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整理长医考试攻略病生篇
长医考试攻略——病生篇
——湘雅与长医考试高频大题
1急性肾功能衰竭ARF依据病因分为
肾前性(休克早期)
肾性(急性肾小管坏死+肾脏本身疾患如肾小球肾炎)
肾后性(泌尿道堵塞)
2急性肾功能衰竭多尿期原因
a肾血管和肾小球功能恢复
b新生肾小管上皮细胞功能不成熟,钠水重吸收低下
c肾间质水肿消退,管内物质冲走
d少尿期积攒尿素排出导致渗透性利尿
3心衰时交感神经代偿
1交感兴奋-心脏收缩加强,心率加快-心排出量增加-心脏泵血功能加强
2交感兴奋-外周血管调节-内脏、皮肤、腹腔血管收缩——保证血液循环正常。
3若是长期代偿——外周供血不足+内脏供血不足——加快心衰+器官功能障碍
4肺内弥散障碍原因及血气变化
肺泡膜面积减少(肺切除)+肺泡膜厚度增加(肺水肿)
一般不会发生血气变化,因为气体交换和扩散的速度很快。
只有病人体力符合增加—气血交换时间变短——PaO2降低(PaCO2可高可低可不变)
5肾性贫血机制
慢性肾功能衰竭CRF——
a促红细胞生成素生成减少
b体内蓄积的代谢产物抑制骨髓造血
c毒性物质抑制血小板造血
d毒性物质破坏红细胞,致溶血
e毒性物质抑制肠道对造血原料的摄取Fe
6休克进展期,又名淤血缺氧期,灌大于流,为休克失代偿。
a血管对儿茶酚胺敏感性下降——血液大量集聚毛细血管——流体静压升高——自身输液停止
b血管对儿茶酚胺敏感性下降——血管扩张——腹腔血管床面积增大——自身输血停止
c各种代谢产物如酸产物和溶酶产物增加——组织间隙胶原蛋白亲水性增加——血浆外渗——血液浓缩 以上都导致血液循环不畅,使休克加剧
7肝性脑病诱发因素及作用机制
a氮负荷b消化道出血c便秘d利尿,低血钾e止痛,镇静药的使用
机制:
a各种原因导致氮负荷增加——血氨浓度升高
b血脑屏障通透性增加——大脑更容易接触毒性物质
c脑敏感性增加
8慢性阻塞性肺病(COPD)原因 机制 及血管变化
A慢阻肺 管径<2mm的小气管阻塞导致阻力增高
B原因 a阻塞性通气障碍:
(1炎症引发杯状细胞增生,支气管壁肿胀2炎症引发支气管痉挛3黏液分泌增多堵塞气道4小气管等压点上移)b限制性通气障碍(II型上皮细胞表面活性物质减少;营养不良,缺氧导致呼吸肌疲劳)c弥散功能障碍(肺泡壁受损引起肺泡壁弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚)d肺泡通气与血流比例失调(气道堵塞导致低通气+微血栓导致低血流)
C缺氧——肺小动脉收缩——肺动脉高压;缺氧——K通道降低——钙内流增加——血管收缩;Ca增加导致血管重构,恶性循环
9休克发生代酸及影响
原因:
休克——血液循环流量减少——组织缺氧——乳酸增加;循环血量减少——肾血量减少——肾衰竭——排H障碍——血液中硫酸,磷酸增加。
影响:
血管对儿茶酚胺敏感性下降——微循环不畅加;心肌收缩力减弱——心输出量减少
10发热各时相热代特点和临床表现
A体温上升期:
产热>散热 SP上移,皮肤血管收缩,肤色苍白,鸡皮疙瘩,恶寒。
B高温持续期:
产热=散热 皮肤血管扩张,血液量增加,肤色潮红,口干舌燥。
C体温下降期:
产热<散热 SP正常,皮肤血管进一步扩张,大量出汗。
11应激时热休克因子调控热休克蛋白表达分子机制
热休克蛋白:
(HSP)细胞在应激源特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。
正常状态下,HSF热休克因子以单体形式存在于细胞浆中,并与某些HSP结合在一起。
在各种应激源刺激下,胞浆中变性蛋白升高。
变性蛋白折叠发生改变,暴漏出分子内部的疏水区域,从而导致HSP与其结合。
HSP与受损蛋白结合释放HSF单体,HSF再聚合成三聚体,经磷酸化修饰,HSF三聚体向核内转移并结合HSP基因启动区的HSE,激活HSP基因的转录,使热休克蛋白增多。
12原发性高血压的机制
血管外阻力增高(缩血管物质增多;扩血管物质减少;对缩血管物质敏感性增高;对扩血管物质敏感性减少);心排出量加大,心率加快,血容量增多。
13何为AG?
