脑出血护理新进展.docx

脑出血护理新进展.docx

《脑出血护理新进展.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑出血护理新进展.docx（12页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

脑出血护理新进展

脑出血护理新进展

文章来源：

2020-11-2510:

36:

23

脑出血护理新进展

    脑出血严峻危害人类健康的四大疾病之一，在美国占人口死亡缘故的第三位，日本占第二位，我国占第一名。

脑出血护理新进展

    一、日常生活动作锻炼：

脑出血护理新进展

    家庭护理的最终目的是使病人达到生活自理或协助自理。

慢慢训练病人用饭、穿衣、洗漱、如厕及一些室外活动，由完全照顾过度到协助照顾，直至生活自理。

    二、心理护理：

    病人常有忧郁、沮丧、烦躁、易怒、悲观失望等情绪反应。

因此，家属应从心理上关心体贴病人，多与病人交谈，安慰鼓励病人，创造良好的家庭气氛，耐心的解释病情，消除病人的疑虑及悲观情绪，使之了解自己的病情，建立和巩固功能康复训练的信心和决心。

    三、保持功能位：

    保持瘫痪肢体功能位是保证肢体功能顺利康复的前提。

仰卧或侧卧位时，头抬高15~30度。

下肢膝关节略屈曲，足与小腿保持90度，脚尖向正上。

上肢前臂呈半屈曲状态，手握一布卷或圆形物。

    四、功能锻炼：

    功能锻炼每日3~4次，幅度次数逐渐增加。

随着身体的康复，要鼓励病人自行功能锻炼并及时离床活动，应严防跌倒踩空。

同时配合针灸、理疗、按摩加快康复。

    1、上肢功能锻炼：

护理人员站在病人患侧，一手握住患侧的手腕；另一手置肘关节略上方，将患肢行上、下、左、右、伸曲、旋转运动；护理人员一手握住患肢手腕，另一手做各指的运动。

    2、下肢功能锻炼。

护理人员一手握住患肢的踝关节，另一手握住膝关节略下方，使髋膝关节伸、屈、内外旋转、内收外展。

护理人员一手握住患肢的足弓部，另一手做个趾的活动。

    五、预防并发症：

    1、每日定时帮助病人翻身拍背4~6次，每次拍背10分钟左右。

一旦发现病人咳黄痰、发热、气促、口唇青紫，应立即请医生诊治。

    2、鼓励病人多饮水，以达到清洁尿路的目的。

并注意会阴部的清洁，预防交叉感染。

如发现尿液混浊、发热，是泌尿系感染的征兆，应及早治疗。

    3、病人瘫痪在床，枕骨粗垄肩胛部、髋部、骶尾部、足跟部等骨骼突出处易发生褥疮。

应用软枕或海面垫保护骨隆突处，每2~3小时翻身一次，避免拖拉、推等动作，床铺经常保持干燥清洁，定时温水擦澡按摩，增进局部血液循环，改善局部营养状况。

    4、每日行四肢向心性按摩，每次10~15分钟，促进静脉血回流，防止深静脉血栓形成。

一旦发现不明原因的发热、下肢肿疼，应迅速诊治。

    5、瘫痪病人多有便秘，有的可因为用力排便致使脑出血再次发生。

因此需注意饮食结构，多给病人吃低脂、高蛋白、高能量饮食及含粗纤维的蔬菜、水果等，并给以足够水分。

定时定点给便器排便，必要时应用通便药物、灌肠。

脑出血护理新进展

病理生理机制是最近几年来研究的热点。

既往以为，活动性脑出血是一次

ndcc5eekmakyvsw3efpq1bbv8fmxb16p性的，脑出血后血肿压迫微循环是引发脑组织损害的要紧因素。

但目前多数学者认

xnyjcxrh0xb7x7f3x7pdrqg6re047qmx为，脑出血患者于发病后有继续出血现象，这种现象可致使初期病情恶化。

脑出血

b1kx0c2f3fssv7w1r76mg0xgntbn9t6y后血肿分说明放多种活性物质对脑组织具有损害作用，可表现为局部脑血流和代谢

bd6j5y0edvhgsfdg7ck6r49gpwm6534n的转变、脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性等诸多方面。

