围,具有重要得疾病诊断意义.
5。
T波(Twave):
由心室复极化产生。
波幅一般为0、1~0、8mV,历时0、05~0、25s。
T波方向与QRS波群得主波方向应该一致.在QRS波群主波向上得导联中,T波波幅不应低于R波得1/10.T波就是由于各部分心室肌得复极化不同步,出现电位差而形成。
在不同导联T波形态各异。
心房复极波(心房T波,atrial Twave,Ta):
Ta波紧接在P波之后,方向与P波方向相反。
由于心房复极电位微弱,波幅低,在时间上与P-R段、QRS波群重合在一起而被掩盖,一般不能瞧到。
如果房室传导完全阻滞,房室脱节或心房肥大时,有时在心电图上可以瞧到Ta波。
6.Q—T间期(Q—Tinterval):
指从QRS波起点到T波终点得时间。
代表心室开始兴奋去极化至完全复极得时间。
Q-T间期得时间长短与心率呈负相关,这主要就是由于心室肌动作电位时程因心率增快而缩短得缘故.
7。
U波(Uwave):
在T波后0、02~0、04s有时可以记录到一个低而宽得电位波动,称为U波。
其方向与T波一致,波宽约0、1~0、3s,波幅常低于0、5mV。
U波得成因与生理意义尚不十分清楚。
22、胰液中含有哪些消化酶?
它们得作用就是什么?
胰液中含有水解三大营养物得消化酶,就是所有消化液中消化力最强得与最重要得。
胰液得成分主要有:
HCO3-、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原与糜蛋白酶原。
HCO3-作用包括:
中与进入十二指肠得盐酸,防止盐酸对肠粘膜得侵蚀;为小肠内得多种消化酶提供适宜得PH环境(PH7~8)。
胰蛋白酶可由肠激酶、组织液、盐酸以及胰蛋白酶本身激活。
胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原.两种酶各自作用可将蛋白质分解为胨与月示,二者协同作用时,可将蛋白质分解为多肽与氨基酸.胰淀粉酶,可将淀粉水解为麦芽糖。
胰脂肪酶,可将TAG水解为脂肪酸、甘油与甘油一酯。
23、 胸内负压就是如何产生得,有何生理意义?
胸膜腔内得压力称为胸膜腔内压.胸膜腔内压比大气压低,为负压。
两种力通过胸膜腔层作用于胸膜腔:
一就是肺内压,就是肺泡扩张;另一就是肺得弹性回缩力,使肺泡缩小。
胸膜腔内得压力实际上就是这两种方向相反得力得代数与,即胸膜腔内压=肺内压-肺弹性回缩力,在吸气与呼气末,肺内压等于大气压,因而胸膜腔内压=大气压—肺弹性回缩力,若以1个大气压为0标准,则胸膜腔内压=—肺弹性回缩力。
吸气时肺扩张,肺弹性回缩力更大,胸膜腔内压更负;呼气时肺缩小,肺弹性回缩力减小,但就是由于胸廓经常牵引着肺,即使在胸廓因呼气而缩小时,仍使肺处于一定程度得扩张状态。
因此,在正常情况下,肺总就是表现出回缩得倾向,即胸膜腔内压仍使负压。
生理意义:
1,保证肺泡呈扩张状态,以便顺利进行肺通气与肺换气。
2,促使静脉血与淋巴液得回流。
24、简述CO2与O2在血液中得运输方式。
正常情况下,血液运输得O2中,97%就是以红细胞内Hb相结合得方式存在,其余3%以单纯物理溶解方式存在。
血液中CO2也就是以溶解与化学结合得两种形式运输.化学结合得CO2主要就是碳酸氢盐与氨基甲酸血红蛋白.溶解得约占5%,结合得占95%。
25、肺泡表面活性物质有哪些生理作用。
(1)大幅度降低肺回缩力;
(2)防止液体渗入肺泡;(3)稳定肺泡容积
26、 为什么说胰液就是所有消化液中最重要得一种?
胰液中含有三种主要营养物质得水解酶,胰液就是所有消化液中消化食物最全面、消化力最强得一种,胰淀粉酶对淀粉得水解率最高,消化产物为麦芽糖与葡萄糖;胰脂肪酶分解TAG为脂肪酸、甘油、甘油一酯。
胰蛋白酶与糜蛋白酶两者共同作用将蛋白质分解为小分子得多肽与氨基酸。
临床实验均证明,当胰液分泌障碍时,即使其她消化腺都正常,食物中得脂肪与蛋白质仍不能完全消化,从而也影响吸收,同时脂溶性维生素吸收也受影响。
27.胃排空就是如何调控得
(1)胃内因素促进排空:
胃内容物作为扩张胃得机械刺激,通过内在神经丛反射或迷走-迷走神经反射,引起胃运动加强,胃内压升高,促进排空;食物得扩张刺激某些部分,主要就是蛋白质消化产物,引起胃窦粘膜释放促胃液素,进而刺激胃运动,促进胃排空。
(2)十二指肠因素抑制排空:
在十二指肠存在多种感受器,酸、脂肪、渗透压及机械刺激都可刺激这些感受器,通过肠—胃反射抑制胃运动,减缓排空;当食糜,特别就是酸或脂肪进入十二指肠后,可引起小肠粘膜释放促胰液素、抑胃肽等多种激素(统称为肠抑胃素)抑制胃运动,减慢胃排空.随着盐酸在肠内被中与,食物消化产物被吸收,它们对胃得抑制性影响逐渐消除,胃内因素又加强。
如此重复,使胃排空能较好得适应十二指肠内消化与吸收得速度.
28、何谓消化道平滑肌得基本电节律?
它与动作电位与肌肉收缩有何联系?
慢波电
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