测定其对临床酸碱平衡意义?
AG 阴离子间隙。
血浆中为测定阴离子(UA)与为测定阳离子(UC)的差值。
也可以表示为AG=UA-UC=Na-(HCO3+CL)波动范围12+/—2多以AG>16作为判断代酸界限。
14肾性骨营养不良原因及机制
肾性骨病,CRF及尿毒症的并发症。
包括儿童的佝偻病,成人骨软化,纤维性骨炎,骨质疏松。
A高血磷+低血钙+PTH(甲状旁腺激素分泌过多):
p*Ca=常数(p高—Ga低—PTH增高——P低Ca高,但是肾衰严重,P排不出去——Ca低——PTH增高——溶骨作用——p高+骨质脱钙
B维生素D3活化障碍:
1,25-(OH)2VD3具有促进肠钙吸收和骨盐沉积作用。
CRH,25-(OH)VD3活化成1,25-(OH)VD3障碍,——低钙血症和骨质钙化障碍。
C酸中毒:
CRF—代酸—骨动员加强—骨盐溶解—骨质脱钙;酸中毒——抑制肠对钙磷吸收
15肾性高血压机制
A钠水潴留(主)CRF肾脏的排出量低—血容量增高——血压增高
B肾素分泌增多:
CRF—RAAS兴奋——ang11—收缩血管;醛固酮——钠水潴留
C肾产生降压物质降少:
肾单位大量破坏——其产生激肽,前列腺素降压物质减少
16呼衰发生机制
A通气功能障碍:
1限制性通气不足(呼吸肌,胸廓的顺应性,肺的顺应性,胸腔积液气胸)2阻塞性通气不足:
气道堵塞
B肺换气:
1弥散障碍(肺泡面积和厚度)2肺泡通气与血流比例失调(通气不足功能性分流/血流不足死腔样通气)3解剖分流增加
17左心衰引起呼吸困难机制及表现形式
1肺淤血肺水肿导致肺顺应性下降2支气管粘膜充血肿胀及气道气道内分泌物导致气道阻力增加3肺毛细血管压增高和间质水肿使得肺间质压力升高,刺激肺毛细血管旁J-感受器,引起反射性浅快呼吸。
18氨对脑组织的作用及影响
A神经递质改变(真性递质减少谷氨酸乙酰胆碱。
假性递质增多谷氨酰胺GABA)B(1丙酮酸脱氢酶抑制导致乙酰胆碱减少2a-酮戊二酸脱氢酶减少导致三羧酸循环受阻3生成谷氨酸消耗NADH4生成谷氨酰胺,消耗ATP)C神经细胞质膜作用(钠泵的抑制;竞争抑制k进入细胞内)
19缺血再灌注自由基和钙超载的机制
自由基:
1黄嘌呤氧化酶的增多2中性粒细胞的聚集及激活3线粒体功能受损4儿茶酚胺增加和氧化
钙超载:
1Na/Ca交换增加的直接作用2Na/H交换增加的间接作用3PKC的激活4细胞膜的受损5肌浆网受损6线粒体膜受损
20肝性脑病除血氨升高意外,引起神经递质改变的原因及机制
1氨基酸的失衡:
肝细胞灭活胰高血糖素和胰岛素,肝功能紊乱导致二者含量升高,胰高血糖素更加明显。
A胰高血糖素增加—组织分解增加—芳香族氨基酸增加B胰岛素增加—支链氨基酸进入肌肉增多—导致血中支链氨基酸减少(AAA芳/BCAA支=3.0-3.5)
2递质改变A正常递质减少多巴胺+去甲肾上腺素B假性递质增多苯乙醇胺+羟苯乙醇胺C中枢性抑制递质增多色氨酸增多+B-羟化酶—5-羟色胺增多
21肾缺血和肾中毒为例试述少尿性肾功能不全机制
1A肾灌注压下降B肾血管收缩C毛细血管内皮细胞肿胀D肾血管凝血2A肾小管堵塞a不已通过尿液b管腔内压升高—GFR下降B原尿回流a入间质—压迫肾小管b入间质—尿液减少
22心肌收缩和舒张角度改变心理衰竭机制
A收缩
1收缩相关蛋白的改变(心肌细胞的数量心肌结构的改变心室扩张)
2能量代谢障碍(生成储存利用)
3兴奋收缩耦联(Ca内流Ca的摄取储存释放肌钙蛋白与Ca的结合)
B舒张