脑出血护理的新进展:

脑出血的发生率、死亡率和致残率均较高，目前临床上除运用传统脱水药外，医治

97mv7ekvpnt1kd8874v5gp9dsyc2ua55

手腕较少。

人们希望通过对脑出血病理生理机制的进一步研究为临床医治提供新的

7m8augshhjkau08h0fnfspv9uj1w8dn2依据和方式。

本文就脑出血后脑内血肿病理的从头熟悉，尤其是局部脑血流的转变

df52mqqmgj9gdqd9aw84evamjb2duq42、脑水肿、血脑屏障的改变和脑细胞的毒性损伤等方面作一综述。

dgp49m1e65129jywawfc30f2dq7vkn60

脑出血护理的新进展1 对脑内血肿病理作用的从头熟悉

u57spx34u6uuwdanunau72mp8shkd0j0

既往以为，活动性脑出血多是一次性的，很少持续1 h以上，此刻发觉起病1 h后出

w8baft131kenns6qccng0gq1mkbnc27k

血仍可持续。

brott等[1]报导，至少有38%患者的血肿在脑出血后24 h内有扩大，

tgc3b7k86m5duv9v40kv9hcavpxcke9g其中多数出此刻3~4 h。

少数病后2~14 d内病情加重者也系血肿扩大所致[2]。

因此

7bae6whq67m47tvk0ectpvp4j0gwx20u，脑出血发病后仍有继续出血现象，血肿扩大多与病情，尤其是初期病情加重有关

aq7wbjpwbenemr9e93npq4x7udg3wndf[3]。

血肿继续扩大多发生于以下情形：

（1）年龄较轻；

（2）病变部位较深，如丘脑

yqsm4y8hrw6xj8tfas5s4syv740n46wm、壳核和脑干；（3）未能取得有效操纵；（4）急骤过度脱水医治；（5）病前服

n09mfrnbwq3fafv17qx3pg8up3gw1mur用阿司匹林或其他抗血小板药；（6）血肿不规那么。

既往以为，源于脑内血肿的脑损

mhetkehjppenvwmf5wxmx2xhgbkuvwqb伤是血肿本身压迫周围脑组织的微循环，产生血肿周围区域的脑缺血和水肿所致。

98uuwabh896rurnr4uyyp978xkxpp69d但目前以为，除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊

tkqjj37vp6r6c5dmck4jnedpa54q0wpm乱（如酸中毒）、血管运动、血脑屏障受损和血液分解产物释放多种生物活性物

hm6qgr2x2rjhvjvaeb08rk3me0hncjb2质对脑组织的损害。

有学者用50 μl微气囊充胀模型研究了单独占位效应引发的缺

01pk3ejm1kn3j37x5vxds26g2gbwdyx1血性改变，发觉远隔区缺血性损伤明显轻于注入一样血量的脑出血模型，说明血液

2xde089tpwnnb5fh14uact0fns63fgh2分说明放的多种活性物质对脑组织有损害作用。

673atc78791mjnfxm0hkyfc9r9xfp6mf

脑出血护理的新进展2 局部脑血流的转变

tatxw79q27qpb1tm7j4048av8kmkrrev

实验研究发觉，出血后血肿周围组织的血流可显现短暂下降，其下降程度与血肿大

f2pbbquc9t8wmq155wadvr66p664rd80

小呈正相关。

在出血量相同的情形下，随着时刻的延长局部脑血流（rcbf）一样也逐

hbbk6dbda6cd74pa86qyh768uhkxetuw渐下降。

脑出血后虽存在缺血，但梗死的显现取决于缺血程度和持续时刻。

实验表

emp6bkuyhw6r1vxff7jh604yrd5cjeyp明，猴脑血流下降至10~12 ml/（100 g·min）达2~3 h才显现梗死，而血流量在25 

f61m9qsa0ywn9psmy1qepv41fakwm4fbml/（100 g·min）时，即便持续较长时刻也可不能显现梗死[3]，而脑出血后脑血流的

vjea2kff9w7g7f0qppnn9x75j4048eee改变均在缺血性损害的阈值15~20 ml/（100 g·min）以上，而且4 h内均已恢复正常

gkkp79b2t776vdarmxknwarrha2m40xn。

因此，脑出血后局部组织缺血的程度和时刻均不足以致使缺血损害。

9g8w4wveffsvkegmga7xnpv6hxj6anr9

脑出血护理的新进展3 脑水肿

xa2xgv954q2es47734xd4r4bx2je5kg5

既往以为，脑出血后血肿压迫微循环可引发周围组织缺血，在脑出血后水肿的产生

dtbq5afs7r4gfm3cy42jhdavqkrwb3r9

中起要紧作用。

最近几年来的研究更多地集中在脑出血后局部血肿在脑水肿形成中的作

bb8fneya0exfnrbtyywr8mds2eb2j5dv用，血肿释放的某些活性物质或血液本身的成份可能是脑水肿产生的物质基础。

研

gmu0nrch6kws1gvqpympnx7wy6vf03tb究发觉，大鼠脑内别离注入全血和阳性脑脊液后，前者产生的水肿更为显著，说明

jwtvbskc24prrp22snckxgv9rb0hw1x8脑出血后脑水肿与血肿本身的关系更为紧密。

s0d8vgnj8vxyv43as9hg7gj7w8yataj2

 凝血酶

peu70gsvpcqscjffsgaceqbg13ejwkut

最近几年来，在脑出血后脑水肿形成的机制研究中，凝血酶成为人们最为关注的一个焦

1pybb7kdhr3m03ddxju3x21k08admyu0

点。

凝血酶可诱发脑水肿形成，凝血酶抑制剂那么可阻止凝血酶诱发的脑水肿形成，

dbe5x2w1cnba9xhe7akuh8trchqbck06因此，凝血酶被以为是脑出血后脑水肿形成中较为重要的物质[4-6]。

1996年，ke

axnx5c096hs0gjcnneuc52kvm2sb2qqevin在动物实验中发觉，将全血或加入凝血酶原复合物的血浆注入大鼠基底节区可

yd5wx87pgkayu43wna69y3h84avemj9s诱发脑水肿，而将一样未凝血的血浆或凝血后产生的血清注入大鼠脑内却未能诱发

cv28an424vg0xn6aufbx5f9ngp8bxeam脑水肿。

另一方面，若是在全血中加入特异性的凝血酶抑制剂水蛭素，进行一样的

h2m5y1srs6b9v7cnxx859k8nkp9vbfg1实验，那么脑水肿亦可不能显现。

因此，kevin以为，凝血酶在脑出血后脑水肿的形成

7b0wvegm411x2kqje22a5m1tsrtfgrge中起重要作用[5]。

同一年，lee等用类似方式证明，另一种凝血酶抑制剂α-napa

5ddepqhvwa3nvp6gmxqpen8fhgc4w2fpp可减轻脑内血肿边缘脑水肿，而α-napap并非能改变血凝块的实际容积，这说明

mj7a2tn4yceedg6t031tf0wm09hm8u8a凝血酶本身的化学刺激作用大于血凝块的机械压迫作用。

kevin在1997年的研究中

2sk212h7g88wedfdfjmv5tnb1k16ja16发觉，脑组织中注入凝血酶后可破坏血脑屏障。

他的实验还说明，通常脑出血的血

sbcbyyaqt3b2hf5emmee5w9eqcgq1ae4凝块所产生的凝血酶能够破坏脑细胞。

上述结果说明，凝血酶对神经细胞的毒性作

vwxf2qkb6hapn6pc4k1n0jfcunamh6uv用和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑水肿形成的重要机制之一。