1Ca的复位延缓2肌球—肌钙蛋白复合体解离障碍3心室舒张势能减少4心室顺应性降低
23全身适应综合征分期和各期的特点
1警觉期:
交感肾上腺髓质系统兴奋为主,糖皮质激素开始分泌,持续时间短。
2抵抗期:
交感肾上腺髓质兴奋下降,糖皮质激素分泌增多,免疫功能开始下降。
3衰竭期:
持续应激后,能量储备下降。
糖皮质激素分泌增多,但是其受体数目和亲和力下降,内环境失调,多器官功能障碍。
24肝性脑病会有高氨血症
A产氨增多:
1肠道产氨是主要途径:
一肠道蛋白—氨基酸——细菌作用——氨二尿素——肠肝循环——入肠——细菌作用——氨
尤其:
肝功能不全——细菌活跃+消化能力下降导致肠道蛋白蓄积+弥散尿素增加——均引起产氨增加2肝功能不全伴消化道出血—肠血液蛋白增多——产氨增多3肝性脑病者——躁动不安——肌肉活动增强——肌肉腺苷酸分解增加——产氨增多4正常肾产氨(谷氨酰胺在酶作用下分解产生氨可以结合H)
拓展:
口服乳果糖治疗。
肠道不易吸收,使其在肠腔内被分解产生乳酸,醋酸,降低肠腔PH,达到降低血氨的作用。
B氨去除减少:
肝功能不全——鸟羧酸循环受阻——合成尿素受阻(相关酶和底物减少,代谢障碍即ATP减少)
25休克缺血缺氧期病人临床表现
表现:
脸色苍白四肢湿冷脉搏细速尿液减少
微循环表现:
1交感兴奋——儿茶酚胺增加(a受体使得小血管收缩b受体使得动静脉吻合支开放/作用于心脏——收缩加强——泵血功能加强)2血流重新分布受体分布和敏感性不同,保证重要器官的供血3自身输血(腹腔内脏器官的血管床面积减少,循环血量增加)4自身输液(微动脉对儿茶酚胺更加敏感导致前阻力大于后阻力,流体静压下降,组织间液回流血管)
26肺心脑病的机制
1a肺泡缺氧和CO2升高—H升高—肺小动脉收缩b肺小动脉收缩—无肌型微动脉肌化,平滑肌细胞纤维细胞增生—胶原蛋白和弹性蛋白增加—肺血管壁增厚,硬化c长期缺氧—代偿红细胞增多—血液粘度增加—肺阻力增加——右心负荷增加d肺部疾病—肺毛细管床减少—肺动脉高压2缺氧和酸中毒—心肌舒缩功能降低3呼吸困难—用力呼吸—胸内压升高升高—心脏受压
27血管内外交换失衡
1毛细血管流体静压升高:
肿瘤压迫静脉
2血液胶体渗透压升高:
蛋白质丢失过多
3微血管通透性升高:
炎症
4淋巴回流受阻:
恶性肿瘤侵入淋巴管
28肝性腹水机制
1钠水潴留:
主要致腹水原因。
门脉高压致血液淤积,有效循环血量减少,肾血流量减少,滤过率降低,醛固酮增多,心房钠尿肽减少——钠水潴留。
2门脉高压:
肝细胞再生,肝内纤维组织增生,压迫门静脉+肝动静脉分支吻合——导致门静脉流体静压升高—腹水
3血浆胶体渗透压身高降低:
肝功能紊乱—合成清蛋白受阻
4淋巴循环受阻:
肝静脉受压扭曲阻塞—肝窦内压升高—肝窦壁通透性升高—蛋白在内的血浆成分进入肝组织间隙>淋巴回流能力
29不同类型缺氧的变化值
类型
血氧分压
(受外呼吸+氧分压影响)
血氧容量(T38,O2150mmhg,CO240mmhg,hb质+量
A血氧含量(血氧分压+血氧含量)
V血氧含量
SO2(血氧含量-溶解氧量)/血氧容量取决于血氧分压
A-V差反映组织的摄氧能力
乏氧性缺氧
Down
N
Down
Down
Down
D
血液性缺氧
N
Down
Down
Down
N
D
循环型缺氧
N
N
N
Down
N
U
组织性缺氧
N
N
N
up
N
D
注:
正常人动脉血氧分压100mmhg,静脉血氧分压40mmhg,动脉血氧含量19ml/dl,静脉血氧含量15ml/dl,动静脉血氧含量差5ml/dl。
.