研究说明，脑

5v0tus82arsy6wa3bupeu296k9xvup69和脊髓组织中含有大量的凝血酶结合位点，低浓度凝血酶对脑细胞具有爱惜作用，

hgtuwk1ct1e38b00yusewn8ux4x4kyhs而高浓度凝血酶那么会损伤脑细胞[7]，xi等[8]在1999年的实验中发觉，低浓度凝血

ww1juw89cj5f186rgfy6dabdjn8x18ew酶对神经细胞有爱惜作用，小剂量凝血酶预处置可减轻大剂量凝血酶注入大鼠尾状

0v7b3pkcn9dmegbe4qp8k467n2gkeb9g核后产生的脑水肿，这种作用可能与热蛋白27（hsp27）的表达有关。

由此可见

btcans262aqwyw8uyybw177wbmvqd31u，凝血酶本身和凝血进程中产生的一系列物质是引发脑出血初期脑水肿的重要因素

v2yme4csys9pvb8nqkh73b4pwmvhr69y。

临床资料说明，脑出血后血凝块释放凝血酶的时刻大约持续2周左右，与脑出血

b2etgeu5pn0pxj6r3nm2xbw85dv8udew后脑水肿持续的时刻相符，也说明凝血酶是引发脑出血后脑水肿形成的要紧缘故。

be5eg3x2ju9h4cj80tjd81sw66x3ywt7水蛭素是凝血酶的特异性抑制剂，理论上可用于临床医治。

目前水蛭素肽ⅰ已进入

fj5tk458c3xhrn7btfyskgq5g2ej9pjy了临床实验时期。

newy7auwv0njse3q65ff6mqc4jhwh5jx

 血红蛋白

5xadtafssd05dyxbkxcmx6u2w0d1qwqw

最近几年来的研究说明，脑内注入浓缩血细胞或红细胞并非能产生显著的水肿。

1998年

p7rfy9ws4a26pcs56vxbag15g9pvjh3j

，xi等[9]用动物实验研究了红细胞对自发性脑出血后脑水肿形成的阻碍。

他们分

mg642569v5xjdnv022q7vjdcguve5b4m别将全血、压积红细胞、溶解红细胞、鼠血红蛋白和凝血酶注入大鼠右边基底节，

3x4g6g90xbxmk03ehf003p1smrxq0j5x然后将大鼠在不同时刻处死，检测脑组织水分和盐离子含量，结果发觉，注射溶解

1dbvcu2p33kueyt1uvae9bybycgmbayg红细胞后24 h产生明显脑水肿，而注入血红蛋白能够模拟这种脑水肿的形成，注入

y17rxcaev4h4vywrdgdmjsymvqh1uhp2凝血酶后24~48 h显现脑水肿的顶峰期，注入压积红细胞3 d后才引发脑组织水含量

utw1nc5pa6j9d7xfxu2jbak8g5vdp8k1增高[10]。

因此，在脑出血后脑水肿形成的中、晚期，红细胞的内容物，如血红蛋

7feft7d7w47atfp1myphwdhnwgbcs3ft白和adp等起重要作用。

q2f6tqhtmqqumjkhfbf8pw4p41ppqjft

 血浆蛋白

m0g3wudw8twas06h02puyrpnbse77p5k

1996年，wagner等[11]观看到，猪脑叶出血后1 h，血肿周围脑水分含量高于对侧

7kwr5p9ne5fppjp1btqxuteuh8v7psnm

10%，血肿周围区域血清蛋白免疫活性很强，现在血管内的evans蓝尚未进入脑组织

v553qh3uky4d2m9g2gbd7a1yqp2c1mr9，提示血脑屏障完整。

这一结果说明，来源于血肿的血浆蛋白，聚积于血肿周围白

0by5euebp9v7gxs1veybqnw52r12rtt7质并迅速引发了脑出血后脑水肿。

0yx66xtrm4w9h028qpmbqj67avcm07aq

 其他阻碍因素

bn0h31drhntqkmec4pa6kkw4j96yk3cx