血氧饱和度受温度,氢离子浓度,2,3-HPG,CO2的反相关作用。
30单纯性酸碱紊乱
类型
H离子
AB
BB
SB
BE
HCO3
H2CO3
代酸
UP
DOWN
DOWN
DOWN
UP
DOWN
SB>AB(代偿通气过度,Pco2降低)
呼酸
UP
(一)环境影响评价的概念UP
表二:
项目地理位置示意图和平面布置示意图;UP
UP
UP
四、安全预评价AB>SB
4.建设项目环境影响评价文件的分级审批升高
大纲要求代碱
填报内容包括四个表:
Down
(5)污染防止措施能否达到要求。
UP
UP
2)按发布权限分。
环境标准按发布权限可分为国家环境标准、地方环境标准和行业环境标准。
UP
UP
UP
AB>SB(代偿呼吸抑制)
发现规划环境影响报告书质量存在重大问题的,审查时应当提出对环境影响报告书进行修改并重新审查的意见。
呼碱
规划编制单位对可能造成不良环境影响并直接涉及公众环境权益的专项规划,应当在规划草案报送审批前,采取调查问卷、座谈会、论证会、听证会等形式,公开征求有关单位、专家和公众对环境影响报告书的意见。
Down
Down
Down
Down
Down
AB Down 注: 1代酸,呼酸都为H的升高不同在于代偿方式(前者可以肺代偿,后者不可以)因此二者血气变化不同如代酸导致ABSBBB降低,机体代偿导致呼吸加促。 呼酸导致气体CO2过多,保证HCO3/H2CO3=20/1,经过肾代偿等多种方式CO2转化为HCO3,导致ABSBBB升高。 呼碱和代碱同样如此,导致二者的ABSBBB不同。 2AB变化反映了代谢和呼吸的影响,SB只反映代谢影响。 二者差可以体现呼吸的因素的影响。 如SB正常,AB>SB,表明有CO2的滞留。 相反则反之。 上述表格中的呼酸和呼碱中的AB和SB二者的变化程度是有差别的,AB更明显。 3BB,BE都是只反映代谢的因素的指标。 (正常ph7.35-7.45,CO2分压40mmhg.BE-3.0—+3.0) 4代碱盐水反应性性中毒由于低钾低氯的存在,给予盐水即可;代碱盐水抵抗性中毒由于盐皮质激素的直接作用(醛固酮)和低钾,给予盐水无用。 5血液的缓冲系统主要有五对: 碳酸氢盐系统主力军,但不能缓冲挥发酸,血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲挥发酸。 31呼吸困难的机制 1中央型a胸外: 吸气,气道内压<大气压,阻塞加重。 呼气,气道内压>大气压,阻塞减轻吸气性困难b胸内: 吸气,胸内压降低,且气道内压>胸内压。 呼气,胸内压上升,气道内压<胸内压呼气性困难. 2外周型: 内径<2mm,等压点上移,呼气性困难。 32酸中毒引起心肌收缩困难机制 1: H抑制Ca内流2: H比Ca与肌钙蛋白结合的亲和力高,竞争性结合受体3: H促使Ca与肌钙蛋白结合性升高,不易分离。 33血钾对于机体膜电位影响 一低血钾(<3.5mmol/l) 急性低血钾神经肌肉: 细胞内钾外流—静息电位增大—超极化阻滞—细胞兴奋性降低。 轻度无症状或全身无力,重度迟缓刑麻痹 心肌: 兴奋性升高。 兴奋性大小与Em-Et长短有关。 低血钾,通透性降低,因而Em绝对值降低,Em-Et的距离缩短,心肌兴奋性升高。 自律性升高。 自律性依赖于4期自动去极化。 低血钾,k通透性降低,4期k外流减慢,Na内流相对较快,自律性升高。 