1998年，winking等[12]持续观看了12例脑出血后手术医治的患者和5例保守医治的

3b6fjaq2vvr34t2mh61c9642e1xymem5

患者，检测医治前、后尿中半胱氨酸白细胞三烯（cys-lt）的代谢产物发觉，cys-l

ea48vbg8w71sh9jb8sncyag1c7t4phkht含量与血肿周围脑组织水含量显著相关（p<），医治终止后，手术医治组尿中

qf6r9spa57u0mssnch0axjr7f0jbrxhd白细胞三烯水平低于保守医治组（p<），因此以为cys-lt可能是加重脑出血后脑

08fqk750xnq5gtnu6g53rb1pwu0b88av水肿的一个因素。

1998年，mayer等[13]用spect观看脑出血急性期血肿边缘脑血流

q3ddkrppttt3ww0ytejcvtg484eaw88t的转变发觉，水肿形成初期脑血流较低，但在72 h内即恢复正常，而最初血肿边缘

8ajq4x1cp26tb2vf9keer5mkm2fagvef缺血再灌注的范围阻碍了脑水肿的程度。

这提示，血肿边缘缺血的顶峰期是出血后

82yxvm9q7q1tx0umn0hrmn55t877gh4k的初期，而再灌注损伤是血肿边缘水肿形成的发病机制之一。

38xqr47hjkgqaywmgqntq8mytqebfnmy

脑出血护理的新进展4 对血脑屏障的阻碍

sa2ss922gtdmqhm3jcg7w4rbsk73f7r7

血肿形成24 h后，同侧大脑半球血脑屏障的渗透性明显增高[14]。

正常动物注入凝

hpx0vu3p9136mhde77dbv9563yahguht

血酶可产生程度相同的血脑屏障破坏，提示凝血酶在血脑屏障破坏中起直接作用。

udqudxsg9akcpa3j5u651j4hbcf1a8tv血脑屏障渗透性的明显增高，可使脑水肿液明显增多，加重脑水肿。

对单个内皮细

97rnqv4wm1nh5k17r4fxpyefwph53v71胞的超微结构研究提示，凝血酶以剂量依托方式增高通透性[15]。

来源于不同组织

jwms66x36m0ehvr7vgbasbxknjhtn3bp的内皮细胞对凝血酶的反映不同，极低浓度的凝血酶即可使脑内皮细胞的形态学发

dubynw1441ds67jcb7brwmcybs43t7pa生明显改变[16]。

凝血酶破坏血脑屏障的确切机制尚不清楚，最近的研究显示脑血

90skum3u3h4jrj8e7sv0pbbkp85d6pu4管内皮细胞缺乏密集的凝血酶受体，因此可能与受体介导的途径无明显关系[17]。

7txh3q9s3s0bcwrjv3cev3k0ubd4syk9另外，脑出血后4 h即可显现脑水肿，而现在血脑屏障的破坏尚不明显，因此，脑

kje08eberhmskrpkvph32t8ucsr4306g出血后初期脑水肿的形成与凝血酶对血脑屏障完整性的阻碍无关。

a02xjatbfku3c044t91yprvstav87t3r

脑出血护理的新进展5 对脑细胞的毒性损伤

ep69xb38ueq2n413qreb4dp03tpr61vs

大鼠尾状核注血后10 min，尾状核rcbf下降，3 h后rcbf恢复至接近正常，乃至轻

cj40wu9cjyahps11uh3t33mkye2ve9v9

微过度灌注，而现在病理检查发觉仍存在缺血性损伤的形态学改变。

matz等[18]研

9p4sumgrevmbbm4jpum3c8txf7hmy02u究rcbf与病理改变的关系证明，脑缺血性损伤的形态学改变并非因rcbf的恢复而好

ugp189kyvrefx2w4tyf6fws15gstjnww转，因此，脑出血后血肿周围的脑细胞损伤可能与血液成份有关。

研究证明，脑损