传导性降低: 传导快慢与0期去极化的幅度和速度有关。 Em绝对值降低,幅度降低,钠离子内流减慢,所以传导性降低。 收缩性改变: 轻度低钾对Ca内流抑制减弱,收缩性加强。 重度低血钾,细胞坏死,收缩性减弱。 慢性低血钾,机体可以代偿,无明显改变。 二高血钾(>5.5mmol/l) 急性高血钾神经肌肉急性轻度高血钾: 细胞外k浓度升高,使得钾外流减少,Em绝对值降低,Em-Et距离缩短,兴奋性升高。 (感觉异常,刺痛) 急性重度高血钾: 细胞外K浓度过高导致Em-Et距离过短或消失,达到去极化阻滞。 (肌肉软弱无力,弛缓性麻痹) 心肌兴奋性: 同神经肌肉变化机制相似。 自律性降低: 高血钾,k通透性升高,4期k外流增加,钠相对缓慢,自律性降低。 传导性降低: Em绝对值减小,幅度降低,钠内流减慢,传导性下降。 收缩性降低: 细胞外高钾抑制复极化2期Ca内流,细胞内Ca浓度降低,收缩性减弱。 慢性高血钾机体可以自行代偿,无明显症状。 34,微循环(休克)变化 1缺血缺氧休克灌<流(脉压降低,血压不定)四肢是冷,脉 博细速,脸色苍白。 2淤血缺氧休克灌>流(血压下降,肾缺血—尿量减少,皮肤发凉,发绀,花斑) 3衰竭期不灌不流血压下降,毛细血管无复流(白细胞黏着内皮肿胀,DIC等原因)循环灌流不足,多器官功能紊乱和障碍。 35常考水钠代谢 1低渗性脱水(低容量性低钠血症)失钠>失水,细胞外液减少,渗透压降低,外液向内流—低血容量性休克。 (前期无口渴状,因为渗透压低) 2高渗性脱水(低容量性高钠血症)失钠<失水,可经皮肤,呼吸道失水。 口渴正常,一般不易发生。 细胞内液向细胞外流,严重患者严重脱水导致中枢功能障碍。 尤其小儿,散热收到影响,体温升高,称为脱水热。 3水中毒(高容量性低钠血症)体液增多,对中枢神经系统有严重后果。 颅内压升高,导致中枢系统受压症状。 4等渗性脱水: 不进行处理,通过不感性蒸发,呼吸失水——高渗性脱水;补给过多低渗性溶液——低渗性脱水。 5脱水只补充水,造成低渗性脱水。 36DIC: 某些致病因子的作用下凝血因子和血小板被激活。 大量促凝物质入血,使得凝血酶增加,进而微循环中形成大量微血栓,大量微血栓形成消耗了大量凝血物质和血小板,同时引发继发性纤维蛋白溶解功能增加,导致患者出现明显的休克,器障。 37孕妇血液高凝: 血小板,凝血因子升高AT-III,tPA,U-PA减少,抗凝血因子减少纤溶酶原激活物抑制物增多 38FDP纤溶酶作用1纤维蛋白原(fbg)—A,B,X(X—D,Y(Y—D,E))2纤维蛋白(fbn)—x,y,D,e及各种二聚体多聚体。 注: 1D-二聚体检查: 若纤溶酶作用于纤维蛋白原——纤维蛋白多聚体——D-二聚体,用来检测继发性纤溶亢进。 23p试验(鱼精蛋白加入患者血浆后,与FDP结合,原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此集合而凝固)检测DIC,DIC后期可为阴性。 3Y,E片段具有抗凝血酶作用;XYD片段均妨碍纤维蛋白聚合;碎片可与血小板膜集合。 39对于I型呼衰与II型呼衰氧疗方法有什么区别? 呼衰: 在静息状态下,外呼吸功能严重障碍,导致PaO2下降(或伴有PaCO2升高)的病理过程。 当吸入氧浓度(FiO2)不是20%时,用呼吸指数作为诊断呼衰的指标。 RFI=PaO2/FiO2若RFI>300,则不是呼衰。 当PaO2<60mmhg,I型呼衰。 当PaO2<60mmhg,PaCO2>50mmhg,II型呼衰。 治疗: 1解除呼吸道阻止2增强呼吸动力(对于原发中枢抑制,用呼吸中枢兴奋剂)3人工辅助通气I型只有缺氧而无CO2潴留,可吸入较高浓度的氧;II型呼衰呼吸依靠低浓度的氧维持,故不应吸氧浓度超过30%控制流速,使PaO2上升50-60mmhg即可。 40心肌不平衡生长 1心肌结构: 肌丝不成比例增加,肌节不规则叠加,显著增大的细胞核对邻肌节的挤压,肌原纤维排列紊乱。 2心肌能量的生成: 毛细血管增加不足,肥大的心肌线粒体氧化磷酸化水平下降。 3心肌能量的储存: 产能减少,耗能增加,磷酸肌酸激酶活性降低,储能形式磷酸肌酸含量降低。 4能量利用: Ca—Mg—ATP酶的活性是心肌收缩速率的内在因素,决定心肌对ATP有效利用的基础。 心肌肥大,ATP酶活性降低,利用ATP障碍。 5心肌肥大,肌浆网转运功能障碍,肌浆网钙释放蛋白的含量减小。 6胞外Ca内流: 心肌肥大,b肾上腺素受体浓度降低。 41试述EP的致热信号如何传入中枢? 会引起中枢的哪些变化? EP的致热信号通过3条途径进入中枢: a通过下丘脑终板血管器,位于视上隐窝上方,仅靠POAH,是血脑屏障的薄弱地位。 b通过血脑屏障转运入脑 c通过迷走神经向体温调节中枢发送热心号 致热信号进入中枢,中枢正调节介质(PGE.CRH.CAMP.NO.Na/Ca)负调节介质(AVP黑素细胞刺激素膜联蛋白A1)共同作用,调节调定点上移,且限制在一定的范围。 42肺心脑病的发生机制 由呼吸衰竭引起脑功能障碍称为肺性脑病。 a酸中毒和缺氧对脑血管的影响(1缺氧—ATP生成减少2缺氧—血管扩张+通透性升高—脑水肿3脑血管内皮损伤—血管内凝血) b酸中毒和缺氧对脑细胞的作用(1酸中毒—谷氨酸脱羧酶升高—GABA升高2酸中毒—磷脂酶升高—溶酶体水解酶释放增加—神经组织损伤) 43急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 致病机制: 肺泡毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用。 发病机制: 肺泡通气血流失调。 弥散障碍,肺内分流,死腔样通气导致PaO2降低,引发I型呼衰。 PaO2降低对血管化学感受器的刺激和肺充血水肿对肺毛细血管旁J感受器的刺激,使得呼吸加深加快。 44呼吸困难的表现形式 劳力性呼吸困难: 1体力活动—四肢血流量增加—回心血量增多——肺淤血增加2体力活动—心率加快—舒张期缩短—左心室充盈减少—肺淤血加重3体力活动—需氧量增加—机体进一步缺氧 端坐呼吸: 1端坐—下肢血液回流减少—肺淤血减少2膈肌下移—胸腔容积增大—肺活量增加—通气改善3端坐—减少下肢水肿液的吸收—血容量降低—肺淤血减轻 夜间阵发性互呼吸困难: 1入睡端坐变平卧,下半身静脉回流增多,水肿液吸入血增多2入睡迷走神经紧张,小气管收缩,气道阻力增加3熟睡后中枢对传入的刺激敏感性下降,只有当重度肺淤血,导致动脉血氧分压降低一定程度,才能刺激中枢
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