5j2215nxd54abp4gqb4160papvfkcns9伤是脑血流量和脑代谢率降低的一起结果，两个参数中任何一个紊乱均会致使脑损

nbdsdypmt5tss89sbrkhyj693fpbbc81伤。

凝血酶的直接毒性在出血量为50 ml左右的脑血肿中，要紧表现为通过阻碍代

qbvcyfpjgb8xpvyx8wkseg66n2e0qnwf谢而不是使血流下降引发细胞损伤。

最近，vaughan等[19]证明，小剂量凝血酶对

8etajq8yfnt3k805uvvt61bmvvn9h692脑细胞具有爱惜作用，可激活神经元和神经胶质细胞上的凝血酶受体，阻止细胞凋

hxbykyej3g66g0ar5ktn98jcrgrbe6eh亡，但稍大剂量的凝血酶对脑细胞具有损伤作用。

脑出血后最初的脑损伤和水肿表

9ufksd2apna5pkf91yy9mv905ygcgv97现为血流下降引发的代谢紊乱，这是由血肿中弥散入脑的凝血酶引发的，而代谢紊

0jd2xy2f9mxps9ashfqhvdc9a23v4ta3乱致使了脑组织缺血坏死，乃至在脑血流高于一样脑缺血临界水平常也发生这一改

876phyyc08fbjgfp8yg3gyvwfhw4nx71变。

研究者们以为，初期的脑水肿是直接细胞毒性作用所致。

这种毒性作用可能通

e75s9wr8ybybwn1bjyb5wcmpa21jqwxs过细胞毒性受体或被凝血酶激活的酶原传递的，通过轴突、树突引发其他神经元和

3p2mr7qwy45uwgbf6q69ahqb6j1bxx49神经细胞突起回缩，造成细胞损伤[20]。

凝血酶对脑细胞的毒性损伤作用，还可导

9aknx4cdsf7d04gjvr866kjgmpns3dkn致脑细胞的电生理异样。

hgvs4wppgs8505eeat5bckmjmtjggpv9

脑出血护理的新进展6 小结

jd83et13f260446shadfs00qwc9d1c32

g5q63bx7m467du1ac3qgp5c64t12qyja

尽管最近几年来对脑出血病理生理机制的研究揭露了脑出血对脑损害的病理进程，明显

b0wr5y5d452xypatmrqvyvwn3ne3skuk改善了脑出血的医治现状，但脑出血的病理生理机制十分复杂，对它的熟悉有待进

6d1dnk570sh0tjhc352t2v7phsyh3h6p一步深切。

 脑出血护理注意事项 

1.患者需要一个安静、舒适的环境，特别是发病2周内，应尽量减少探望，保持平和、稳定的情绪，避免各种不良情绪影响。

2.绝对卧床休息2周，头部可轻轻向左右转动，应避免过度搬动或抬高头部，四肢可在床上进行小幅度翻动，每2小时一次，不必过分紧张。

大小便须在床上进行，不可自行下床解便，以防再次出血的意外发生。

3.病程中还会出现不同程度的头疼，例如头部胀痛、针刺样痛、剧烈疼痛等，这是最常见的症状。

我们会予以合理的治疗。

随着病情的好转，头疼会逐渐消失，因此您不必过度紧张，要学会分散注意力。

如在治疗过程中，仍觉得痛得很厉害，不能耐受，请及时通知我们，以便医生能采取更有效的治疗方法。

4.饮食：

要营养丰富、低脂、清淡软食，如鸡蛋、豆制品等。

进食困难者，可头偏向一侧，喂食速度慢，避免交谈，防呛咳、窒息。

5.保持大便通畅，可食用香蕉、蜂蜜，多进水，加强适度翻身，按摩腹部，减少便秘发生。

病人数天未解便或排便不畅，可使用缓泄剂，诱导排便。

禁忌用力屏气排便，防再次脑出血。

6.恢复期据医嘱摇高床头10~15○，后按耐受及适应程度逐渐摇高床头至半卧位，每天30分钟、1~2小时不等。

7.高血压是本病常见诱因。

服用降压药物要按时定量，不随意增减药量，防血压骤升骤降，加重病情。

8.出院后定期门诊随访，监测血压、血脂等，适当体育活动，如散步、太极拳等。